病理大題押題(共11頁)

1、吳大仙(d xin)病理大題押題大全 版權(quán)所有 盜版(do bn)必究-2016.1.13簡述(jin sh)腦死亡概念、指征。腦死亡是指全腦功能不可逆的永久性停止。指征：1.自主呼吸停止 2.不可逆性深昏迷和對外刺激的無反應性 3.瞳孔放大或固定 4.腦干反射消失 5.腦電波消失 6.腦血管灌流停止簡述局部性萎縮的分類和病理變化。 全身性萎縮；局部性萎縮（營養(yǎng)不良性-AS腎腦供血不足，壓迫性-腎、腦積水，） 廢用性-骨折，去神經(jīng)性-中樞神經(jīng)損傷，內(nèi)分泌性）肉：體積縮、重量減、顏色加深或深褐色。間質(zhì)增生質(zhì)地變韌（心萎-冠A彎曲如蛇行）光：細胞縮、數(shù)目減，間質(zhì)增生。胞質(zhì)見脂褐素-褐色萎縮。簡述細

2、胞水腫的病變。肉：器官體積增、包膜緊張、切面隆起、邊緣外翻、顏色蒼白渾濁。光：輕度胞質(zhì)細小紅染的顆粒變性；重度胞質(zhì)淡染清亮的氣球樣變性。電：胞質(zhì)線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹呈囊泡狀。簡述肝脂肪變的病變和機制。肉：體積增大、邊緣鈍、色淡黃質(zhì)軟，切面油膩感。光：胞核周圍許多圓形小空泡，可融大。嚴重：胞核被脂肪滴壓向一側(cè)-壞死-肝硬化機制：1.胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多2.脂蛋白、載脂蛋白減少 3.甘油三酯增多簡述壞死的基本病變。標志：細胞核的變化。核固縮、核碎裂、核溶解。 2.胞質(zhì)紅染、包膜破裂，壞死細胞解體。 3.間質(zhì)膠原纖維腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚。4.一片模糊的無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物質(zhì)。六簡述壞死各類型的病變特點。

3、1.凝固性壞死：脾腎心缺血性壞死。 肉：壞死區(qū)呈灰白或黃白，干燥質(zhì)實固體狀，周圍形成一暗紅色邊緣（充血出血帶）分界健康組織。 光：細胞結(jié)構(gòu)消失，外形和組織輪廓尚存。2.液化性壞死：腦軟化?；蚧摼腥荆瑝乃澜M織成膿液。3.干酪樣壞死：特殊的凝壞。結(jié)核病。 肉：黃軟膩似酪 光：組織結(jié)構(gòu)完全崩解消失，一片紅染無定形顆粒狀物。4.壞疽：繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，黑褐色。（HS+Fe2+=FeS） 干性：肢體；與周圍正常組織明顯分界線 濕性：通外之臟，肺、腸、子宮、淤血(yxu)四肢；無明顯(mngxin)分界，產(chǎn)生(chnshng)大量毒物被機體吸收。 氣性：特殊之濕性；繼發(fā)于深部肌肉開放性

4、創(chuàng)傷。纖維素樣壞死：結(jié)締組織、小血管。超敏反應結(jié)締組織?。L濕等）、急進型高血壓。 光：無結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)（腫脹崩解的膠原纖維或IG、纖維素）組織細胞的再生能力哪三類，舉例。1.不穩(wěn)定細胞；表皮細胞、黏膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞。2.穩(wěn)定細胞；肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管上皮，成纖維、內(nèi)皮、原始間葉細胞，平滑肌細胞。3.永久性細胞：神經(jīng)、骨骼肌、心肌細胞。八簡述肉芽組織的作用和結(jié)局。作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面。 2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損。 3.機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物和其他異物。結(jié)局：三少一多。（間質(zhì)水分、炎性細胞、毛細血管減少，膠原纖維增多）簡述慢性肺淤血的特

5、點。左心衰竭所致。肉：肺體積、重量增加，暗紅色，質(zhì)地變實，切開斷面流出淡紅色泡沫液。 光：1.肺泡間隔毛細血管擴張淤血，肺泡間隔增寬 2.肺泡腔有淡紅色水腫液、紅細胞。巨噬細胞吞噬分解血紅蛋白為含鐵血黃素顆粒-心力衰竭細胞。肺間質(zhì)結(jié)締組織增生質(zhì)地變硬，含鐵血黃素沉積-肺褐色硬化。簡述血栓的結(jié)局和對機體的影響。結(jié)局：1.溶解吸收或脫落 2.機化再通 3.血栓鈣化 影響：利：止血，防出血與感染。 弊：1.阻塞血管 2.栓塞 3.心瓣膜變形 4.出血或休克簡述栓塞類型及其影響。1.血栓栓塞 A.肺動脈栓塞（下肢深部靜脈）：無顯著影響；肺動脈高壓癥；肺出血性梗死；肺動脈栓塞證（急性肺心病-呼吸困難、紫

