病理復(fù)習(xí)提綱完整版(共10頁)

1、萎縮(wi su)：已發(fā)育(fy)正常的組織(zzh)（器官）因其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小、數(shù)量減少而致組織（器官）體積縮小的現(xiàn)象稱萎縮。P40機(jī)制：蛋白質(zhì)合成減少而分解增多，以適應(yīng)其營養(yǎng)水平低下的生存環(huán)境 。特點(diǎn)：器官的萎縮：體積減??；數(shù)量減少；顏色變深、暗；功能降低病理性萎縮分為 營養(yǎng)不良性萎縮（全身、局部）失用性萎縮（工作負(fù)荷）去神經(jīng)性萎縮（效應(yīng)器萎縮） 壓迫性萎縮 （長期） 內(nèi)分泌性萎縮（靶器官萎縮） 后果：原因消除后一般可恢復(fù)原狀。但病變?nèi)缋^續(xù)發(fā)展,則萎縮的細(xì)胞可最后消失，并由纖維結(jié)締組織增生占位，影響組織器官的復(fù)原和功能的發(fā)揮。萎縮的順序：按對(duì)機(jī)體的影響程度，影響小的先萎縮。（脂肪骨骼肌肝

2、、脾等心、腦）肥大：細(xì)胞、組織和器官體積的增大p41機(jī)制: 肥大的物質(zhì)基礎(chǔ)是DNA含量和細(xì)胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等）增多, 蛋白合成占優(yōu)勢(shì)和微絲增加，使器官均勻增大,以適應(yīng)環(huán)境改變的需要。增生：主要由實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而引起組織器官的體積增大。p42機(jī)制：細(xì)胞有絲分裂活躍，細(xì)胞凋亡受阻。炎癥和修復(fù)中除實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生外,還伴有纖維母細(xì)胞,血管等間質(zhì)增生?；╬43）概念: 一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟細(xì)胞的過程（并非由一種成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變另一種成熟細(xì)胞，而是由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向轉(zhuǎn)化而成）。*是一種異常的增生,可發(fā)生惡變。類型: (1) 鱗狀上皮化生:如支氣管柱狀上皮因慢性

3、炎癥刺激化生為鱗狀上皮, 慢性子宮頸炎時(shí)，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。(2) 腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時(shí), 胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變成小腸型或大腸型的粘膜上皮。 (3) 間葉組織的化生：一種間葉組織轉(zhuǎn)化為另一種間葉組織, 如纖維母細(xì)胞組織化生為骨母細(xì)胞或軟骨母細(xì)胞，形成骨、軟骨組織?；鷮?duì)機(jī)體的意義： 優(yōu)：適應(yīng)了內(nèi)外環(huán)境的變化，增強(qiáng)局部對(duì)刺激的抵抗力 劣：喪失了原有組織的結(jié)構(gòu)和功能，有可能發(fā)展為腫瘤化生的轉(zhuǎn)歸：1、上皮組織的化生 2、間葉組織的化生 細(xì)胞和組織損傷細(xì)胞損傷的原因：(一) 缺氧或低氧 (Hypoxia)最重要其原因?yàn)?1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液攜氧功能下降(如CO中

4、毒) (二) 生物因素：最常見 細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲等 （三）理化因素：溫度、機(jī)械、電離輻射、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、藥物等 (四) 營養(yǎng)因素：(五) 免疫因素：變態(tài)反應(yīng)、自身免疫性疾病(六) 遺傳因素：染色體畸變或突變(七) 其它: 年齡、性別, 衰老、心理、社會(huì)和醫(yī)源性因素等 上述各種損傷因素可通過三個(gè)方面引起細(xì)胞和組織損傷:(一).細(xì)胞膜的損傷 (二).細(xì)胞核的損傷 (三).細(xì)胞漿的損傷（細(xì)胞器）變性：指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多的現(xiàn)象。p45特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)的變性是可逆的，細(xì)胞間質(zhì)的變性是不可逆的。常伴功能下降。變性：細(xì)胞水腫（cellullar swelling）或水變性（

