病理學(xué)講解心功能不全

1、 病理學(xué)講解心功能不全(Cardiac insufficiency)概 述心臟的重要性“泵”的作用,若一個(gè)人活80歲，在他一生中:心臟將跳動(dòng)30億次之多！輸送的血液將達(dá)3億多升，足以裝滿(mǎn)1600架四引擎波音747客機(jī)的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將3萬(wàn)公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！美國(guó), 冠心病死亡人數(shù)50萬(wàn)/年中國(guó), 高血壓患病人數(shù)1億人 由于各種原因引起的心肌收縮（或）舒張性減弱，以至在靜息或一般體力活動(dòng)情況下，心臟不能有效地將靜脈回流血等量搏出從而使心輸出量相對(duì)或絕對(duì)減少，不能滿(mǎn)足組織代謝需要的全身性病理過(guò)程稱(chēng)為心功能不全（心衰）。概 念 心功能不全（Cardiac insu

2、fficiency） 包括心臟泵血功能下降但處于完全 代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。 心力衰竭 (Heart failure) 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于 心功能不全的失代償階段。充血性心力衰竭的概念(Concept of congestive heart failure) 心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大。心輸出量靜脈回流受阻充血組織間液 腎血流 + RAAS鈉水潴留容量 水腫心衰第一節(jié)心衰的病因、誘因與分類(lèi) (Causes and predisposing factors of heart failure)一、病因(Causes)（一）原發(fā)性

3、心肌舒縮功能障礙(Primary dysfunction of myocardial relax and contract)心肌病變心肌梗死 心肌炎 心肌病及心肌纖維化等 心肌代謝障礙心肌缺血缺氧及嚴(yán)重維生素B1缺乏 (二) 心臟負(fù)荷過(guò)度 (Overload for myocardium)阻力力負(fù)荷（后負(fù)荷） 心室收縮時(shí)承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室壁在收縮 時(shí)張力。容量負(fù)荷增加（前負(fù)荷） 指心臟在收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心舒張末期容積，決定了心肌收縮的初長(zhǎng)。常見(jiàn)原因特 點(diǎn) 容量負(fù) 荷過(guò)度瓣膜閉鎖不全 房室隔缺損 甲亢 嚴(yán)重貧血 高動(dòng)力循環(huán)舒張末期容積 壓力負(fù) 荷過(guò)度 高血壓，主A瓣狹窄； 肺A高壓

4、，肺A瓣狹窄射血 阻力二、誘 因(Predisposing factors) 1.感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心動(dòng)過(guò)速心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰 2. 心律失常心率 180次/分 150次/分)對(duì)機(jī)體不利增加心肌耗氧量心臟舒張期過(guò)短脈血流過(guò)少；心室充盈不足(二) 心臟擴(kuò)張(緊張?jiān)葱詳U(kuò)張）正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)心臟對(duì)急性血液動(dòng)力改變的一種重要代償方式心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（Frankstarling定律） 在一定范圍內(nèi)，心舒張未期容積增加，心肌 初長(zhǎng)增加，心縮力增加（變長(zhǎng)性自身調(diào)節(jié)）心功能下降 心輸量下降 心舒末期容積增高 心肌

5、初長(zhǎng)增加 心收縮力增高 機(jī)制：Frank-starling定律TotalActivePassiveMaximal forceForceLength3.65 m 不能收縮肌原性擴(kuò)張變長(zhǎng)性自身調(diào)節(jié)是改變前負(fù)荷來(lái)實(shí)現(xiàn)的，也就是改變心肌初長(zhǎng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的，肌節(jié)長(zhǎng)度在產(chǎn)生的收縮力最大，粗、細(xì)肌絲最佳重疊Lmax，當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度超過(guò)時(shí)心輸出量反而下降肌源性擴(kuò)張，失去代償意義緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心室容量加大并伴有收縮力 增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng) 的心臟擴(kuò)張類(lèi) 型（三）兒茶酚胺正性肌力作用 交感興奮 兒茶酚胺增加 ATP AC CAMP蛋白激酶 肌漿網(wǎng)磷酸化 細(xì)胞膜磷酸化 胞漿Ca+ 增高心輸出量增加

