病理學心血管系統疾病分類和具體診斷表現

1、病理學心血管系統疾病分類和具體診斷表現各論要求致病(危險)因素發(fā)病機制基本病變臨床病理聯系心血管疾病的分類1. 感染性疾?。猴L濕病，心內膜炎，心肌炎等2. 動脈硬化性疾?。簞用}粥樣硬化，高血壓病等3. 心瓣膜病4. 心肌?。涸l(fā)性心肌病，克山病5. 先天性心臟病6. 肺源性心臟病（肺心?。?. 腫瘤血管疾病動脈粥樣硬化 高血壓風濕病心臟疾病心內膜炎瓣膜病冠心病 講授的主要內容冠狀動脈第一節(jié) 動脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)病變特征: 動脈內膜的脂質沉積, SMC和膠原纖維增生, 伴有壞死、鈣化的病變。 動脈硬化是一組動脈硬化性 疾病, 包括AS, 動脈中膜鈣化和細 動脈硬

2、化。 以AS最常見, 最重要。主要 累及彈力型A(如主A)和彈力肌型 A(如冠狀A、腦A)。一、危險因素1. 高脂血癥(hyperlipemia): 重要危險因素之一 LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、膽固醇與AS正相關 HDL/HDL-C、apoA-I 抗 AS發(fā)病作用2. 高血壓: 高血壓患者與同齡、性別 組比發(fā)病早、重3. 吸煙: 內皮損傷、CO 內皮釋放PDGE、SMC移行、增 生，使LDL氧化4. 糖尿病和高胰島素血癥: 高血糖LDL糖基化ox-LDL 高甘油三脂血癥 高胰島素A壁SMC、HDL5. 遺傳因素: 約200種基因可能對脂質的攝取、 代謝、排泄產生影響。 HDL

3、受體基因突變家族性高膽固醇血癥 6. 年齡與性別： (1) 年齡: 年齡接觸致AS因素機會多 動脈壁本身增生性改變 (2) 性別: 雌激素影響脂質代謝降低膽固 醇水平, 絕經后與男性相同 二、發(fā)病機制1. 損傷應答學說和炎癥學說 目前普遍接受 認為: AS斑塊是EC對多種損傷因素 修復性反應的結果 損傷因素: 機械、LDL、高膽固醇 血癥、免疫作用、過氧 化脂質、吸煙等 脂質的作用: EC、單核巨噬C LDL氧化ox-LDL 單核/巨噬C泡沫C 單核C、EC、SMC趨化作用 生長F EC損傷： EC損傷(非剝脫性): 早期, 引 起單核C, 血小板粘附GF SMC EC剝脫性損傷:血小板粘附G

4、F 單核/巨噬細胞 粘附遷入內皮下巨噬細胞 源性泡沫細胞 GFSMC SMC增殖: 中膜SMC增生遷移內膜 AS進展期病變的主要環(huán)節(jié): 分泌GF 表型轉變 收縮型合成型 大量膠原蛋白, 彈性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受體肌源性泡沫細胞 上述環(huán)節(jié)相互作用AS斑塊形成 2. 脂源性學說： 高脂血癥 內皮細胞(EC)損傷通透性 脂質沉積M清除反應 平滑肌細胞(SMC) 粥樣斑塊3. 平滑肌致突變學說 認為: AS斑塊SMC單克隆性 (一個突變SMC產生子代細胞) 原因: 化學致突變物或病毒4. 巨噬C受體缺失學說 (1)正常 各種組織細胞表面存在LDL受體 與LDL結合內吞細胞內 攝取量取決于LDL

5、受體數目多 少依對膽固醇需求而增減 LDL受體數目LDL清除 血LDL(2) 氧化LDL 不被天然LDL受體識別 通過清道夫受體（M表面） 介導的內吞作用泡沫C 對單核C趨化作用 對內皮C、SMC趨化作用 GF 三、病理變化 主要累及大、中動脈 (彈力型、彈力肌型動脈) (一) 好發(fā)部位: 腹主A下段、冠狀A、腎A、 胸主A、頸內及腦A(二) 基本病變 1. 脂紋(fatty streak): 早期病變 (1) 肉眼: 淡黃色條紋, 1-2mm, 長 短不一, 位于主A分枝開口處, 或帽針頭大小,稍隆起(2) 鏡下: 泡沫細胞(foam cell) 多為 巨噬C源性, 少量肌源性 SMC及較多