6、紺，呼衰） B.動脈系統(tǒng)栓塞（源于左心）：心腦脾腎取決于動脈分支大小和側(cè)支循環(huán)-無、梗死。在冠狀A或腦A則威脅生命。脂肪栓塞：常見于長骨粉碎性骨折。氣體栓塞：空氣（胸外傷手術(shù)、靜脈輸液、氣胸誤傷、分娩）-呼吸困難紫紺猝死 氮氣（減壓病、沉箱?。?輕皮膚 中關(guān)節(jié)痛 重系統(tǒng)功能障礙-死亡羊水栓塞：呼吸困難紫紺和休克-死亡。十二簡述梗死形成的原因(yunyn)和條件。原因：1.血栓形成（最常見） 2.動脈栓塞 3.動脈痙攣 4.血管(xugun)腔受壓閉塞條件：1.供血血管類型 2.血流阻斷速度(sd) 3.組織對缺氧的耐受性和血液含氧量比較貧血性梗死和出血性梗死。貧血性梗死：常發(fā)在組織結(jié)構(gòu)較致密、

7、側(cè)支循環(huán)不豐富并由終末動脈供血的器官如心腎脾。梗死區(qū)呈灰白色或灰黃色-白色梗死。 病變鏡下：凝固性壞死，細胞核改變，組織結(jié)構(gòu)輪廓尚存。交界處有充血出血帶和炎癥帶。出血性梗死：條件1.先決 嚴重淤血 2.雙重血液循環(huán) 3.組織疏松 病變：相似于貧血性梗死。組織壞死，結(jié)構(gòu)消失，紅細胞大量。 此外，伴細菌感染有敗血性梗死。試述纖維素性炎的的病變特點。發(fā)生于黏膜：滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色膜狀物-假膜-假膜性炎。 發(fā)生于心包膜：絨毛心。簡述化膿性炎的病變和分類特點。病變：灰黃、黃綠色的混濁粘稠液體-膿液-變質(zhì)中性粒+壞死組織+細菌+少量漿液蜂窩織炎：疏松組織彌漫性化膿性炎；

8、皮膚、肌肉、闌尾；溶血性鏈球菌膿腫：局限性化膿性炎伴膿腔形成；皮下、內(nèi)臟；金葡菌表面化膿和積膿：黏膜、漿膜的化膿性炎；中性粒細胞向黏膜、漿膜表面滲出，深部組織無明顯炎細胞浸潤。漿膜、膽囊、輸卵管內(nèi)積存膿液-積膿。簡述炎癥蔓延擴散的方式。1.局部蔓延（周圍擴散）2.淋巴道播散3.血道播散 菌血癥（血液有菌全身癥狀不明顯）；毒血癥（大量細菌毒素入血，全身中毒）；敗血癥（細菌入血繁殖產(chǎn)毒，全身中毒）；膿毒敗血癥（化膿菌入血，不僅繁殖，且多個繼發(fā)性膿腫）十七簡述腫瘤異型性的表現(xiàn)。1.腫瘤C的異型性。 瘤C多形性：大于正常，大小不一，形態(tài)不規(guī)則； 瘤C核多形性：核體積增大，核大小形狀染色不一，核染色深。

9、 惡性：病理性核分裂； C胞質(zhì)改變：核蛋白體增多，嗜堿性染色。2.腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性。 瘤C的排列、層次、極向、實質(zhì)間質(zhì)關(guān)系紊亂。十八良性惡性腫瘤區(qū)別。良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與起源組織的形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)差異大核分裂現(xiàn)象無或少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂生長速度緩慢較快繼發(fā)變化一般較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等生長方式膨脹性或外生性，有包膜，與周圍組織分界清除浸潤性或外生性，無包膜，與周圍組織分界不清轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)手術(shù)等治療后易復發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴重，壓迫、阻塞、破壞組織、出血、感