6、心輸出量受前后負(fù)荷影響不能正確反映心肌內(nèi)在收縮性，只有在心肌前后負(fù)荷為零時(shí)的收縮才能反映心肌內(nèi)在收縮性，但實(shí)際上做不到 后負(fù)荷越大，收縮速度越慢，以后負(fù)荷為 橫坐標(biāo)，收縮速度為縱坐標(biāo)，所得曲線為 力速度曲線，將此曲線外推到負(fù)荷為0小 時(shí)的最大收縮速度即為Vmax。hypertrophy體積(四)心肌肥大(慢性持久的代償形式）概 念心肌細(xì)胞體積增大，重量增加肥厚心肌冠狀血流增加核酸pr增加線粒體，肌漿網(wǎng)增加攝O2 用O2能力增加形式 1、向心性心肌肥厚不伴有心腔顯著擴(kuò)張， 主要是收縮期室壁壓力增加所引起 （長(zhǎng)期后負(fù)荷增高，纖維變粗）2、離心性心肌肥厚伴有心腔顯著擴(kuò)張主 要舒張期室壁壓力增高所致

7、（長(zhǎng)期前負(fù)荷增高，心肌纖維串聯(lián)性加， 肌纖維變長(zhǎng)） CO 交感N興奮 CA 、-R 激活G蛋白 cAMP PKA 靶蛋白磷酸化，相應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄加強(qiáng) Ag、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2 激活鈣調(diào)蛋白依賴(lài)的蛋白激酶 機(jī)械刺激通過(guò)TPK途徑引起細(xì)胞增殖肥大心肌肥大機(jī)制正常壓力負(fù)荷過(guò)重容量負(fù)荷過(guò)重向心性肥大離心性肥大 向心性肥大離心性肥大意義： 單位重量心肌或單根肌原纖維收縮性下降，總收縮力可增強(qiáng)，可承受更大負(fù)荷（1）厚度增加，同樣壁應(yīng)力產(chǎn)生更大的室 內(nèi)壓，有利于克服漸增加的后負(fù)荷壁應(yīng)力 = pr 2h 為壁應(yīng)力（克/cm2），p為心室內(nèi)壓（克/m2） r為半徑，h為室壁厚度 （

8、2）心腔增大時(shí)，容量更大，雖然舒張末期容 積可增加，舒張末期壓力不致明顯上升， 以適應(yīng)加重的前負(fù)荷，在一定程度內(nèi)不發(fā) 生V壓升高。 （3）不縮短舒張期，因而無(wú)心動(dòng)過(guò)速時(shí)的心 肌勞累。為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面出現(xiàn)的慢性代償適應(yīng)、增生性變化心肌重構(gòu) (myocardial remodeling )-MHC -MHC醛固酮 I, III型膠原產(chǎn)生降解（大鼠肌球蛋白重鏈）AG-II（刺激纖母細(xì)胞）抑制降解膠原的關(guān)鍵酶（MMP1)人肌球蛋白輕鏈1和肌鈣蛋白成年型向胚胎型變換 二、心外代償(一) 血容量增加(二) 血流重分布(三) 紅細(xì)胞增多(四) 組織細(xì)胞利用

9、氧的能力增強(qiáng)(一) 血容量增加 (Increased blood volume)機(jī)制GFR腎小管對(duì)水鈉的重吸收 醛固酮系統(tǒng)作用 ADH作用增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加長(zhǎng)期血管收縮可致后負(fù)荷增加意義不利(二) 血流重分布 (Redistribution of blood flow)心輸出量減少時(shí)，皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等血管收縮，供血比例 心、腦血管輕度擴(kuò)張， 以保證重要臟器（心、腦）的血液供應(yīng)輕度心衰具重要代償意義(Increase in red cells) (三) 紅細(xì)胞增多(四) 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(Increased ability of cells to use oxygen