6、細胞外基質 少量TC、WBC(3) 形成過程： 脂質M、SMC吞噬 泡沫C (兩種來源)(4) 結局: 一種可逆病變 青年、兒童也可出現,可自行消退 2. 纖維斑塊（fibrous plaque）： (1) 肉眼: 灰黃色, 蠟滴樣, 隆起斑塊 (2) 鏡下 表面: 纖維帽 （SMC+細胞 外基質+膠原纖維） 深層: 脂質+增生SMC、 M、泡沫C+基質fibrous plaquefibrous plaque3. 粥樣斑塊 Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼: 大小不等 黃白色斑塊 (2) 鏡下: 表面: 纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性, SMC埋于細胞外

7、基質中） 深層: 大量無定形壞死物（脂 質、膽 固醇結晶） 底部及邊源: 肉芽組織 外周: 淋巴細胞 + 泡沫細胞 中膜: 不同程度萎縮變薄atheromaatheroma 4. 繼發(fā)改變及后果: 纖維斑塊及粥樣斑塊基礎上 (1) 斑塊內出血: 大量動脈急性完全閉塞（如冠狀A 心肌梗塞） (2) 斑塊破裂: 常見于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂潰瘍血栓形成 粥樣物栓塞相應器官梗死（3） 血栓形成： 動脈腔阻塞相應器官梗死（4）鈣化：動脈壁變硬、脆（5）動脈瘤形成：破裂大出血(三) 主要動脈的病變 1. 主A AS： (1) 部位：好發(fā)于主A后壁及分支開口 處，腹主A胸主A主A弓 升主A (

8、2) 病變：常見粥樣斑塊及其繼發(fā)改 變（潰瘍、鈣化、出血等） 2. 冠狀A AS： 冠心病 3. 頸A、腦A AS： (1) 好發(fā)部位：頸內A起始部、基底A、 大腦中A及Willis動脈環(huán) (2) 病變: 腦萎縮：血管狹窄缺血 腦軟化：血栓形成閉塞，多見 于顳葉、內囊、尾狀核、 豆狀核、丘腦 腦出血：AS小動脈瘤血壓 時破裂出血4. 腎A AS: (1) 部位：腎A開口處或主干近側端 (2) 病變：AS性固縮腎5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多見且嚴重。 (2) 病變: 血管狹窄缺血間歇性跛行 (claudication) 血栓形成閉塞壞疽6. 腸系膜A AS: 狹窄腹痛、腹脹、發(fā)

9、熱 阻塞腸梗死第二節(jié) 冠狀動脈AS及冠心病一、冠狀動脈粥樣硬化癥 1. 病變分布特點： 左側右側，大支小支，近端遠端 左冠狀A 前降支右冠狀A主干左主 干左旋支 2. 病變特點：切面呈新月形，斑塊 位于心肌側，偏心性狹窄 四級： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上3. 冠狀A疾病引起的心肌供血不足 缺血性心臟病二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease，CHD） 1. 冠心?。汗跔預狹窄所致心肌缺血 缺血性心臟病 （ischemic heart disease，IHD） 2.病因及機制： 冠狀A供血不足 冠狀A AS、冠狀A痙攣 心肌耗氧量劇增：

10、 血壓，過勞， 情緒激動等心肌負荷（一）心絞痛1. 心絞痛（angina pectoris）急性心肌短暫缺血, 以胸痛為特點的臨床綜合征 心肌耗氧量急性、暫時性冠狀A供血相對不足（二）心肌梗死（myocardial infarction，MI）1. 概念：冠狀A供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧 較大范圍的心肌壞死2. 類型：95%心梗發(fā)生在左心室，特 別是左前降支占50%（1）心內膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 概念：指梗死區(qū)僅累及心室壁內側1/3 心肌，并波及乳頭肌及肉柱 病變：多個大小不定的灶狀壞死，散在 于左心室壁 環(huán)狀梗死：（circumfer

