心血管危重急癥超聲心動圖的應用與臨床決策ppt課件

1、心血管危重急癥的超聲心動圖運用與臨床決策 北京大學人民醫(yī)院朱天剛心腦血管疾病的發(fā)生率逐年添加，使得心血管危重急癥的發(fā)生率也相應添加。心血管危重急癥起病急，病情重，進展快，死亡率高。臨床需求對心血管危重急癥進展快速，準確的診斷，做出正確的臨床決策，挽救病人的生命。超聲心動圖，尤其是床邊超聲心動圖由于具有操作簡便、快捷，易于反復，耗費較低等優(yōu)點在心血管危急重診的診斷和鑒別診斷中發(fā)揚越來越重要的作用。有時在心血管危重急癥疾病診斷中起到關鍵或決議性的作用。 心血管危重急癥超聲心動圖順應癥 不明緣由的暈厥或昏迷不明緣由的急性繼續(xù)性胸痛急性心肌堵塞合并機械并發(fā)癥急性血流動力學不穩(wěn)定不明緣由的呼氣困難急性左

2、心功能衰竭不明緣由的暈厥或昏迷急性肺動脈栓塞嚴重自動脈狹窄肥厚梗阻型心肌病自動脈夾層左房黏液瘤不明緣由的急性繼續(xù)性胸痛急性心肌梗死急性肺栓塞自動脈夾層食管疾病急性心肌梗死合并機械并發(fā)癥室間隔穿孔乳頭肌功能不全腱索斷裂假性室壁瘤急性血流動力學不穩(wěn)定急性大塊肺栓塞急性心肌梗死乏氏竇瘤破裂二尖瓣腱索斷裂不明緣由的呼氣困難急性左心衰竭大量心包積液縮窄性心包炎左側大量胸腔積液肥厚型心肌病左房腫瘤一、急性心肌梗死 急性心肌梗死超聲心動圖的主要表現(xiàn)包括以下三個方面：1急性心肌梗死早期部分心肌收縮功能妨礙2室壁厚度的改動 3左室收縮功能改動 急性心肌梗死一旦出現(xiàn)機械并發(fā)癥，將嚴重要挾到病人的生命，因此快速明確

3、診斷，對于治療決策有著非常重要的意義。1乳頭肌功能不全 2腱索/乳頭肌斷裂 3. 室間隔穿孔 本卷須知心功能丈量方法學的選擇simpsons法。二尖瓣脫垂的分區(qū)。室間隔穿孔的部位與周圍構造的關系。自動脈夾層概 述自動脈夾層 (Aortic Dissection， AD)定義：發(fā)生于自動脈壁中層的夾層血腫，這種剝離性血腫可沿自動脈壁及其分支延伸一定的間隔臨床表現(xiàn)：猛烈疼痛、休克、壓迫病癥、缺血病癥以及心功能不全病癥等臨床特點：起病急、變化快、死亡率高，早期診斷和治療對其預后非常重要 二 自動脈夾層剝離常見病因 自動脈夾層是由于自動脈中層囊性壞死，內(nèi)膜撕裂，血液進人中層構成血腫。馬凡氏綜合征、高血

4、壓、妊娠、自動脈狹窄和縮窄、外傷、感染、介入治療等可促發(fā)或呵斥自動脈發(fā)生夾層剝離。病理分型 DeBakey 分型: 型：來源于升自動脈，其血腫涉及至自動脈弓，并常涉及至更遠部位型：來源于升自動脈，其血腫只局限于升自動脈型：由自動脈的左鎖骨下動脈來源處開場構成血腫，向下擴展至胸降自動脈 a或腹自動脈 b Stanford 分型A型：無論來源于哪一部位，只需累及升自動脈者稱為A型；B型：夾層來源于胸降自動脈且未累及升自動脈者稱為B型。 DeBakey分型 Stanford分型 A A B a, b 本病的診斷主要根據(jù)影像技術，即CT、MRI和超聲診斷。超聲心動圖是診斷自動脈夾層的首選方法 MRI察

5、看內(nèi)容:1. 自動脈根部及近端升自動脈; 2. 胸降自動脈(部分病人可察看到); 3. 并發(fā)癥:心包積液與自動脈瓣返流1CDFI 區(qū)分真腔與假腔TL:血流速度快，顏色鮮 艷；FL:血流緩慢，顏色暗淡，有時甚至無 血流信號出現(xiàn) 并發(fā)癥: 自動脈瓣返流 升自動脈夾層胸骨旁短軸觀：撕裂的內(nèi)膜將自動脈腔分為真腔TL與假腔FL 短軸切面上真腔形狀相對規(guī)那么，呈環(huán)形；彩色多普勒顯示真腔收縮期血流速度快， 顏色鮮亮 TEE可以準確的探查自動脈夾層的入口與再入口 上圖為胸降自動脈夾層：可見自動脈腔顯著擴張，撕裂的血管內(nèi)膜將其分為 真、假腔，真腔較小、假腔較大，彩色多普勒可見收縮期血流經(jīng)入口由真腔 流入假腔假腔

6、血流緩慢、淤滯，可見云霧影或附壁血栓3.1 自動脈壁內(nèi)血腫intramural hematoma, ITH 圖中箭頭所示局限于自動脈側壁的血腫，未見撕裂的血管內(nèi) 膜，血腫回聲較均一根據(jù)自動脈夾層的來源部位對其進展分型。DeBakey 分型: 型：來源于升自動脈，其血腫涉及至自動脈弓，并常涉及至更遠部位。型：來源于升自動脈，其血腫只局限于升自動脈。III 型：由自動脈的左鎖骨下動脈來源處開場構成血腫，向下擴展至胸降自動脈III a或腹自動脈III b 。Stanford 分型A型：無論來源于哪一部位，只需累及升自動脈者稱為A型。B型：夾層來源于胸降自動脈且未累及升自動脈者稱為B型。自動脈夾層的超