5、hydropic）；脂肪變性（fatty）或脂變 (fatty change)；玻璃樣變（hyaline change）或透明變性（hyaline）；淀粉樣變（amyloidosis）；粘液樣變性（mucoid degeneration）；病理性色素性沉積（patholigic pigmentation）細(xì)胞死亡：壞死(hui s)（necrosis）：凝固性壞死 、液化性壞死、纖維素樣壞死。 凋亡：與基因(jyn)調(diào)節(jié)有關(guān)，又稱程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞(xbo)水腫：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)水、鈉增多，細(xì)胞損傷中最常見的早期變化。P45發(fā)病機(jī)制：細(xì)胞膜損傷，線粒體損傷病理變化：肉眼觀：器官腫脹、邊緣變鈍、包膜緊

6、張、切緣外翻、顏色蒼白無光澤。光鏡觀：CV,胞漿內(nèi)許多細(xì)小紅染顆粒-顆粒樣變；CV,胞漿疏松透亮呈空泡狀，胞體膨脹似氣球-氣球樣變。電鏡觀：胞核正常，胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體腫脹呈囊泡狀 結(jié)局：恢復(fù)；細(xì)胞溶解，死亡常見部位：常見于心、肝、腎等器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞 脂肪變性：非脂肪細(xì)胞內(nèi)脂滴明顯增多的現(xiàn)象。P45病理變化：肉眼觀:細(xì)胞體積增大，表面光滑、邊緣變鈍、切面油膩感、色黃質(zhì)軟。光鏡觀：CV，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴多位于核周-CV,擠核靠邊-CV,融成脂囊。電鏡觀：胞質(zhì)內(nèi)脂肪聚集為電鏡可見的脂肪小體。1) 肝脂肪變性發(fā)病機(jī)制:a 脂蛋白合成減少；b 中性脂肪合成過多.；c 脂肪酸氧化障礙2) 心

7、肌脂肪變性 灶性：心臟發(fā)生的多見于左心室心內(nèi)膜下和乳頭肌周圍,脂變區(qū)的黃色心肌與未脂變區(qū)的暗紅色心肌間隔出現(xiàn)，狀似虎皮的病理變化稱虎斑心。彌慢性：兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色, 見于嚴(yán)重缺氧和中毒時(shí).心肌脂肪浸潤：心外膜下增生的脂肪沿間質(zhì)伸入到心肌細(xì)胞間，嚴(yán)重可致心臟破裂，引起心臟壓塞猝死。腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性發(fā)病機(jī)制：見于原尿脂蛋白含量增高和腎小管上皮重吸收脂蛋白增多而致。常見于近曲小管上皮細(xì)胞。 玻璃樣變:指結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的物理性狀相似，但化學(xué)成分各異的一組蛋白質(zhì)蓄積的現(xiàn)象P45發(fā)病機(jī)制：膠原蛋白分子間交聯(lián)增多,膠原纖維融合；病變導(dǎo)致的各種蛋白積聚病理變化：肉眼觀：1）結(jié)締組織：

8、灰白色、質(zhì)韌、半透明、彈性降低 2）細(xì)動(dòng)脈壁：管壁增厚、變硬、變窄光鏡觀: 纖維細(xì)胞明顯變少, 膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。1）結(jié)締組織：紅染，均質(zhì)，半透明，梁狀、片狀2）細(xì)動(dòng)脈壁：管壁內(nèi)可見，紅染均質(zhì)半透明，壁厚，腔窄3）細(xì)胞內(nèi)：胞內(nèi)可見，紅染均質(zhì)半透明，圓形或卵圓形 粘液樣變：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。病理變化:肉眼：組織腫脹、切面灰白、透明，似膠凍狀。鏡下：間質(zhì)疏松，多突起的星芒纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)中。常見部位:風(fēng)濕病,動(dòng)脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤等。淀粉樣變：細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)的蓄積。淀粉樣物質(zhì)：蛋白質(zhì)+粘多糖復(fù)合物染色：顯示