11、ential infarction） 累及整個左心室內膜下心肌 （2）透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗類型： 累及心壁三層，常呈片狀，較 大。未累及全層，僅深達室壁 2/3以上厚層梗死 部位 常見：近心尖部、左室前壁、室間隔 前2/3（前降支供血區(qū)） 其次：LV后壁、室間隔后1/3、右心室 （右冠狀A供血區(qū)） 3.病變： 貧血性梗死，黃色or灰紅，干燥，形狀 不規(guī)則， 梗死后6小 時肉眼才 能辨認， 梗死后2小 時出現鏡 下改變 4.生化改變： GOT谷草轉氨酶，LDH乳酸脫氧酶，GPT和 CPK對診斷有幫助 心臟破裂： 急性心梗嚴重合并癥

12、，多1-3天或1周 內（2周內均可發(fā)生） 好發(fā)部位： 左心室下1/3處，室間隔乳頭肌 后果： 左室前壁急性心包填塞 間隔左室血右室右心功能不全 左室乳頭肌急性二尖瓣關閉不全左心衰 室壁瘤ventricular aneurysm： 常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹 部位：左室前壁近心尖處 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂 附壁血栓形成mural thrombosis： 心內膜受累粗糙血栓形成脫落 機化 栓塞 急性心包炎：2-4天，急性漿液纖 維素性心包炎 其它： 心力衰竭： 心肌收縮力左心衰竭 心源性休克： 梗死面積40%輸出量休克 心律失常： 傳導系統受累或電生理紊亂所致（三）心肌纖維化 （

13、myocardial fibrosis）1. 概念：中、重度冠狀AS性狹窄 心肌持續(xù)或反復缺血缺氧所致2. 肉眼：心臟增大，心腔擴張，多灶性白 色纖維條塊3. 鏡下：廣泛，多灶性心肌纖維化伴鄰近 心肌萎縮或肥大。部分心肌纖維 空泡化4. 臨床表現：心律失?；蛐乃ィㄋ模┕跔顒用}猝死（sudden coronary death） 1. 誘因：飲酒、過勞、吸煙、運動。 部分病例死于夜間2. 病變： 冠狀A AS1支以上冠狀A中重 度狹窄相應心肌病變 少數病變輕，可能與合并冠狀A 痙攣有關第三節(jié) 高血壓和高血壓 性心臟病一、概述 1. 高血壓（hypertension）: 是以體循環(huán)血壓持續(xù)升高為主要

14、 臨床表現的一種常見的慢性疾病 kPa（140mmHg） 舒張壓12kPa（90mmHg） kPa（140mmHg） 舒張壓12kPa（90mmHg）2.CLASSIFICATION OF BLOOD PRESSURE IN ADULTSNormalHigh normalHypertensionStage 1 (mild)Stage 2 (moderate)Stage 3 (severe)Stage 4 (very severe) 210 120Category Systolic (mm Hg) Diastolic (mm Hg)3. 分類 (1) 繼發(fā)性高血壓 (secontary hype

15、rtension): 又稱癥狀性高血壓 , 5%-10% (symptomatic hypertension) 繼發(fā)于一些疾病如慢性腎炎、腎A 狹窄、腎上腺、垂體腫瘤的癥狀(2) 原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓） (primary or essential hypertension）： 最多見，占90%-95% 原因不明 多見30- 40歲以后 男、女無明顯差別二、病因及發(fā)病機制機理復雜，尚未明了，多種因素綜合作用 (一) 發(fā)病因素: 1. 遺傳因素:家族聚集性， 75%高 血壓患者具有遺傳素質，腎素- 血管緊張素系統（RAS）基因 有多態(tài)性或突變 2. 環(huán)境因素: 飲食因素: 食鹽攝入量與血壓發(fā)

16、 生有關，攝入Na+ 、 攝K+、Ca2+ 社會心理因素: 精神緊張 應激性狀態(tài) 促進高血壓發(fā)生 3. 其它因素: 肥胖、吸煙、年齡 體液因子血管緊張素 前列腺素類兒茶酚胺類 激肽類血栓素 一氧化氮白細胞三烯類 （舒血管因子類）內皮素（縮血管因子類）Na+鹽皮質激素類心房肽血容量心輸出量心率和心縮力 血壓= 外周阻力 自動調節(jié)離子（pH、缺氧）-受體激素 -受體激素(縮血管因子) (舒血管因子) 神經因子（二）發(fā)病機制： 三條相互重疊途徑 1. 鈉水潴留 (1) 各種因素（如攝鹽、遺傳 等）Na+潴留H2O潴留 血容量BP (2) 攝鹽過多且又是鹽感敏人群 主要通過此途徑 2. 功能性血管收縮