10、染、轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡此外(cwi)，還有相對性、交界性、可變性。簡單(jindn)舉例常見惡性上皮組織腫瘤及其特點。1.鱗狀細胞癌（鱗癌）。鱗狀上皮覆蓋部，皮膚、口腔、喉、食管；化生部，支氣管、膽囊、腎盂。 肉：菜花狀，壞死潰瘍(kuyng)。 光：團塊或條索狀癌巢，向深層浸潤。分化較好可見細胞間橋，癌巢中央見紅染同心圓狀排列角化物-角化珠（癌珠）2.基底細胞癌：老年人面部。緩慢，潰瘍，浸潤深層組織，少轉(zhuǎn)移，對放射治療敏感。3.尿路上皮癌（移行細胞癌）：源于膀胱腎盂等被覆上皮，無癥狀無痛血尿。4.腺癌：源于腺上皮。 肉：形態(tài)多，潰瘍。 光：癌細胞呈大小不等、排列不規(guī)則的腺樣結(jié)構(gòu)。

11、印戒細胞：黏液聚集癌細胞內(nèi)，將細胞核擠在一邊，癌細胞呈印戒狀。癌與肉瘤的區(qū)別。癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較高，約肉瘤9倍，多40歲后成年人較低，多青少年肉眼特點灰白色、質(zhì)硬、粗糙、干燥灰紅色、質(zhì)軟、濕潤、細膩魚肉狀組織學特點癌C多成巢，間質(zhì)與間質(zhì)分界清楚肉瘤C多彌漫分布，實質(zhì)間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌巢周圍有，癌C間無肉瘤C間有轉(zhuǎn)移多淋巴道多血道免疫組化表達上皮組織標記表達間葉組織標記簡述(jin sh)水腫的發(fā)病機制。 1.血管(xugun)內(nèi)外液體交換失平衡。A.毛細血管(mo x xu un)流體靜壓升高 B.血漿膠體滲透壓降低（蛋白攝入少、合成障礙、消耗

12、丟失多、稀釋型低蛋白血癥） C.毛細血管通透性增加 D.淋巴回流受阻。 2.機體內(nèi)外液體交換失平衡。A.腎小球濾過率下降（腎小球廣泛受損，腎血流量減少）B.腎小管重吸收增加（醛固酮、ADH增多，ANP減少，腎內(nèi)血流重分布）二十二.簡述缺氧的類型及其特點。1.低張性缺氧（氧入血不足，PaO2降低，供應組織的氧減少；乏氧性） 特點：PaO2降低，血氧容量N，血氧含量、飽和度降低，A-V氧含量差N或降低。 臨床：脫氧Hb濃度5g/dl皮膚黏膜青紫色-紫紺。2.血液性缺氧（Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，血液攜氧能力降低，或Hb結(jié)合的氧不易釋出；等張性） 特點：外呼吸N-PaO2N、動脈血氧飽和度N，血氧容量

13、、含量降低A-V氧含量差降低。 臨床：無紫紺；嚴重貧血-面色蒼白；CO中毒-皮膚黏膜櫻桃紅色；高鐵血紅蛋白血癥-皮膚黏膜咖啡色或青石板色。3.循環(huán)性缺氧（血液循環(huán)障礙、組織血流量減少；低動力性） 特點：PaO2、血氧容量、含量、飽和度均N，A-V氧含量差增大。脫氧HB增多-紫紺。4.組織性缺氧（細胞生物氧化障礙，利用氧能力降低） 特點：PaO2、血氧容量、含量、飽和度均N，A-V氧含量差縮小。氧合HB增多-皮膚黏膜玫瑰紅色。二十三.簡述機體缺氧的代償性反應。1.呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快、呼吸運動加強。2.循環(huán)系統(tǒng)：A.心輸出量增加 B.血流重新分布 C.肺血管收縮 D.毛細血管增生3.血液系統(tǒng)：

14、A.紅細胞增多 B.紅細胞內(nèi)2,3-DPG增多。4.組織細胞：A.細胞利用氧能力加強 B.無氧酵解加強 C.肌紅蛋白增加二十四.簡述發(fā)熱的時相及熱代謝特點。1.體溫上升期：惡寒、皮膚蒼白，雞皮，寒戰(zhàn)。 產(chǎn)熱增多，散熱減少。2.高溫持續(xù)期：皮膚發(fā)紅，皮膚口唇干燥，酷熱感。 產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡。3.體溫下降期：大量出汗。 散熱多于產(chǎn)熱。二十五.簡述休克早期的微循環(huán)變化特點、機制、代償。特點：少灌少流，灌少于流。機制：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺大量釋放：刺激受體血管收縮；刺激受體引起大量AV短路開放，非營養(yǎng)血流增多。2.其他體液因子縮血管（TXA2,血管緊張素II）代償(d