10、）細(xì)胞線粒體數(shù)量增多呼吸酶活性增加 肌紅蛋白含量增多Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals 心臟負(fù)荷增大心肌耗氧量增加細(xì)胞因子的損傷作用氧化應(yīng)激心肌重構(gòu)(remodeling)水鈉潴留 三、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活(activation of neurohumoral mechanisms) 心衰，心輸出量缺血，缺氧心肌收縮能力增強(qiáng)，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流。激活RASS這些效應(yīng)對(duì)泵血功能及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)起極為重要的作用(一)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

11、AldosteroneAngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSTarget Receptor Sites血管緊張素轉(zhuǎn)化酶醛固酮Aldosterones Role in Heart Failure醛固酮 動(dòng)脈順應(yīng)性 壓力感受功能 去甲腎上腺素?cái)z取 內(nèi)皮功能 PAI-1 K+ Mg+ 纖維化 去甲腎上腺素 攝取 心率可變性 LV 重量 &纖維化 Na+水腫Remodeling 心律失常 缺血事件心衰進(jìn)展心源性猝死TNF-及IL表達(dá)上調(diào)，OFR產(chǎn)生

12、增加（三）其他體液因子和氧自由基生成增多負(fù)性肌力作用WBC呼吸爆發(fā)， 大量增加，心肌細(xì)胞凋亡心肌改建缺血、缺氧室壁應(yīng)力 TNFILs內(nèi)皮素 NO PGs ANP 醛固酮作用 心臟負(fù)荷增大。心肌耗氧增加心律失常細(xì)胞因子的損傷作用 增強(qiáng)心肌收縮力增加血容量維持重要器官的血流灌注氧化應(yīng)激引起心肌損傷心肌重構(gòu)(remodeling)水鈉潴留利弊神經(jīng)-體液代償反應(yīng)第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 (Mechanisms of heart failure) 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、心肌收縮功能障礙 二、心肌舒張功能異常 三、心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 一、心肌收縮功能障礙心肌舒縮原理 （簡(jiǎn))1、收縮蛋白肌球pr（Myo

13、sin）：組成粗肌絲，一端游離為橫橋，頭部具ATP酶活性 三種重要特性 分子可聚合成絲狀 可與肌動(dòng)pr結(jié)合 具有ATP酶活性 肌動(dòng)球pr（Actin）： 雙螺旋結(jié)構(gòu)，有與橫橋結(jié)合的作用部位，當(dāng)結(jié)合成肌動(dòng)球pr時(shí)，肌肉收縮向肌球Pr（Trop Myosin ）： 呈桿狀，以螺旋狀細(xì)長(zhǎng)纖維位于肌動(dòng)Pr雙鏈之間，具有阻止肌球Pr與肌動(dòng)Pr間搭橋作用 肌鈣Pr（troponin）： Ca+結(jié)合成份 TnC抑制成份 TnI向肌球Pr結(jié)合成份 TnT 收縮蛋白ActinMyosin調(diào)節(jié)蛋白TropomyosinTroponin (TnT,TnC,TnI )TropomyosinTroponinActinT

14、ropomyosinTroponinCa2+ binding siteCross bridge binding sitesCa2+ binding siteTropomyosinMyosin cross bridge Troponin Cross bridge binding siteCa2+RESTING STATECONTRACTIONActinActinActinActin細(xì)胞膜電活動(dòng)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+調(diào)節(jié)蛋白( TnC )肌動(dòng)球蛋白收縮興奮-收縮耦聯(lián)2、興奮收縮刺激 肌膜去激化 鈣內(nèi)流 鈣釋放 胞漿Ca+ 增高肌鈣蛋白與鈣結(jié)合ATP酶活性增加向肌球pr移位 ATP水解 橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)