17、 (1) 外周血管(細小a)結構無明顯變化平滑 肌收縮阻力BP (2) 引起血管收縮因素: 精神心理上緊張、焦慮等大腦皮質 功能失調對皮質下中樞調控能力 兒茶酚胺類分泌BP 交感N興奮細小a收縮腎缺血腎素 腎外組織(如EC、SMC)表達血管緊張 素系統基因局部自分泌或旁分泌 血管收縮BP 3. 結構性的血管肥厚 上述血管收縮因素血管過度或長期收縮血管SMC細小a壁 外周阻力BP三、類型及病理變化類型: 緩進型高血壓（良性高血壓） 95%，累及全身細小動脈 急進型高血壓（惡性高血壓） malignant hypertension(一) 緩進型高血壓 chronic hypertension 1.

18、 第一期（機能紊亂期） 部位: 細動脈：中膜有12層SMC （如腎小球小A） 小動脈：管徑 400g，左心壁增厚至cm（正常1cm），乳頭肌、 肉柱變粗，心腔不擴張。 離心性肥大（eccentric hypertrophy）： 晚期，左心腔擴大，室壁相對變薄， 肉柱、乳頭肌變扁平。2.鏡下：心肌C肥大，分支多，核大深染（二）發(fā)病機制左心室肥大機制1.功能上：BP心臟負荷心肌做功2.代謝上：心肌毛細血管供氧、營養(yǎng)彌漫距離內 適應做功心肌C肥大3.心肌肥大的細胞和分子水平機制： 可能： 機械性刺激 生長F肌球蛋白、肌凝蛋白表達的 調控基因變化，心肌肥大 （三）臨床表現1.早期： 左心向心性肥大代償

19、無明顯癥 X-ray，心臟超聲：左心肥大2.晚期： 左室離心性肥大失代償左心衰竭 第五節(jié) 風濕病 rheumatism一、概述A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關 的變態(tài)反應性疾病全身結締組織，最常侵犯心臟、關節(jié)、其次為皮膚、皮下組織、腦及血管，以心臟病變最嚴重 3.臨床：好發(fā)年齡5-15歲，發(fā)病有地區(qū)差 異。發(fā)熱、心臟關節(jié)損害，環(huán)形 紅斑，皮下結節(jié), 抗O 二、病因及發(fā)病機理（一）致病因素：與A組乙型溶血性鏈球菌 感染有關 發(fā)病前：咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸 鏈球菌感染 多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季 抗菌素防治咽炎等同時，減少風濕病 發(fā)生與復發(fā) 內因：機體、抵抗力與反應性的變化 非化膿性炎癥（二）發(fā)

20、病機制1. 抗原抗體交叉反應學說：鏈球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：與結締組織糖蛋白 發(fā)生交叉反應 M抗原（蛋白質）：與心肌、血管、SMC 發(fā)生交叉反應2. 對自身Ag的自身免疫反應，或與免疫復合 物形成有關3. 遺傳易感性：對此有調節(jié)作用三、基本病變全身結締組織的炎性病變（一）部位：全身結締組織，尤其心臟、 關節(jié)、血管、皮膚。（二）分期： 1.變性、壞死和滲出期（1個月）： 結締組織粘液樣變性、纖維素樣 壞死 LC為主的炎性細胞浸潤 2. 增生期或肉芽腫期（2-3月）： 特征性肉芽腫風濕小體 （ Aschoff小體，診斷意義） 部位： 多發(fā)生于心肌間質小血管旁、 心內膜下及皮下結締組織 心外膜、

21、關節(jié)、血管等處少見 鏡下特點： 中心：纖維素樣壞死 周圍：Aschoff cell 梟眼細胞awl-eye cell 毛蟲細胞caterpillar cell 外周：少量LC及漿細胞 風濕細胞來源： 單核-吞噬C來源，不是心肌源細胞， （表達Vimentin mac387、 lysozyme； actin、 desmin陰性） 3.纖維化期或愈合期（2-3月）： 風濕C纖維母C纖維化梭形小瘢痕 整個過程4-6個月，病變新舊并存，反復 進展嚴重的纖維化、瘢痕形成風濕性心肌炎（低倍鏡）風濕性心肌炎（高倍鏡）風濕性心肌炎（高倍鏡）四、各器官病變（一）風濕性心臟?。?風濕性全心炎或某一層病變?yōu)橹?多見

