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1、一、病因和發(fā)病機制二、標準標準：三、分型妊娠：妊娠期初次發(fā)現(xiàn)的 IGT 或。其他特殊類型胰島細胞功能的缺陷：青年人中的成年發(fā)病型MODY線粒體突變三代以上發(fā)病史，且符合常顯性遺傳規(guī)律；母系遺傳；1 型2 型病因胰島細胞受損，胰島素絕對缺乏胰島素抵抗胰島素相對缺乏發(fā)群青少年中老年胰島細胞抗體陽性并發(fā)酮癥酸容易不易發(fā)生治療胰島素降糖藥物妊娠（GDM）癥狀隨機血糖11.1mmol/L或 FPG7.0mmol/L或 OGTT 中 2hPG11.1mmol/L空腹血糖5.1mmol/L和（或）OGTT 后 1 小時血糖10.0mmol/L和（或）OGTT 后 2 小時血糖8.5mmol/L。1 型2 型

2、自身免疫性疾病遺傳與環(huán)境共同作用胰島細胞抗體胰島細胞胞漿抗體（ICA）胰島素自身抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）胰島素抵抗胰島素缺陷胰島細胞功能異常胰高血糖素樣肽1（GLP1）缺陷四、臨床表現(xiàn)1.代謝紊亂癥狀群最典型的癥狀是“三多一少” ，即多飲、多尿、多食和體重減輕。乏力、視力模糊、皮膚瘙癢等。餐前反應性低血糖是病情輕的 2 型的早期表現(xiàn)。2.大慢性并發(fā)癥病變：心腦疾病是 2 型最主要原因。足：是截肢、致殘的主要原因。表現(xiàn)為足部畸形、胼胝、潰瘍、壞疽等。微病變：視網膜、腎、神經和心肌組織。性視網膜病變：成人新發(fā)失明最常見病因“一微二滲三棉軟，新生五機化，六期脫離可失明”腎?。菏?T

3、1DM 患者的主要原因。早期腎病應用輕蛋白尿。緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護，減神經系統(tǒng)并發(fā)癥期期期期期腎小球超濾過尿蛋白排泄率基本正常早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿尿蛋白總量0.5g/24h尿毒癥期期期期期期微瘤（20 個以下）微瘤增多，并有硬性滲出出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出新生形成，玻璃體積血機化物增生繼發(fā)性視網膜脫離，失明早期非增殖型視網膜病變晚期增殖性視網膜病變發(fā)病小于 25 歲；無酮癥傾向；發(fā)病早，細胞功能逐漸衰竭；自身抗體；至少 5 年不需要胰島素治療常伴神經性耳聾，或伴其他神經肌肉表現(xiàn)3.急性并發(fā)癥DKA、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸、低血糖。4.性疾病

4、皮膚癤癰、真菌性炎、巴氏腺炎、結核、泌尿系等。5.常見伴發(fā)病有些 T1DM 患者伴有自身免疫性疾病，可根據癥狀和體征考慮篩查。T2DM 常伴隨肥胖、高血壓、血脂異常及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。五、綜合治療原則“五駕馬車”：教育、醫(yī)學營養(yǎng)治療、運動治療、血糖監(jiān)測和藥物治療。1.口服降糖藥物磺酰脲類（SUs）類雙胍類作用機制抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用而降低血糖作用機制促胰島素劑，刺激胰島素的早期，控制餐后高血糖適應證T2DM 早期以餐后高血糖為主的老年患者證“胰島者”孕乳兒不良反應低血糖反應：最常見；體重增加代表藥物瑞；那作用機制促胰島素劑適應

5、證新的非肥胖 T2DM 患者、飲食和運動治療血糖控制不理想。證“胰島者”孕乳兒不良反應低血糖反應：最常見；體重增加；皮膚過敏反應；胃腸道反應代表藥物格列美脲作用最強格列喹酮可用于腎功能不全者中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥伴隨嚴重 DKA、高血糖高滲狀態(tài)或低血糖癥出現(xiàn)的神志改變；缺血性腦卒中腦老化及老年性癡呆等周圍神經病變最常見的類型是遠端對稱性多發(fā)性神經病變，主要表現(xiàn)為手足末端感覺異常、麻木、疼痛、感覺異常等神經病變多影響胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)等。表現(xiàn)為胃排空延遲、腹瀉、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗異常、陽痿等葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）噻唑烷二酮類 TZDs鈉葡萄糖共轉運蛋白 2（SGLT-2）抑制劑作用機制