15、i chn)：1.維持動脈(dngmi)血壓。A.回心血(xnxu)量增加：自身輸血、自身輸液，水鈉重吸收。 B.心肌收縮力增強，心輸出量增加：交感興奮，兒茶酚胺。 C.外周阻力增高：血管收縮。 2.血液重新分布以保證心腦等重要器官的血液供應。 不同臟器對交感神經(jīng)興奮反應的不均一使血液重分布，加之動脈血壓維持，保證心腦血供。二十六.簡述休克進展期特點和機制。特點：多灌少流，灌多于流。機制：1.酸中毒（酸性代謝產(chǎn)物堆積）：血管對兒茶酚胺反應性降低。 2.局部擴血管物質(zhì)增多：組胺、腺苷、K+、激肽。 3.內(nèi)毒素的作用。 4.血液流變學變化。二十七.簡述AS的基本病變和繼發(fā)病變?；静∽儯?.脂紋、

16、脂斑。 肉：內(nèi)膜淡黃色斑點、條紋。 光：大量泡沫細胞聚集，源于血管滲出單核細胞、中膜滲出的平滑肌細胞2.纖維斑塊。 肉：內(nèi)膜表面先黃色隆起斑塊，后瓷白、蠟滴狀。 光：纖維帽（大量膠原纖維、散在平滑肌細胞、少量彈性纖維和蛋白多糖）3.粥樣斑塊。 肉：內(nèi)膜表面隆起，灰白黃白，切面可見纖維帽下大量黃色粥糜樣物質(zhì)。光：纖維帽深部見膽固醇結(jié)晶，底部周邊肉芽組織、炎細胞，中膜平滑肌萎縮變薄，外膜新生毛細血管、結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤。繼發(fā)性病變：1.斑塊內(nèi)出血 2.斑塊破裂 3.血栓形成 4.鈣化 5.動脈瘤形成二十八.簡述心肌梗死的類型和好發(fā)部位。1.心內(nèi)膜下心肌梗死：心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌。2.透壁性

17、心肌梗死：左冠狀A前降支，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。二十九.試述心肌梗死的合并癥。1.心力衰竭 2.心源性休克 3.室壁瘤形成 4.附壁血栓形成 5.心臟破裂三十.論述緩進型高血壓病的病理變化和病變特點。1.機能紊亂期：全身細小動脈的間歇性痙攣，無器質(zhì)性病變。2.動脈病變期：細動脈壁玻璃樣變（診斷意義）；小動脈硬化（膠原、彈性纖維增生）3.內(nèi)臟病變期：A.心臟：重量增加，左心室壁增厚，心腔不擴-向心性肥大；失代償，心室腔擴張-離心性肥大。-高血壓性心臟病。 B.腎臟：原發(fā)性細顆粒固縮腎 肉：雙腎體積縮小，重量減輕，表面均勻彌漫細顆粒。 光：腎動脈硬化，腎單位萎縮。 C.腦：a.腦

18、出血：?；坠?jié)、內(nèi)囊-豆紋動脈呈直角分支(fnzh)、較細，易破裂。 b.腦水腫：血管通透性增加所致(su zh)，高血壓性腦；視物障礙；意識障礙、抽搐-高血壓危象。 c.腦軟化(runhu)D視網(wǎng)膜：反應進展，2期AV交叉處V有壓痕，晚期視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血。三十一.簡述風濕病的分期及各期特點。1.變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織黏液樣變性、纖維素樣壞死。漿液、纖維素滲出。炎細胞浸潤。2.增生期（肉芽腫期）：出現(xiàn)風濕小體。3.纖維化期（愈合期）：形成瘢痕。三十二.列述風濕性心臟病的特點。1.風濕性心內(nèi)膜炎：主要累及二尖瓣、主動脈瓣。形成疣狀贅生物：粟粒大小、灰白色、半透明的疣狀白色血栓，沿閉鎖緣呈串珠