22、于青壯年 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis)： （1）部位： 心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次 二尖瓣和主動脈瓣、主動脈瓣 及三尖瓣，肺動脈瓣極少累及（2）病變： 肉眼：瓣膜閉鎖緣，單行排列，1- 2mm，灰白色，疣狀贅生物，連接緊 密，不易脫落 鏡下：白色血栓 McCallum斑（McCallum platch）： 左心房后壁，內膜由于風濕性心內膜炎反復發(fā)作，機化增厚，形成粗糙皺縮的內膜區(qū) （3）結局：贅生物反復機化瓣膜增厚， 變硬，粘連狹窄或關閉不全 （4）臨床：發(fā)熱、貧血、心區(qū)雜音 風濕活動停止雜音減弱或消失風濕性心內膜炎2. 風濕性心肌炎rheumatic my

23、ocarditis（1）部位：主要累及心肌間質結締組織（2）病變： 成人：心肌間質小血管旁 Aschoff小體 兒童彌漫性間質性心肌炎 急性心衰 （3）結局：心肌間質小瘢痕灶對心臟 舒縮功能影響不大 （4）臨床：急性期，心跳加快，第一音低 鈍，ECG的P-R間期延長，發(fā) 燒，WBC、抗O3.風濕性心外膜炎（風濕性心包炎）：（rheumatic pericarditis） （1）部位：主要累及心包臟層（2）病變：漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥 以纖維素滲出為主： 干性心包炎絨毛心 以漿液滲出為主： 濕性心包炎心包炎性積液（3）結局 恢復，吸收 機化臟壁層粘連縮窄性心包炎 constrictive p

24、ericarditis （4）臨床 叩診：心界向左右擴大 聽診：心音遙遠、心包磨擦音 X 線：立位燒瓶心（二）風濕性關節(jié)炎（rheumatic arthritis）1.部位：膝、肩、腕、肘和髖等大關節(jié)2.病變： 關節(jié)腔：漿液滲出 鄰近軟組織： 不典型風濕性肉芽腫性病變3.結局：吸收，一般無后遺癥4.臨床：多見成年人，游走性多關節(jié)炎， 反復發(fā)作（三）皮膚病變 環(huán)形紅斑：最多見，且具診斷意義，多見于軀干、四肢，皮膚。1cm左右，杯狀紅暈，中央色澤正常 鏡下：非特異性滲出性炎（四）皮下結節(jié)（subcutaneous nodules）1. 部位：多見于四肢大關節(jié)附近伸側cm，無痛，風濕活動 停止可消退

25、（五）風濕性動脈炎（rheumatic arteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常見 如冠狀A,腎A,腸系膜A,腦A等2.病變：纖維素樣壞死，LC、單核C 浸潤，Aschoff小體3.結局：血管壁狹窄血栓形成（六）風濕性腦病1.多發(fā)于5-12歲，女孩較多2.主要病變： 風濕性動脈炎；神經細胞變性， 膠質細胞增生。以錐體外系受累 最重，出現不自主運動小舞蹈 癥（chorea minor） 皮質下腦炎：NC變性，膠質C增生 第六節(jié) 感染性心內膜炎（Infective endocarditis）1.感染性心內膜炎： 病原微生物直接侵襲心內膜尤其心 瓣膜心內膜炎2.病原微生物： 細菌、立克

26、次體、衣原體及真菌等，以細菌最多見3.分類 急性心內膜炎 亞急性心內膜炎（常見） （一）亞急性感染性心內膜炎subacute bacterial endocarditis, （SBE）1. 病原菌 常見：毒力較弱的草綠 色鏈球菌 其次：腸球菌、真菌、 立克次體等2.特點：病原菌從機體內某一感染灶侵襲 入血，如扁桃體炎 牙周炎、咽喉炎等，特別是在手術 時，拔牙、心導管、心臟手術 多發(fā)生在已有瓣膜病變基礎上，風 心病、先心病等 好發(fā)部位：二尖瓣和主A瓣 （1）心臟 肉眼： 瓣膜表面贅生物形成，大小不等, 單個或多個, 菜花狀,灰黃, 污 穢、質脆易脫落 底部：肉芽組織 鏡下：贅生物血小板、纖維素、