7、聲心動圖與臨床決策本卷須知明確能否有自動脈夾層判別病變范圍及類型識別入口與再入口區(qū)別真腔與假腔判別假腔中有無血栓構成判別有無自動脈瓣封鎖不全及程度肺栓塞及其超聲心動圖診斷病 因自體循環(huán)靜脈或右側心臟栓子機械性阻塞肺動脈，肺本質(zhì)血液供應受阻所致。肺梗死(門)為血栓栓塞件肺功脈堵塞所呵斥的肺本質(zhì)出血性、壞死性實變，見于各種疾病導致的深靜脈血栓構成，如下肢靜脈曲張，糖尿病，血液疾病，腫瘤，術后的長期臥床，介入治療后部分壓迫等。 根底疾病與誘因1 深靜脈血栓性靜脈炎主要是下肢骨盆部位的靜脈炎74.3，發(fā)生的機率高達44.7-62.9，故可以以為是發(fā)生的高危要素。2 外科手術后，特別是人工關節(jié)置換術后，

8、髖、膝部矯形術后PE發(fā)生率可達。 創(chuàng)傷骨折 慢性心臟病 心力衰竭 惡性腫瘤 長期臥床忽然起床 靜脈留置導管 口服避孕藥為正常人的倍 肥胖、高脂血癥 腎病綜合征 糖尿病、高血壓 妊娠，特別是分娩、剖腹產(chǎn)后為正常 者7倍真性紅細胞增多癥肺栓塞及其超聲心動圖診斷定義肺栓塞pulmonary embolism PE：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)妨礙的臨床和病理生理綜合征肺梗死pulmonary infarction：發(fā)生肺出血,或壞死者肺栓塞及其超聲心動圖診斷大塊肺栓塞massive ：栓塞個肺葉或以上者，或小于個肺葉伴血壓下降者90或下降40mmHg/15分鐘以上非大塊肺栓塞與次大塊肺栓

9、塞，右室運動機能減退者肺動脈血栓構成。肺動脈原位血栓構成肺栓塞的臨床診斷心電圖Is, IIIq, IIIt血氣分析O2分壓減低血生化D-二聚體升高影像學證據(jù)影像學診斷肺動脈造影金規(guī)范核醫(yī)學肺通氣灌注掃描螺旋CT超聲心動肺動脈造影CTCT血管造影肺灌注掃描肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn)：肺栓塞的直接征象為超聲心動圖察看到肺動脈內(nèi)的血栓。常見于肺動脈主干極其左右分支。目前僅有個案報道。肺栓塞的超聲心動圖間接征象：慢性肺栓塞的超聲心動圖特征：右心擴展肺動脈擴張肺動脈高壓右室壁肥厚下腔靜脈擴張急性肺栓塞的超聲心動圖特征肺動脈高壓右心擴展右室舒張末期內(nèi)徑左室舒張末期內(nèi)徑0.6室間隔運動消逝或室間隔與左室后壁呈逆

10、向運動下腔靜脈搏動消逝右室室壁運動異常超聲心動圖診斷肺栓塞的順應癥：疑心肺栓塞的病人不明緣由的暈厥病人血流動力學不穩(wěn)定的病人急性胸痛或呼吸困難，不能除外肺栓塞的病人超聲心動圖在肺栓塞診斷中的作用和意義：協(xié)助診斷肺栓塞評價肺栓塞的血流動力學變化對肺栓塞進展初步的危險分層評價肺栓塞治療的療效超聲心動圖在肺栓塞診斷中的價值需處理的問題：肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的大小與超聲心動圖構造變化之間的關系肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的大小與超聲心動圖血流動力學變化之間的關系臨床診斷肺栓塞，血流動力學穩(wěn)定，不伴有肺動脈高壓時，超聲心動圖如何診斷。肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn)與臨床決策心臟其他危重急診急性二尖瓣

11、封鎖不全 急性二尖瓣封鎖不全可因腱索斷裂、急性感染性心內(nèi)膜炎、急性下壁心肌堵塞伴后乳頭肌功能不全(見急性心肌梗死)、外傷等引起。急性二尖瓣反流導致左心房壓和肺毛細血管嵌頓壓顯著升高，肺血管床的壓力負荷過重而引起急性肺水腫。 急性自動脈瓣封鎖不全 急性自動脈瓣封鎖不全的病因有外傷、主 動脈夾層剎離、自動脈瓣自發(fā)性斷裂和脫 垂等。超聲心動圖有助于明確病因、評價 左心室大小和功能以及反流的嚴重程度。法氏竇瘤破裂法氏竇由三個冠狀竇組成，分別為左冠狀竇，右冠狀竇和無冠狀竇，冠狀竇可由于中層彈性纖維退化，可引起其擴張，構成法氏竇瘤，由于自動脈壓力的關系，進一步開展可出現(xiàn)瘤體破裂。 由于自動脈收縮壓和舒張壓均高于右房壓和右室壓，所以一旦法氏竇瘤破裂，血流從自動脈進入右房或右室，都可以聞及收縮期和舒張期的延續(xù)性雜音。大量的血液從自動脈分流到右房或右室，可導致急性右室收縮功能不全，患者可出現(xiàn)低血壓，休克和暈厥等病癥，嚴重者可危及生命，因此需求床邊超聲心動圖進展明確診斷。呼吸困難的鑒別診斷肺部感染急性左心衰竭大量心包積液大量胸腔積液左房宏大腫瘤肥厚性心肌病急性左心衰介入治療并發(fā)