19、狀排列，與瓣膜粘連緊密不易脫落。2.風濕性心肌炎：心肌間質(zhì)小血管附近形成風濕小體。3.風濕性心外膜炎：滲出以纖維素為主，覆蓋于心包表面的纖維素因心臟搏動牽拉而呈絨毛狀-絨毛心。 滲出以漿液為主，形成心包積液。三十三.簡述風濕病在皮膚的病變及意義。1.環(huán)形紅斑。（滲出性）診斷意義。2.皮下結(jié)節(jié)。（肉芽腫性）同上。三十四.簡述二尖瓣狹窄的心臟變化及臨床聯(lián)系。1.早期：左心房代償性肥大；心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。2.失代償后，左心房淤血-肺淤血（或水腫、出血）；呼吸困難、紫紺等左心衰竭。3.肺動脈高壓，使右心室代償性肥大，失代償后擴張-體循環(huán)靜脈淤血；靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫等右心衰竭。4.狹窄

20、嚴重時，左心室縮??；X線梨形心三十五.簡述二尖瓣關(guān)閉不全的病理變化和臨床聯(lián)系。1.收縮期：心尖區(qū)吹風樣雜音。2.舒張期：左心室代償肥大，失代償擴張。 X線4心腔均肥大擴張。球形心。三十六.簡述心力衰竭的病因。1.心肌舒縮功能障礙：心肌病變；心肌能量代謝障礙。2.心臟負荷過重：壓力負荷過重（后負荷，收縮所受負荷增加）； 容量負荷過重（前負荷，舒張末期容積增加）三十七.論述心肌的收縮性減弱。1.心肌收縮相關(guān)蛋白改變：心肌細胞數(shù)量減少；心肌結(jié)構(gòu)改變；心室擴張2.心肌能量代謝障礙：能量生成障礙；能量儲備減少；能量利用障礙3.心肌(xnj)興奮-收縮(shu su)耦聯(lián)障礙：細胞(xbo)外Ca2+內(nèi)流

21、受阻；肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙；肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 （酸中毒可引發(fā)）三十八.簡述心衰時心臟的代償反應。1.心率加快 2.心臟緊張源性擴張 3.心肌收縮性增強 4.心室重塑（心肌細胞重塑，非心肌細胞及外基質(zhì)變化）三十九.簡答慢性支氣管炎的病理變化。1.黏膜上皮損傷 2.腺體增生肥大 3.慢性炎性滲出 4.平滑肌、軟骨損傷四十.簡述大葉性肺炎的病變特點和臨床病理聯(lián)系1.充血水腫期：肉：病變肺葉腫大，增重，暗紅。 光：彌漫性肺泡間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)多漿液性滲出物。 臨床：毒血癥-致寒戰(zhàn)高熱；X：片狀模糊的單薄陰影；聽診：濕啰音。2.紅色肝樣變期：肉：肺葉腫大，暗紅，變實似肝，切面

22、灰紅。 光：肺間隔毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)大量紅細胞、纖維素，少量中性粒細胞、巨噬細胞滲出物。 臨床：呼吸困難、紫紺等缺氧癥狀；X線：胸部透視大片致密陰影；聽診：支氣管呼吸音；叩診：濁音；觸診：語顫加強。3.灰色肝樣變期：肉：肺葉腫大，充血消退，灰白色，質(zhì)實如肝。 光：纖維素性滲出物增多，纖維網(wǎng)中有大量中性粒細胞，肺泡壁毛細血管受壓。 臨床：癥狀減輕；X：同2期。4.溶解消退期：肉：肺葉質(zhì)地變軟，病灶消失。 臨床：體溫下降；X：陰影逐漸減低致消失。四十一.論述肺通氣功能障礙。1.限制性通氣不足：呼吸肌活動障礙（中樞、周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變，呼吸肌收縮功能障礙）；胸廓順應性降低；肺的順應性降低。

23、2.阻塞性通氣不足：A.中央性氣道阻塞：阻塞于胸外，吸氣困難；胸內(nèi)，呼氣困難。B.外周性氣道阻塞：呼氣性呼吸困難。四十二.簡答彌散障礙和肺泡V-Q比例失調(diào)的原因。彌散障礙：1.肺泡膜面積減少 2.肺泡膜厚度增加 3.彌散時間增加V-Q比例失調(diào)：1.部分肺泡通氣不足 2.部分肺泡血流不足 3.解剖分流增加四十三.簡述肺性腦病的發(fā)病機制。1.缺氧和酸中毒使腦血管擴張，損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，腦間質(zhì)水腫；且損傷引起血管內(nèi)凝血；缺氧使ATP生成減少，影響鈉泵，形成腦細胞水腫。腦的充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時導致腦疝形成。2.腦脊液PH降低，神經(jīng)細胞酸中毒