15、合 肌收縮 心肌正常舒縮取決于3. 心肌結(jié)構(gòu)的完整性2. 能量、肌球蛋白頭部ATP酶活性1. 包漿中鈣離子量一、心肌收縮性減弱(Decreased myocardial contractility)心肌收縮蛋白的破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)（） 心肌細(xì)胞壞死（necrosis）心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒心肌細(xì)胞 凋亡、壞死心肌收縮 性減弱（）心肌細(xì)胞凋亡（apoptosis）(一)收縮相關(guān)蛋白的破壞(Injuries of myocardial contractile protein)1、心肌細(xì)胞數(shù)量減少氧化應(yīng)激：兒茶酚胺自氧化、促炎性因 子引起 呼吸爆

16、發(fā)、黃嘌呤 氧化酶激活、磷脂酶A2活化相關(guān)因素細(xì)胞因子生成過(guò)多：TNF-、IL-1、 IL-6、IFN等鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常啟動(dòng)子CASPASE效應(yīng)子CASPASEFADDFADDTRADDTRADD破壞細(xì)胞的必需結(jié)構(gòu)成分細(xì)胞凋亡死亡受體TNFR1,Fas 等收縮蛋白改變、心肌結(jié)構(gòu)改變肌絲不呈比例增加肌節(jié)不規(guī)則疊加肌原纖維排列紊亂心肌肥大細(xì)胞凋亡、肥大萎縮、心肌纖維化收縮力下降、心室擴(kuò)張(二)心肌能量代謝障礙(Disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障礙 (impaired energy production) 能量?jī)?chǔ)備減少 (impai

17、red energy unstored) 能量利用障礙 (impaired energy utilization) 能量生成能量利用脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸乙酰 CoA三羧酸 循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣 蛋白結(jié)合心肌收縮CP能量?jī)?chǔ)存正常心肌能量代謝過(guò)程冠脈阻塞 休克 嚴(yán)重貧血心肌缺 血缺氧ATPVitB1缺乏焦磷酸 硫胺素丙酮酸氧化 脫羧障礙冠脈阻塞 休克 嚴(yán)重貧血心肌缺 血缺氧ATP冠脈阻塞 休克 嚴(yán)重貧血心肌缺 血缺氧ATP 1.心肌能量生成障(impaired energy production) 最常見(jiàn)的原因: 心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果肌球蛋白頭部的ATP

18、酶水解ATP減少 Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少 2.心肌能量?jī)?chǔ)存障礙 (impaired energy unstored)心肌能量以ATP和磷酸肌酸形式儲(chǔ)存心肌肥大磷酸肌酸激酶活性下降，CP 甲亢時(shí), 氧化磷酸化脫偶聯(lián),高能鍵生成減 少、以熱能散發(fā)增加,ATP下降、收縮性減弱（甲狀腺素激活Na-K-ATP酶使ATP-ADP加速，ADP進(jìn)入線粒體增加，氧化磷酸化加強(qiáng)，耗O2 ，增加，產(chǎn)熱增加 ） 3. 心肌能量利用障礙(impaired energy utilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之

19、 V3 (): 活性最低過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型最常見(jiàn)原因:長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重而引起心肌過(guò)度肥大肌球蛋白ATPase活性降低化學(xué)能 機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。能量生成能量利用脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸乙酰 CoA三羧酸 循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣 蛋白結(jié)合心肌收縮心衰時(shí)的能量代謝障礙VitB1缺乏冠脈阻塞 休克 嚴(yán)重貧血心肌肥大CP能量?jī)?chǔ)存心肌改建 CPK肌漿網(wǎng)Ca+Ca+ATPADP+Pi心肌細(xì)胞去極化能量“饑餓”對(duì)心肌舒