9、淀粉樣呈色反應(yīng)：+碘棕褐色+稀硫酸變藍(lán)色。 剛果紅染成桔紅色，甲基紫染成紫紅色。HE呈粉紅(fnhng)或淡紅色。病理變化：肉眼觀：灰白色、質(zhì)地較硬，富有(fyu)彈性。光鏡觀：HE呈胞漿淡染，均勻一致，云霧(ynw)狀、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。電鏡觀：淀粉樣物質(zhì)為纖細(xì)的無分支和絲狀纖維結(jié)構(gòu)黑色素（melanin）由黑色素細(xì)胞合成的一種內(nèi)源性的黑褐色的色素。正常時(shí)存在于皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜、腎上腺髓質(zhì)等處。人體黑色素合成受垂體、腎上腺和性腺等激素調(diào)控。(2)病理表現(xiàn)：全身：如Addison綜合征皮膚色素腎上腺皮質(zhì)功能。局部：色素痣、惡性黑色素瘤等。(8)病理性鈣化:除牙齒及骨以外，組織中有固體鈣鹽沉

10、著分類： 營養(yǎng)不良性鈣化: 局部變性, 壞死組織和異物等處的異常鈣鹽沉積.常見于結(jié)核壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、異物沉積后、壞死組織中。 轉(zhuǎn)移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的在正常組織泌酸部位的鈣鹽沉積。常見于肺泡壁，腎小管的基底膜和胃粘膜上皮等處。病理變化：肉眼觀：灰白色、顆?；驁F(tuán)塊狀堅(jiān)硬物質(zhì)，觸之有沙礫感。可刺激周圍的纖維組織增生包裹。光鏡觀：藍(lán)染的不規(guī)則顆粒或團(tuán)塊；鈣化的同時(shí)可伴見骨化或砂礫體形成細(xì)胞死亡 (cell death)p48p20 ：活體內(nèi)的組織細(xì)胞的死亡。 發(fā)病原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物質(zhì)、放射線等：A、壞死（Necrosis）：活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死

11、亡特點(diǎn)：不僅代謝停止、功能喪失而且引起周圍組織的炎癥反應(yīng)，屬于不可逆損傷病理變化：肉眼觀：污穢色、無光澤、無正常體溫、無血管搏動(dòng)，切開無鮮血流出、無感覺、無運(yùn)動(dòng)功能。光鏡觀：核三象.核固縮(Pyknosis): 核脫水，染色質(zhì)凝聚，嗜堿性增強(qiáng)，核縮小 核碎裂(Karyorrexis): 染色質(zhì)崩解成小碎片，核固縮后核膜破裂 核溶解(Karyolysis): DNA活化,染色質(zhì)水解,核色淡,見核輪廓凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且酶性分解作用較弱時(shí)的一種壞死狀態(tài)p49病理變化：肉眼：灰白或黃白色，質(zhì)硬,與健康組織周圍有一紅色充血、出血帶 鏡下：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失但細(xì)胞的外形和組織輪廓仍保存常見部位：脾

12、、腎和心的梗死液化性壞死：組織壞死因酶性分解成液態(tài)的一種壞死狀態(tài)。P49常見部位：1.含脂質(zhì)多，水份多的器官，如腦（腦軟化）2.含蛋白酶、水解酶多的組織，如胰腺炎化膿菌感染時(shí)，大量嗜中性粒細(xì)胞的滲出，釋放水解酶，壞死組織溶解形成（膿腫）。纖維素樣壞死：發(fā)生于纖維結(jié)組織和血管壁的一種染色性質(zhì)類似纖維素的壞死狀態(tài)p49病理變化：光鏡觀：細(xì)顆粒、細(xì)絲狀或小條狀無結(jié)構(gòu)強(qiáng)嗜酸性的纖維素樣物質(zhì)常見部位：變態(tài)反應(yīng)性疾病 (風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、新月體性腎小球腎炎）及惡性高血壓、胃潰瘍底部血管壁等 干酪樣壞死 (caseous necrosis)病理變化：肉眼：微黃色、質(zhì)松軟，細(xì)膩狀似干奶酪。 鏡下：組織