24、。增加谷氨酸脫羧酶活性，生成GABA，中樞抑制；增強磷脂酶活性，釋放溶酶體酶，引起神經(jīng)細胞腦組織損傷。四十四.簡述(jin sh)兩類慢性胃炎的病變。1.慢性淺表性胃炎(wi yn)：胃鏡：黏膜充血(chngxu)水腫，有時伴點狀出血糜爛。 光：炎性局限于黏膜層上1/3，有淋巴細胞和漿細胞浸潤。2.慢性萎縮性胃炎。 特點：胃黏膜固有腺體萎縮，伴腸上皮化生。四十五.簡答消化性潰瘍病的發(fā)病機制。1.幽門螺桿菌感染。 2長期服用非類固醇類抗炎藥 3.胃酸分泌增加 4.神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào) 四十六.論述消化性潰瘍病的病理變化和并發(fā)癥。病理變化：1.肉：位于胃小彎側(cè)，近幽門部，通常只有一個潰瘍，圓形或橢

25、圓形，直徑在2CM以內(nèi)。邊緣整齊，周圍黏膜皺裂可輕度水腫，有時呈以潰瘍?yōu)橹行牡男敲?；潰瘍深淺不一。十二指腸好發(fā)于球部的前壁或后壁。直徑1CM以內(nèi)。 2.光：A.滲出層：主要是中性粒細胞、纖維素。 B.壞死層：壞死組織、細胞碎片、炎細胞浸潤。C.肉芽組織層 D.瘢痕層：大量增生的纖維結(jié)締組織。并發(fā)癥：A.出血：嘔血、黑便 B.穿孔 C.幽門狹窄 D.癌變四十七.論述病毒性肝炎的肝細胞變質(zhì)性病變.1.細胞水腫：胞質(zhì)疏松，氣球樣變。2.嗜酸性變和嗜酸性小體：累及較少，嗜酸性小體是細胞凋亡。3.毛玻璃樣細胞。4.溶解性壞死：點狀壞死；碎片狀壞死；橋接壞死；亞大塊壞死。四十八.簡述病毒性肝炎臨床病理類

26、型的病變特點。1.急性普通型肝炎：肝細胞變性廣泛、壞死輕微，以細胞水腫為主。2.慢性普通型肝炎：輕、中、重度。3.急性重型肝炎：少見。 肉：體積縮小、重量減輕、質(zhì)地柔軟，切面黃色或紅褐色-急性黃色肝萎縮或紅色肝萎縮。 光：肝細胞彌漫性大片壞死、溶解。4.亞急性重型肝炎：亞大塊肝細胞壞死和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。-一年以上發(fā)展壞死后性肝硬化。四十九.簡述門脈性肝硬化的病理變化。1.肉：晚期肝臟體積縮小，重量減輕，表面切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)。2.光：纖維組織廣泛增生，形成假小葉，有慢性炎細胞浸潤，新生的細小膽管。五十.論述門脈性高壓癥的機制和臨床表現(xiàn)。 發(fā)生機制：1.假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇血液不易

27、排出，使門靜脈血液流入肝竇受阻（竇后阻塞）。 2.廣泛纖維組織增生，小葉中央靜脈和肝竇受壓、鼻塞，以及竇周纖維化使肝竇壁增厚，門靜脈循環(huán)受阻（竇內(nèi)阻塞）。 3.肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少，增加門靜脈回流阻力。肝動脈和門靜脈間形成異常吻合支，壓力高的肝動脈血經(jīng)吻合支注入(zh r)門靜脈，升壓。 臨床表現(xiàn)：1.脾臟(pzng)腫大：長期慢性(mn xng)淤血。 2.消化功能紊亂 3.腹水 4.側(cè)支循環(huán)形成：合并癥：食管下端靜脈叢曲張，破裂引起上消化道大出血（常見死因）；直腸靜脈叢曲張，便血；上下腔靜脈，海蛇頭。五十一.簡述氨中毒學說。1.肝功能衰竭，氨的生成過多、清除不足，引起血氨升高及氨中毒。2.血氨升高干擾腦組織的能量代謝，腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變，抑制神經(jīng)細胞膜，促進腦水腫發(fā)生。五十二.簡述假性神經(jīng)遞質(zhì)學說。苯乙醇胺和羥苯乙醇與NE、多