20、縮的影響 :Ryanodine受體 Ca+肌鈣蛋白原肌凝蛋白ATP不足（-）（-）（-） NaCaATP肌漿網(wǎng)ATPCa+心肌細(xì)胞復(fù)極化Ca+ATP不足（-）（-）（-）ATP（-）能量“饑餓”對(duì)心肌舒縮的影響Ca+ 舒張不完全(三)心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙(Impaired excitation-contraction coupling) 1. 肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙 2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙1. 肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力、 Ca2+泵活性、含量 +受磷蛋白活性肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存SR攝取+線粒體攝取+Ca2+外排肌漿網(wǎng)Ca2+釋放

21、儲(chǔ)存酸中毒Ryanodine受體(RyR)表達(dá)及合成受磷蛋白(pln)磷酸化心衰時(shí)ATPSR的Ca2+ -ATP酶活性 興奮時(shí)Ca2+釋放NE. SR的R受體Ca2+攝取心肌舒張障礙心肌收縮障礙Ca2+儲(chǔ)存 Ca2+內(nèi)流途徑： 鈣通道（電壓依賴(lài)性、受體操縱性） 鈉鈣交換體作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+原因：肥大心肌-R密度相對(duì)NE 酸中毒時(shí)，H +降低-R對(duì)NE的敏感性 高鉀血癥2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙兒茶酚胺受體腺苷酸環(huán)化酶ATPAMPc鈣通道開(kāi)放心肌內(nèi)源性去甲腎上腺素不足 膜1-受體密度下調(diào) 腺苷環(huán)化酶含量及活性降低 s GTP受體操縱性鈣通道心衰時(shí)Ca2+通道蛋白

22、 NE、受體 及AC酶數(shù)量或 結(jié)構(gòu)異常Ca2+內(nèi)流3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌缺血H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性與 肌鈣蛋白結(jié)合抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca+抑制Ca+內(nèi)流 心肌收縮高鉀Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙(四) 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)(Imbalance growth of yocardial hypertrophy)心肌的不平衡生長(zhǎng)是肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)肥大心肌在器官、組織、細(xì)胞、分子水平上不平衡生長(zhǎng) 肥大心肌 心功能不全心肌重量的增加超過(guò)心臟交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加小于心肌體積的增長(zhǎng) 心灌流下降 心肌缺血心肌線

23、粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例地增加肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙機(jī) 制心肌收縮減弱的機(jī)制收縮相關(guān)蛋白破壞細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩心室硬度、順應(yīng)性肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能減少 二、心肌舒張功能異常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa-Ca交換酸中毒鈣泵活性肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能減少?gòu)楅_(kāi)效應(yīng) 帶動(dòng)心肌舒張心室充盈量不足，心室被動(dòng)充盈負(fù)荷降低 心肌受損或心力衰竭時(shí)冠狀動(dòng)脈灌流不足 心收縮性

24、 心舒張性降低冠脈硬化、冠脈血栓形成、心室內(nèi)壓過(guò)高（高血壓、心肌?。┬氖覇挝粔毫ψ兓鹑莘e變化（dV/dp），其倒數(shù)為心室僵硬度（dp/dV）心衰心肌肥厚、心肌炎、心肌間質(zhì)增生，纖維化順應(yīng)性下降充盈下降心輸出量減少VEDV VEDP 肺靜脈壓 肺淤血水腫 4、心室順應(yīng)性下降三、心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart)各種病因心力衰竭心律失常CO區(qū)域性病變舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 心臟各部，左-右心之間，房-室之間，心室本身各區(qū)域的舒縮活動(dòng)處于高度協(xié)調(diào)的狀態(tài)，保證了心泵功能正常進(jìn)行

25、，在冠心病、心肌梗死、高心、心肌炎、肺心病等使心肌在興奮性、自律性、傳導(dǎo)性、收縮均性將發(fā)生很大差異，導(dǎo)致心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性遭到破壞心律失常心輸出量下降第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一、心、血管系統(tǒng)變化（一）心輸出量不足指標(biāo) 心輸出量 (cardiac output,CO)減少 心臟指數(shù) (cardiac index,CI)降低 射血分?jǐn)?shù) (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受損 心率(heart rate)增快 分 心衰分分/m2 心衰分 N:0.560.78 心衰臨床表現(xiàn) 皮膚蒼白 心慌、無(wú)力、頭暈 尿少 心源性休克 （二