13、結(jié)構(gòu)完全破壞，不見原有組織結(jié)構(gòu)殘影。呈無定形、顆粒狀紅染。常見于：結(jié)核。脂肪壞死 (fat necrosis)酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎:此時(shí)胰酶外溢并激活,分解細(xì)胞內(nèi)的脂肪為甘油和脂肪酸, 脂肪酸與組織中鈣離子結(jié)合形成鈣皂, 肉眼為不透明的灰白色斑點(diǎn)，鏡下，壞死細(xì)胞可見模糊(m hu)的輪廓，細(xì)胞內(nèi)有散在蘭色的顆粒狀鈣皂。外傷性脂肪壞死：常見于乳腺(rxin)外傷壞疽(huij) (gangrene)定義： 壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染所形成的特殊型壞死，兼有“凝固”+“液化”的特點(diǎn)。常發(fā)部位：肢體和與外界相通的內(nèi)臟。壞疽的組織呈黑色。腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解的鐵相結(jié)合, 形

14、成黑色硫化鐵, 故呈黑色干性壞疽(dry gangrene) 常見部位：肢體，特別是下肢。如：動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷肢體 病變: 壞疽的肢體干燥且呈黑色，與周圍健康組織間有明顯分界。 機(jī)制：動(dòng)脈阻塞，靜脈回流尚好。濕性壞疽(wet gangrene)常見部位：體表或與體表相通的內(nèi)臟。如：子宮, 肺,腸,闌尾等病變：壞疽的臟器明顯腫脹,濕潤呈黑綠色,與健康組織無明顯分界機(jī)制：動(dòng)脈阻塞，靜脈淤血水腫氣性壞疽(gas gangrene)常見部位：肌肉豐厚的部位，深在的開放性創(chuàng)傷。如：戰(zhàn)時(shí)肌肉槍傷 病變：壞疽的組織呈磚紅色，腫脹產(chǎn)生大量氣體呈蜂窩狀。機(jī)制：合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染時(shí)，產(chǎn)生大

15、量氣體。壞死的結(jié)局 溶解吸收 分離排出 機(jī)化 包裹、鈣化壞死判斷標(biāo)準(zhǔn)：凋亡 ：是指機(jī)體細(xì)胞在發(fā)育過程中或某些因素作用下，通過細(xì)胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的，是一種單個(gè)細(xì)胞死亡，以凋亡小體形成為特點(diǎn)，不引起周圍組織的炎癥反應(yīng)。P51病理變化：光鏡：圓形，胞漿紅染，核染色質(zhì)聚集成團(tuán)塊狀，無炎癥反應(yīng) 電鏡：胞漿濃縮，細(xì)胞體積縮小，染色質(zhì)邊集，胞膜出芽，脫落，凋亡小體形成 壞 死 凋 亡 誘導(dǎo)原因 僅見于病理性損傷 生理性和病理性 范圍 一般發(fā)生于多數(shù)細(xì)胞 發(fā)生于單個(gè)細(xì)胞 胞漿 腫脹 皺縮 線粒體 腫脹破壞 致密 其他細(xì)胞器 腫脹破壞 致密 染色質(zhì) 凝聚成塊狀 致密 細(xì)胞膜 完整性破壞 保持完整性