6、：減少了腎臟近化血紅蛋白。葡萄糖重吸收，增加尿液中葡萄糖的排出量，從而達到降低血糖和糖不良反應：2.胰島素適應證：和真菌。動物源性胰島胰島素和胰島素類似物。短效胰島素：控制一餐飯后高血糖。中效胰島素、長效胰島素：提供基礎胰島素。晨起高血糖的原因：胰島素效應不足“特殊人群”T1DM、妊娠及某些特殊類型； 細胞功能明顯減退者；2 型飲食、運動、口服藥效果不好時“特殊事件”手術、妊娠和分娩、全胰切除后繼發(fā)性“并發(fā)癥”急性代謝并發(fā)癥及嚴重慢性并發(fā)癥者；合并嚴重，消耗性疾病，心、腦、肝、腎疾病者。T2DM 伴有明顯高血糖；或在病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者作用機制胰島素增敏劑適應證T2DM，尤其是肥

7、胖、胰島素抵抗明顯者證不宜用于 T1DM，孕婦、哺乳期婦女和兒童、心衰、肝病、骨折患者不良反應體重增加和水腫代表藥物列酮、吡格列酮作用機制延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖適應證適用于餐后血糖明顯升高者證T1DM 不宜單獨使用，孕婦、哺乳期婦女和兒童不良反應常見為胃腸道反應代表藥物適應證T2DM 的一線用藥證腎、肝功能不全、缺氧及高熱患者禁用，慢性胃腸病、慢性營養(yǎng)不良不宜使用；T1DM不宜單獨使用本藥；T2DM 合并急性嚴重代謝紊亂、嚴重 、缺氧、外傷、大手術、孕婦和哺乳期婦女等；對藥物過敏或有嚴重不良反應者；酗酒者不良反應消化道反應：是主要的副作用；皮膚過敏反應；乳酸性酸：為最嚴重的副作用低

8、血糖代表藥物二甲雙胍3.GLP-1 受體激動劑和 DPP-IV 抑制劑GLP-1 受體激動劑DPP-IV 抑制劑六、酮癥酸（DKA）【】DKA 患者有不同程度失鉀，見尿補鉀。補堿過多過快影響：腦脊液反常性酸、組織缺氧嚴重、血鉀下降、反跳性堿。乙酰乙酸、羥丁酸、特征表現(xiàn)深大呼吸、呼氣爛蘋果味檢查血糖多 16.733.3mmol/L，尿糖、尿陽性治療補液：靜脈點滴生理鹽水小劑量胰島素靜脈點滴血糖下降至 13.9mmol/L 時，改為葡萄糖胰島素補液糾正酸補堿指征：血7.1，HC03 5mmol/L作用機制通過抑制 DPP活性而減少 GLP1 在體內的失活，從而增強胰島素、抑制胰高血糖素適應證T2D

9、M證禁用于孕婦、兒童和對 DPP抑制劑有超敏反應的患者不良反應頭痛、超敏反應、肝酶升高、上呼吸道、胰腺炎等代表藥物、沙格作用機制以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素、抑制胰高血糖素，并延緩胃排空，通過中樞性的食欲抑制來減少食量適應證T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者證有胰腺炎病史者禁用。不用于 T1DM 或 DKA 的治療不良反應常見胃腸道不良反應代表藥物那肽和利拉魯肽Somogyi 效應現(xiàn)象在前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，繼而發(fā)生低血糖后的反應性高血糖即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于時一段短時間出現(xiàn)高血糖其機制可能為皮質醇等胰島素對抗激素分泌增多所致經治療后，血糖下降，酸能。改善，但反而加重，或者一度清醒又再次，應警惕腦水腫可七、高滲高血糖綜合征（高滲性非酮癥性特點：嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水，無酮癥）八、乳酸酸好發(fā)人群常見于服用大量雙胍類藥物，老年腎功能不全者，患缺氧疾病，肝腎功能不全檢查血糖正?；蛏呷樗?mmol/