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文檔簡介
1、泌尿系統(tǒng)梗阻概論和治療 第一節(jié) 概 論泌尿系統(tǒng)從腎小管開始,經(jīng)過腎盞、腎盂、輸尿管、膀恍至尿道都是管道。自腎至尿道口或包皮口,任何部位都可發(fā)生梗阻,其病因和部位雖有不同,但持續(xù)梗阻終將導(dǎo)致腎積水、腎功能損害,甚至腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻,直接影響腎,腎積水發(fā)生較快,但一般僅一側(cè)腎受影響。如果梗阻在膀胱以下,初期有膀胱可作緩沖,對腎的影響較慢,但兩側(cè)腎均可發(fā)生腎積水。梗阻病因泌尿系統(tǒng)梗阻原因很多,可以是機(jī)械性的,也可以是動力性的,而機(jī)械性的占多數(shù)。梗阻可以是先天性的,但多數(shù)是后天性的。泌尿系統(tǒng)內(nèi)的病變可以是梗阻的原因,而泌尿系統(tǒng)以外的病變也可造成泌尿系統(tǒng)梗阻。泌尿系統(tǒng)梗阻有時還可以是醫(yī)源性的,
2、如手術(shù)和器械檢查的損傷、盆腔腫瘤放射治療后的反應(yīng)等。泌尿系統(tǒng)梗阻原因在不同的年齡和性別有一定的區(qū)別。在小兒先天性畸形較多見,成年人常見原因是結(jié)石、損傷、腫瘤或結(jié)核等。在婦女可能與盆腔內(nèi)疾病有關(guān),而老年男性病人,最常見的是良性前列腺增生。 以下簡述可以引起各部位梗阻的原因腎:結(jié)石、腫瘤、炎癥、結(jié)核等都可引起腎積水。腎盂輸尿管交界處的梗阻可能因先天性狹窄、異位血管和纖維束等造成。腎下垂因位置移動過大,亦可引起梗阻。梗阻在腎小管的有多囊腎、海綿腎、尿酸腎病等。輸尿管:結(jié)石為輸尿管梗阻最常見的原因。輸尿管炎癥、結(jié)核、腫瘤、腹膜后纖維化亦可引起梗阻。先天性畸形如輸尿管膨出、異位開口、腔靜脈后輸尿管等常有
3、輸尿管梗阻。輸尿管末端在膀胱壁中斜行的部分有活瓣作用,膀胱收縮時制止尿液返流至輸尿管。膀胱潰瘍性病變可破壞輸尿管末段的這種活瓣作用,造成尿液返流,其結(jié)果也是對尿流的梗阻。泌尿系的鄰近病變引起的梗阻也常發(fā)生在輸尿管部位,例如前列腺癌、結(jié)腸癌、子宮頸癌蔓延到輸尿管下端,盆腔手術(shù)時意外損傷輸尿管,盆腔惡性腫瘤以及腫瘤放射治療反應(yīng)均可造成輸尿管堵塞。其他如妊娠、盆腔膿腫等都可能壓迫輸尿管影響尿流。膀胱:最常見的原因是膀胱頸部梗阻,包括良性前列腺增生、纖維化和腫瘤。膀胱內(nèi)結(jié)石和腫瘤也可是膀胱梗阻的原因。膀胱調(diào)節(jié)功能障礙引起的動力性梗阻,也可導(dǎo)致尿液由膀胱向輸尿管逆流引,起腎積水。尿道:最常見的原因是尿道
4、狹窄,包皮口、尿道口和尿道任何部位均可因炎癥、損傷引起狹窄。尿道結(jié)石、結(jié)核、腫瘤、憩室等也可引起尿道梗阻。先天性后尿道瓣膜是男嬰尿道梗阻的重要原因。病理生理 泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴(kuò)張。初期管壁肌增厚,增加收縮力,尚能克服梗阻后期,失去代償能力,管壁變薄、肌萎縮和張力減退。膀胱以下發(fā)生長期的嚴(yán)重梗阻,可使輸尿管膀胱連接部活瓣作用喪失.尿液自膀胱逆流至一側(cè)或雙側(cè)輸尿管,而導(dǎo)致腎積水。泌尿系梗阻時,腎盂內(nèi)壓升高,壓力經(jīng)集合管傳至腎小管、腎小球,如壓力達(dá)到相當(dāng)于腎小球濾過壓時,腎小球即停止濾過,尿液形成亦停止,但腎內(nèi)血循環(huán)仍保持正常。梗阻后一段時間,腎內(nèi)“安全閥”開放,即腎盞在