16、壞死細(xì)胞崩解 形成凋亡小體 炎癥反應(yīng) 存在 缺乏 再生: 機(jī)體組織、細(xì)胞損傷后, 為修復(fù)“損耗”的細(xì)胞，而由損傷周圍同種細(xì)胞增生加以修復(fù)的過程。P52一般說來, 低等動(dòng)物比高等動(dòng)物再生能力強(qiáng),幼稚組織比成熟的組織再生能力強(qiáng), 功能簡單的比功能復(fù)雜的細(xì)胞再生能力強(qiáng)，平時(shí)易受損的組織和生理態(tài)常更新的組織有較強(qiáng)再生能力。按再生能力強(qiáng)弱將細(xì)胞分為以下三類：1.不穩(wěn)定性細(xì)胞（labile cells） 又稱持續(xù)分裂細(xì)胞。再生能力很強(qiáng)，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被復(fù)細(xì)胞，生殖器官管腔被復(fù)細(xì)胞，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞。2. 穩(wěn)定性細(xì)胞(xbo)（Stable cell） 又稱靜止細(xì)胞。有較強(qiáng)的潛在(q

17、inzi)再生能力，如一些腺體，肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞(xbo)；腎小管上皮細(xì)胞等；還有原始間葉細(xì)胞分化出來的各種細(xì)胞，如纖維母細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、骨母細(xì)胞等。3.永久性細(xì)胞又稱非分裂細(xì)胞，不具有再生能力，如：神經(jīng)細(xì)胞（包括中樞神經(jīng)元和外周的節(jié)細(xì)胞），另外心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞再生能力也極弱，沒有再生修復(fù)的實(shí)際意義。P52血管的再生以出芽方式再生;神經(jīng)纖維的再生：神經(jīng)鞘細(xì)胞增生-連接毀斷神經(jīng)纖維處-神經(jīng)軸突長入肉芽組織：新生的富含毛細(xì)血管的幼稚纖維結(jié)締組織。P55成分和形態(tài)特點(diǎn)：成纖維細(xì)胞， 毛細(xì)血管，一定量的炎性細(xì)胞(炎癥不同，細(xì)胞不同）注意與肉芽腫性炎的區(qū)別肉眼：表面呈細(xì)顆

18、粒狀，鮮紅色柔軟濕潤，觸之易出血無痛覺,形似嫩肉.鏡下：表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織,其下面為大量新生毛細(xì)血管平行排列,與表面垂直, 并在近表面處互相吻合形成弓狀突起.在毛細(xì)血管吻合網(wǎng)絡(luò)間,散布纖維母細(xì)胞膠原纖維少，還有多少不等的炎癥細(xì)胞。其下深部為纖維細(xì)胞和大量膠原纖維及少量小血管構(gòu)成的成熟的纖維結(jié)締組織。 作用:1. 抗感染保護(hù)創(chuàng)面；2. 填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；3. 機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物*機(jī)化（Organization ）是指由新生的肉芽組織吸收并取代各種失活物質(zhì)或異物的過程。結(jié)局:毛細(xì)血管閉塞減少或改建；纖維母細(xì)胞成熟為纖維細(xì)胞, 膠原纖維大量增多, 纖維結(jié)締

19、組織逐漸成熟、玻變、 老化形成瘢痕。炎細(xì)胞減少并逐漸消失瘢痕組織 p56 p26：肉芽組織成熟轉(zhuǎn)變?yōu)槔匣A段的纖維結(jié)締織。形態(tài)特點(diǎn)：鏡下：瘢痕組織由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成（均質(zhì)性紅染），纖維細(xì)胞（核細(xì)長而深染）很稀少，小血管稀少。 肉眼：局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白色、半透明、質(zhì)硬韌，缺乏彈性。骨折愈合的基本過程血腫形成：1-2天；2.纖維性骨痂形成：2-3天肉芽組織形成并開始機(jī)化，成熟（大量膠原纖維），歷時(shí)2-3周。；3。骨性骨痂: 分化出骨母細(xì)胞和軟骨母細(xì)胞，形成類骨組織，以后鈣鹽沉積，轉(zhuǎn)變?yōu)榫幙椆?，形成骨性骨痂，歷時(shí)4-8周。；4.骨痂改建或再塑:編織骨改建成板層骨，皮質(zhì)骨