26、）、靜脈淤血和靜脈壓升高 心輸出量下降和靜脈淤血是心衰時(shí)一系列機(jī)能代謝變化發(fā)生的病生基礎(chǔ)鈉水潴留VEDV增高 血管收縮 血液回流受阻淤血 左心衰肺淤血、水腫 呼吸困難、啰音 右心衰體循環(huán)淤血、（肝臟、消化系統(tǒng)淤血） 肝頸癥+，食欲下降 全身水腫頸靜脈怒張心性水腫右心衰竭、腔靜脈淤血： 腎淤血：蛋白尿頸靜脈淤血：頸靜脈怒張肝淤血：肝大、肝頸征胃腸淤血：惡心、嘔吐下肢淤血：下肢水腫CVP ：15cm H2O二、呼吸功能變化 1、呼吸困難*機(jī)制： 肺淤血水腫肺循環(huán)壓力 增加肺血管感受器刺激 肺順應(yīng)性降低 ，作一定功耗O2量增加支氣管粘膜腫脹氣道阻力增加 氣體交換障礙氧分壓下降，通氣增加 呼吸困難HF

27、COVR供血不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血神經(jīng)體液+呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 勞力性呼吸困難輕度體力活動(dòng)而出現(xiàn)心慌、氣促 發(fā)生機(jī)制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒張期縮短機(jī)體活動(dòng)時(shí)需氧量增加端坐呼吸患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難機(jī)制端坐時(shí)部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕膈肌下移,改善通氣可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕端坐呼吸提示肺淤血嚴(yán)重夜間入睡后因氣悶而被突然驚醒伴 氣喘咳嗽、如胸部聽(tīng)到哮嗚音心性哮喘機(jī)制入睡后迷

28、走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重平臥時(shí)膈肌抬高，肺活量降低入睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫左心衰最嚴(yán)重表現(xiàn)機(jī)制 cap 血壓 cap 通透性三、消化系統(tǒng)變化肝脂肪變 ，肝硬化胃腸 食欲不振、消化不良嘔心、嘔吐、腹瀉四、腎功能變化心輸出量下降 腎血流下降少尿，NPN增高 五、水電介質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎血管收縮 腎素、II、醛ADH 血流緩慢循環(huán)性缺O(jiān)2 肺淤血低張性缺O(jiān)2 Na+H2O潴留 代酸高鉀 心衰心衰加重第五節(jié) 心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and t

29、reatment for heart failure )治療原則一、防治原發(fā)病，消除誘因二、綜合治療（）休息（安定其他鎮(zhèn)靜劑）；（）控制Na+鹽攝入（一般限在5g以下/日，嚴(yán)重限在g以下/日）；（）利尿劑應(yīng)用降低水腫，降低前負(fù)荷（低鉀低容量洋地黃中毒心率失常）、減輕心負(fù)荷治療原則（）血管擴(kuò)張劑（Ca+拮抗劑、ACEI、肼苯噠嗪、受體阻滯劑、硝酸脂類(lèi)），降低心排阻力降低后負(fù)荷；、加強(qiáng)心肌收縮力洋地黃類(lèi)制劑注意量、副作用和禁忌癥（室性心動(dòng)過(guò)速、肥厚性梗阻性心肌病、房室傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激伴房顫等） 3、給氧糾正缺氧治療原則總則：利尿 擴(kuò)管 強(qiáng)心 給氧心 衰 羅伯特圖爾斯，全球第一位全內(nèi)置式人工心臟移植患者在移植手術(shù)后近5個(gè)月于2001年11月30日（美國(guó)當(dāng)?shù)貢r(shí)間）在美國(guó)肯塔基州路易斯維爾大學(xué)附屬的猶太醫(yī)院去世，享年59歲。 人工心臟Heart failure 心力衰竭Cardiac insufficiency 心功能不全