5、穹隆部開始有小的裂隙,腎盂內(nèi)尿液直接人腎實(shí)質(zhì)的靜脈和淋巴管內(nèi),并經(jīng)腎竇滲至腎盂和腎的周圍,該時腎盂內(nèi)壓下降,腎小管、腎小球囊內(nèi)壓力亦隨之降低,腎小球濾過恢復(fù),但所形成的尿不是進(jìn)人輸尿管,而是進(jìn)人腎實(shí)質(zhì)內(nèi) 這種腎內(nèi)“安全閥”的開放,在梗阻 時起到保護(hù)腎組織的作用,使急性 短時間梗阻不致嚴(yán)重危害腎組織,但如果梗阻不解除,尿繼續(xù)分泌, 腎小管特別是曲小管內(nèi)的壓力逐漸 升高,壓迫曲小管附近的血管,就 會引起腎組織的缺氧和萎縮。因 此,除了腎盂內(nèi)的持續(xù)高壓直接壓 迫腎乳頭外,腎積水時腎實(shí)質(zhì)的萎 縮也由于缺氧所致。腎積水時腎盂擴(kuò)張、腎盂壁變薄,腎乳頭萎縮變平。腎實(shí)質(zhì)萎縮、變薄,腎盂容積增大,最后全腎成為一
6、個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如結(jié)扎輸尿管,只引起輕度的腎盂擴(kuò)張,但腎實(shí)質(zhì)很快萎縮,因此腎增大不明顯。但部分梗阻或間歇性梗阻引起的腎積水容量可超過1OOOml。 泌尿系統(tǒng)梗阻最危險的是細(xì)菌可直接進(jìn)人血液循環(huán)。有細(xì)菌的尿可經(jīng)過腎盞穹窿部裂隙迸人血液,也可通過高度膨脹時變得極薄的泌尿系統(tǒng)上皮層進(jìn)入血液。因之,梗阻合并感染時。不僅感染難以控制,而且易發(fā)展為菌血癥。梗阻以后腎的功能變化表現(xiàn)為腎小球濾過率降低、腎血流量減少,尿濃縮能力下降和尿的酸化能力受到損害,但尿稀釋能力一般不受影響。 第二節(jié) 腎積水 (hydronephrosis) 尿液從腎盂排出受阻,造成腎內(nèi)壓力升高、腎盞腎盂擴(kuò)張、腎實(shí)質(zhì)萎縮
7、,稱為腎積水 病因泌尿系統(tǒng)及其鄰近各種病變引起尿流梗阻,最終都可造成腎積水。腎盂輸尿管連接部的狹窄、腎下極異位血管或纖維束壓迫輸尿管,泌尿系各部的結(jié)石、腫瘤、炎癥和結(jié)核。需要提及的是,正常妊娠期間常有輕度腎、輸尿管積水。除了妊娠子宮壓迫輸尿管外,是由于妊娠期黃體酮的分泌引起腎盂輸尿管肌松弛所致。這種腎積水是一種生埋狀態(tài),由于解剖關(guān)系幾乎都發(fā)生在右側(cè)。診斷首先應(yīng)確定存在腎積水,而后查明腎積水的病因、病變部位、梗阻程度、有無感染以及腎功能損害的情況。病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗室檢查了解有無氮質(zhì)血癥、酸中毒和電解質(zhì)紊亂,尿液方面,除作常規(guī)檢查和培養(yǎng)外,必要時需行結(jié)核桿菌和脫落細(xì)胞的檢查。影象學(xué)檢查 尿路造影在
8、診斷中有重要價值排泄性尿路造影 典型表現(xiàn)之一實(shí)質(zhì)顯影時間延長逆行性腎盂造影腎穿刺造影術(shù)超聲波CTMRI (MRI水成像檢查)利尿腎圖治療要根據(jù)其病因、發(fā)病急緩、有無感染以及腎功能損害程度,結(jié)合病人年齡和肺功能情況等綜合考慮。病因治療腎造瘺術(shù)腎切除術(shù) 良性前列腺增生 (Benign prostatic hyperplasia)(B p h) 亦稱良性前列腺肥大。 但病理學(xué)表現(xiàn)為細(xì)胞增生,而不是肥大,故正確命名應(yīng)為前列腺增生。概 念良性前列腺增生 男性內(nèi)生殖器官,前列腺液是精液的組成部分 以前列腺體積增大為表現(xiàn) 細(xì)胞增生,不是肥大 老年男性的常見?。˙enign Prostatic Hyperpl