20、和髓腔的正常關(guān)系重新恢復(fù)。通過破骨細(xì)胞吸收，骨母細(xì)胞形成新骨質(zhì)，協(xié)調(diào)而成正常結(jié)構(gòu)。 炎癥:炎癥是活體細(xì)胞/組織對(duì)致炎因子引起的局部損傷所發(fā)生的以血管反應(yīng)為中心環(huán)節(jié)的防御反應(yīng) 。p75炎癥的局部表現(xiàn)為：紅（血管擴(kuò)張充血）腫（液體滲出、組織）熱（血流快、產(chǎn)熱）痛（脹壓、炎癥介質(zhì)）功能障礙 （組織損傷）P75炎癥的局部基本病理變化：(一)變質(zhì)（Alteration）局部組織細(xì)胞的變性和壞死，變質(zhì)既可發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞，變質(zhì)并非炎癥時(shí)所特有。(三)增生：在致炎因子的刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多，稱增生。它是一種防御反應(yīng)，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復(fù)。主要是慢性炎癥時(shí)的

21、病變。常以實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生為主；炎癥最重要的特征是（二）局部滲出：炎癥時(shí)血管內(nèi)液體或細(xì)胞成分通過血管壁到血管外的過程。滲出的液體為滲出液，白細(xì)胞的滲出為炎癥細(xì)胞浸潤。全身反應(yīng)為：發(fā)熱（內(nèi)外致熱源）；WBC（生成、釋放）；實(shí)質(zhì)器官中毒性改變炎癥的結(jié)局：損傷與抗損傷斗爭(zhēng)結(jié)果。抗損傷 損傷炎癥痊愈；損傷 抗損傷炎癥蔓延擴(kuò)散；抗損傷 = 損傷炎癥遷延不愈炎癥的意義: 既是機(jī)體重要的保護(hù)反應(yīng), 抗損傷和修復(fù)作用，又能引起機(jī)體不同程度損傷（過敏反應(yīng), 水腫積液, 機(jī)體瘢痕)炎癥(ynzhng)反應(yīng)的基本要素：炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞；炎癥介質(zhì)：TNF/IL/PG.自由基、補(bǔ)體、緩

22、激肽.（瀑布樣連鎖反應(yīng)(fnyng)，使炎癥反應(yīng)失控）；靶細(xì)胞：器官或系統(tǒng)的實(shí)質(zhì)(shzh)細(xì)胞、上皮細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞；效應(yīng)：微循環(huán)障礙、內(nèi)臟器官代謝功能形態(tài)障礙、凝血功能紊亂.超急性炎癥：起病急，暴發(fā)經(jīng)過，持續(xù)僅數(shù)小時(shí)至數(shù)天，炎癥以變性、壞死和滲出為主，組織器官短期內(nèi)損害機(jī)體死亡。多屬于變態(tài)反應(yīng)性炎：型，如青霉素過敏、器官移植排斥反應(yīng)急性炎癥特點(diǎn):病程短，持續(xù)數(shù)天至一個(gè)月，起病急，病變以變性壞死和滲出為主，以中性粒細(xì)胞浸潤為主，且“核左移”明顯，臨床表現(xiàn)典型，如急性闌尾炎。P79慢性炎癥特點(diǎn)：長期存在，反復(fù)發(fā)作，以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤為主，纖維組織纖維化（硬化、畸形）p87 蜂窩織炎

23、是疏松組織的彌漫性化膿性炎，主要由溶血型鏈球菌引起，因其能分泌透明質(zhì)酸酶、鏈激酶，溶解基質(zhì)和纖維素p85 肉芽腫性炎是以巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞限局性浸潤和增生，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的炎癥p87淤血：器官或組織由于靜脈回流障礙，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)一被動(dòng)過程。P62病變: 肉眼：大、紫、冷 鏡下：細(xì)V和毛細(xì)血管管腔變大，充滿紅細(xì)胞，可伴水腫，嚴(yán)重時(shí)可有漏出性出血 梗死的原因p72：1、血栓形成、栓塞 2、血管腔受壓閉塞：腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、腹外疝腸梗死 3、動(dòng)脈痙攣：心肌梗死。貧血性梗死p72 肉眼觀：灰白、硬、干燥、邊界清、三角形尖端向門部 鏡下觀：呈凝固性壞死出血性梗死 p73