27、 菌落、嗜中性粒細胞及少 量壞死組織底部有肉芽和 炎C浸潤 臨床：瓣膜口狹窄和/或關閉不全 聽診雜音 心力衰竭（2）血管： 細菌毒素及贅生物脫落栓子 動脈栓塞和血管炎 栓塞部位：最多見于腦，其次為 腎、脾、心臟梗死 臨床：皮膚、粘膜出血點、眼底 出血點Roth點 皮下小動脈炎osler結節(jié) （指趾末節(jié)腹面，紅紫色， 隆起，有壓痛）（二）急性感染性心內膜炎（acute infective endocarditis）1.病因：致病力強的化膿菌，金黃色 葡萄球菌（最常見）、溶血 性鏈球菌等。2.部位：某一部位化膿性炎敗血癥 入血心內膜，多發(fā)于正 常的心內膜,主要累及主A瓣 或二尖瓣,亦可累及心壁內膜

28、 3.病變： 急性化膿性的心內膜炎： 瓣膜潰瘍、穿孔 疣狀贅生物易脫落遠處器官 敗血性梗死4.結局： 瓣膜破壞急性瓣膜關閉不全 50%數日、數周內死亡第七節(jié) 慢性心瓣膜?。╟hronic valvular vitium of the heart） 引起的心瓣膜器質性 病變，表現為瓣膜口 狹窄或關閉不全先天性發(fā)育異常1. 概念：后天疾病 多發(fā)生于有病變的瓣膜 （常見于風濕性心內膜炎） 最常累及二尖瓣 其次：主A瓣 少見：三尖瓣、肺A瓣 瓣膜口狹窄： 瓣膜增厚、變硬、粘連瓣膜不能 充分敞開血流通過障礙 瓣膜關閉不全： 瓣膜增厚、卷曲、縮短或穿孔、破 裂瓣膜口不能完全閉合部分血 液返流3. 多數為風

29、濕性及感染性心內膜炎所致 AS、梅毒性主A炎主A瓣病變 少數：瓣膜退變、鈣化及先天異常所致 一、二尖瓣狹窄（mitral stenosis） 1.病因 多數風濕性心內膜炎 少數亞急性感染性心內膜炎 2.病變 隔膜型： 瓣葉間粘連，瓣膜輕，中度增厚 漏斗型： 瓣葉間嚴重粘連瓣膜口呈魚口狀 x-ray：倒置“梨形心”三大一小 （左室） 聽診：心尖部舒張期隆隆性雜音 左房附壁血栓 肺淤血、肺水腫：呼吸困難、紫紺、 咳血性泡沫樣痰二、二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）病因 常見風濕性心內膜炎 少數SBE2. 臨床 x-ray：“球形心”四室均增大 聽診：心尖收縮期吹風性雜音三、

30、主A瓣狹窄 （aortic stenosis） 常見：風濕性主A瓣膜炎 少數：先天異常或AS瓣膜鈣化2.臨床 x-ray：“靴形心”左心室明顯肥厚,擴張 聽診：主A瓣聽診區(qū)收縮期吹風樣雜音四、主A瓣關閉不全（aortic insufficiency）1.病因 常見：風濕性心內膜炎 少數：主A AS，梅毒性主動脈炎2.臨床 水沖脈、頸A搏動 主動脈聽診區(qū)，舒張期嘆氣樣雜音第八節(jié) 心肌炎（Myocarditis）一、概述 1.概念：由各種原因引起的心肌的 限性或彌漫性炎癥 2.病原： 常見：病毒、細菌 其次：立克次體、霉 菌、寄生蟲等二、分類根據病因 病毒性心肌炎 細菌性心肌炎 寄生蟲性心肌炎 免疫反應性心肌炎 孤立性心肌炎常見（一）病毒性心肌炎（Viral myocarditin）病毒：親心肌病毒如柯薩奇B組病毒 （尤其是B3）、ECHO病毒、風 疹、流感病毒等2. 病理變化特點： （1）心肌間質內炎細胞浸潤： 嗜中性粒C單核、淋巴細胞為主 （2）心肌細胞變性或壞死（二）細菌性心肌炎（Bacterial myocarditis）1. 病因：細菌 常見葡萄球菌、鏈 球菌、肺炎雙球菌2. 病變特點： 心