9、asia)前列腺增生示意圖前列腺增生內(nèi)腔鏡所見 年齡 組織學(xué) 臨床 3140歲 4150歲 5160歲 20 6170歲 50 7180歲 50 8190歲 83.3. (北京大學(xué)泌尿所)前列腺增生 發(fā)病率中國人BPH發(fā)病率 研究多,不明確 雄激素作用:睪酮雙氫睪酮(DHT) 上皮、基質(zhì)相互作用 生長因子的作用前列腺增生 病因 不完全清楚。目前一致公認(rèn)老齡和有功能的睪丸是兩個重要因素,隨年齡逐漸增大,前列腺也隨之增長,男性在35歲以后前列腺可有不同程度的增生,多在50歲以后出現(xiàn)臨床癥狀。病 因*青春期前切除睪丸,前列腺即不發(fā)育,老年 后也不發(fā)生前列腺增生。 *前列腺增生的病人切除睪丸后,增生的
10、上皮細(xì)胞會發(fā)生凋亡(apoptosis),腺體萎縮。 *體內(nèi)性激素平衡失調(diào)以及雌、雄激素的協(xié)同效應(yīng)等,應(yīng)是前列腺增生的重要病因。雄激素與前列腺增生病 理前列腺增生主要是前列腺尿道周圍移行帶的腺體增大。增生的腺體將外周的腺體擠壓萎縮形成前列腺外科包膜,與增生腺體有明顯界限易于分離。前列腺增生 病理(1) 移行帶(5)前列腺增生 外周帶(70) 前列腺癌前列腺增生 病理(2) 前列腺增生 基質(zhì)增生:纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞 腺體增生:前列腺增生 病理(3)病理生理膀胱出口梗阻逼尿肌代償性肥大逼尿肌萎縮 膀胱出口梗阻梗阻程度與增生體積不成比例,而與腺體位置和形態(tài)有關(guān)。中葉增生極易造成膀胱出口堵塞。增生腺
11、體突向尿道,可使前列腺尿道伸長、彎曲、受壓變窄。 *膀胱逼尿肌肥大逼尿肌增強(qiáng)其收縮能力,逐漸代償性肥大,肌束形成粗糙的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),加上長期膀胱高內(nèi)壓,膀胱壁出現(xiàn)小梁。前列腺增生時的尿急和急迫性尿失禁,可造成輸尿管尿液排出阻力增大,引起上尿路擴(kuò)張積水。膀胱逼尿肌萎縮 梗阻長期未能解除,逼尿肌萎縮,失去 代償能力,膀胱不能排空出現(xiàn)殘余尿。 充盈性尿失禁或無癥狀慢性尿潴留,尿液返流引起上尿路積水及腎功能損害。 梗阻引起膀胱尿滯留,還可繼發(fā)感染和結(jié)石形成。前列腺增生 病理生理(1) 膀胱逼尿肌增厚小梁、小室形成膀胱輸尿管返流輸尿管擴(kuò)張、積水腎積水、腎盂擴(kuò)張腎皮質(zhì)萎縮腎功能損害前列腺增生 病理生理(2)機(jī)
12、械性梗阻與動力性梗阻前列腺增生 病理生理(3)臨床表現(xiàn)多在50歲以后,進(jìn)行性排尿困難癥狀。 最常見的早期癥狀,尤夜間更明顯。1.早期是增生的前列腺充血剌激。2.殘余尿量增多,膀胱有效容量減少。3.梗阻誘發(fā)逼尿肌功能改變,膀胱順應(yīng)性降低或逼尿肌不穩(wěn)定。尿頻 最重要的癥狀。 發(fā)展緩慢,典型表現(xiàn)是排尿遲緩、斷續(xù)、尿流細(xì)、無力、射程短、終末滴瀝、排尿時間延長。如梗阻嚴(yán)重殘余尿量較多時,常需要用力增加腹壓幫助排尿,排尿終末常有尿不盡感。排尿困難充溢性尿失禁過多的殘余尿使膀胱逼尿肌功能受損,收縮力減弱,逐漸發(fā)生尿潴留并出現(xiàn)尿失禁。膀胱過度充盈致使少量尿液從尿道口溢出,稱為充溢性尿失禁。急性尿潴留前列腺增生