24、肉眼觀：暗紅，節(jié)段性(腸）或三角形（肺） 鏡下觀：組織壞死彌漫性出血血栓的結(jié)局p67 1、軟化、溶解吸收 2、機(jī)化(j hu) 再通 3、鈣化(gihu)靜脈(jngmi)（動(dòng)脈）石 4、脫落栓塞栓子運(yùn)行途徑p69 1、動(dòng)脈、左心- 全身各器官 2、靜脈、右心 -肺 3、門靜脈-肝臟 4、交叉性栓塞-房（室）間隔缺損。 5、逆行性栓塞 動(dòng)脈瘤p147：動(dòng)脈壁彈性減弱而膨出或由于內(nèi)膜損傷形成夾層，外觀呈瘤樣但非真性腫瘤瘢痕組織 p56 形態(tài)特點(diǎn)：鏡下：瘢痕組織由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成（均質(zhì)性紅染），纖維細(xì)胞（核細(xì)長而深染）很稀少，小血管稀少。肉眼：局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白色、半

25、透明、質(zhì)硬韌，缺乏彈性修復(fù)過程：由于組織、細(xì)胞損傷過重或有感染等，不能用完全再生方式加以修復(fù)；而以增生的纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管組成的肉芽組織，進(jìn)而機(jī)化變成瘢痕腫瘤是機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因素的作用，在基因水平上失去了對(duì)細(xì)胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生(克隆性增生）而形成的新生物 p114原位癌:：粘膜鱗狀上皮層或皮膚表皮層內(nèi)重度非典型增生累及全層，但尚未侵破基底膜P129癌：癌與肉瘤的區(qū)別p1381癌的組織來源為上皮組織；肉瘤的組織來源為間葉組織。2發(fā)病率：癌較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上的成年人；肉瘤較少見，大多見于青少年。3大體特點(diǎn)：癌質(zhì)較硬、色灰白、較干燥；肉瘤質(zhì)軟、

26、色灰紅、濕潤、魚肉狀。4組織學(xué)特點(diǎn)：癌多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織有增生；肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少。5網(wǎng)狀纖維：癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維；肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維。6免疫組織化學(xué)：癌細(xì)胞表達(dá)上皮標(biāo)記（如細(xì)胞角蛋白）；肉瘤細(xì)胞表達(dá)間葉標(biāo)記（如波形蛋白）7轉(zhuǎn)移：癌多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移；肉瘤多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。良惡性腫瘤的根本區(qū)別p127腫瘤的生長方式p119：1膨脹性生長:是發(fā)生(fshng)在器官或組織內(nèi)的大多數(shù)良性腫瘤的生長方式。腫瘤往往呈結(jié)節(jié)狀，有完整包膜，與周圍組織分界清楚。腫瘤移動(dòng)性良好，易切除，常不復(fù)發(fā)。2外生性生長: 發(fā)生在體表、體腔或管道器官(如

27、消化道、泌尿道等)表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花(cihu)狀腫物。良、惡性腫瘤都可呈現(xiàn)外生性生長。3浸潤性生長: 為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。瘤組織侵入周圍組織間隙、淋巴管和血管內(nèi)，像樹根長入土壤一樣，浸潤并破壞周圍組織。無包膜，界不清，移動(dòng)性差或固定。手術(shù)切除范圍(fnwi)大，易復(fù)發(fā)。腫瘤的擴(kuò)散方式p120:侵襲:是指惡性腫瘤連續(xù)不斷地浸潤、破壞周圍組織器官的生長狀態(tài)，也即直接蔓延。2轉(zhuǎn)移腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔, 被帶到他處而繼續(xù)生長, 形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程。包括:淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移腫瘤的異型性p117：指腫瘤細(xì)