13、任何階段中,可因氣候變化、勞累、飲酒、便秘久坐等因素,使前列腺突然充血、水腫導(dǎo)致急性尿潴留。血尿增生腺體表面粘膜較大的血管破裂時,亦可發(fā)生不同程度的無痛性肉眼血尿,應(yīng)與泌尿系腫瘤引起的血尿鑒別。全身癥狀梗阻引起嚴(yán)重腎積水、腎功能損害時,可出現(xiàn)慢性腎功能不全,如食欲不振、惡心、嘔吐、貧血、乏力等癥狀。長期排尿困難導(dǎo)致腹壓增高,還可引起腹股溝痛、痔和脫肛等。早期刺激癥狀(儲尿期癥狀)前列腺增生 臨床表現(xiàn)(1)梗阻性排尿困難(排尿期癥狀)尿等待尿中斷尿不盡排尿無力前列腺增生 臨床表現(xiàn)(2)尿潴留 慢性:殘余尿增加、 充盈性尿失禁 急性 其它: 感染尿路刺激癥狀 結(jié)石排尿中斷 血尿前列腺增生 臨床表現(xiàn)
14、(3)診斷根據(jù)典型臨床表現(xiàn)及必要的檢查可確診。 直腸指檢是重要的檢查方法??捎|到增大的前列腺,表面光滑,質(zhì)韌、有彈性,邊緣清楚,中央溝變淺或消失。指檢結(jié)束時應(yīng)注意肛門括約肌張力。 B超 可經(jīng)腹壁、直腸或尿道途徑。腹壁超聲示前列腺體積大小,增生腺體是否突入膀胱,還可測定殘余尿。直腸超聲對前列腺內(nèi)部結(jié)構(gòu)分辨度更為精確。尿道途徑準(zhǔn)確分辨增生移行帶與外周的情況。 B超還可了解膀胱結(jié)石及上尿路有無繼發(fā)積水等病變。 尿流率檢查 確定前列腺增生病人排尿的梗阻程度。 檢查要求排尿量15020Oml,最大尿流率 15ml/s表明排尿不暢,10ml/s則表明梗阻較為嚴(yán)重,常是手術(shù)指征之一。 如排尿困難主要由逼尿肌
15、功能失常引起,應(yīng)行尿流動力學(xué)檢查。測定排尿時膀胱逼尿肌壓力變化等,可了解是否存在逼尿肌功能受損、不穩(wěn)定和膀胱順應(yīng)性差等情況。前列腺特異性抗原(PSA)排除前列腺癌,尤其前列腺有結(jié)節(jié)或質(zhì)地較 硬時十分必要。血清正常值為4ng/ml。放射性核素腎圖了解上尿路有無梗阻及腎 功能損害。血尿的病人應(yīng)行靜脈尿路造影和膀胱鏡檢 查,以除外合并有泌尿系統(tǒng)腫瘤的可能。 是否存在BPH: 癥狀、直腸指診、B超(經(jīng)直腸、經(jīng)腹) 梗阻程度 國際前列腺癥狀評分(IPSS) 尿流率 殘余尿測定:B超、插管、膀胱造影 有無合并癥 腎功能狀態(tài):IVP、腎圖、BUN、Cr 結(jié)石:KUB、B超 感染:尿常規(guī)、尿培養(yǎng)前列腺增生 診
16、斷前列腺增生 膀胱結(jié)石 尿道狹窄插管、尿道造影 梗阻性前列腺癌體檢、B超、PSA、活檢 排尿困難 膀胱頸攣縮體檢、膀胱鏡 動力性 神經(jīng)源性膀胱功能障礙尿流動力學(xué)前列腺增生 鑒別診斷等待觀察藥物治療手術(shù)其他療法治 療TURP被認(rèn)為是BPH的最佳治療方法 藥物治療 初發(fā),癥狀輕 非手術(shù)治療 其它治療 難以耐受手術(shù) 手術(shù)治療 癥狀重 殘余尿量大于 50ml 有合并癥:結(jié)石、感染、影響腎功能 急性尿潴留史前列腺增生 治療等待觀察若長期癥狀很輕,不影響生活與睡眠,一般無需治療,可等待觀察。需密切隨訪,如癥狀加重,應(yīng)選擇其他方法。 受體阻滯劑: 酚芐明 1 特拉唑嗪 1a 哈樂(Harnal) 內(nèi)分泌治療 :雌激素 5 還原酶抑制劑保列治 植物藥 : 花粉制劑 非洲臀果木提取物 鋸葉棕 降膽固醇藥: 前列腺增生 藥物治療手術(shù)治療*前列腺
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