28、胞和組織與其來源的正常細(xì)胞和組織的相異程度。腫瘤性增生的主要特點(diǎn)p114：高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點(diǎn)，即腫瘤實(shí)質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實(shí)質(zhì)細(xì)胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細(xì)胞仍具有鱗狀上皮的組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細(xì)胞間有細(xì)胞間橋。風(fēng)濕病的病因p155：A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)風(fēng)濕病的診斷標(biāo)準(zhǔn)p155：風(fēng)濕小體（Aschoff小體）風(fēng)濕病危害最大的病變p155：心臟病變風(fēng)心病贅生物特點(diǎn)p156：多個(gè)，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣；鏡下為白色血栓。風(fēng)濕小體的定義：風(fēng)濕小體是由吞噬纖維素

29、的巨噬細(xì)胞形成的風(fēng)濕細(xì)胞聚集而成，形態(tài)為多呈圓形或梭形。矽肺的定義p184：長期吸入游離二氧化硅粉塵微粒在肺內(nèi)沉積引起的塵肺。原發(fā)性肺結(jié)核的原發(fā)灶多在上葉肺的底部或下葉肺的上部結(jié)核病的主要免疫細(xì)胞是T淋巴細(xì)胞結(jié)核結(jié)節(jié)p88：結(jié)核結(jié)節(jié)是由上皮樣細(xì)胞、朗罕巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量 反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。脈粥樣硬化的分期p146 脂紋: 早期病變(1) 肉眼: 淡黃色寬 1-2mm, 長短不一的條紋,或帽針頭大小的斑塊,位于主A分枝開口處，平坦或稍隆起(2) 鏡下: 泡沫細(xì)胞多為巨噬C源性, 少量肌源性 SMC及較多細(xì)胞外基質(zhì) 少量TC、WBC2 纖維斑塊：(1) 肉眼: 淡/灰

30、黃色 瓷白色蠟滴樣, 隆起斑塊 (2) 鏡下 表面: 纖維帽 （膠原纖維+SMC+彈力纖維+蛋白聚糖） 深層:增生SMC、M+泡沫C+細(xì)胞外基質(zhì)+淋巴C3粥樣斑塊：(1) 肉眼(ruyn): 大小不等灰黃色斑塊 (2) 鏡下: 表面(biomin): 纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性, SMC埋于細(xì)胞外基質(zhì)中） 深層: 大量(dling)無定形壞死物（脂 質(zhì)、膽 固醇結(jié)晶） 底部及邊源: 肉芽組織 外周: 淋巴細(xì)胞 + 泡沫細(xì)胞 中膜: 不同程度萎縮變薄脈粥樣硬化繼發(fā)改變及后果p147: (1) 斑塊內(nèi)出血: 大量動(dòng)脈急性完全閉塞（如冠狀A(yù)心肌梗塞） (2) 斑塊破裂:常見于腹主A下段、髂A、股A

31、后果：破裂，粥樣物逸出，潰瘍，栓塞 （3） 血栓形成： 動(dòng)脈腔阻塞相應(yīng)器官梗死 （4）鈣化：動(dòng)脈壁變硬、脆 （5）動(dòng)脈瘤形成：破裂大出血向心性肥大的特點(diǎn)：由長期壓力負(fù)荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。向心性肥大的定義：大葉性肺炎的好發(fā)人群、繼發(fā)性病變及病變各期特點(diǎn)p181：多見于青壯年分期（1）充血水腫期：第1-2天 肉眼：肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。 鏡下： 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔有大量漿液滲出，少數(shù)RBC、WBC （2）紅色肝變期：第3-4天 肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管進(jìn)一步擴(kuò)張充血，肺泡腔有大量纖維素滲出（交織成網(wǎng)） 網(wǎng)羅大量RBC、少數(shù)WBC，細(xì)菌（+） （3）灰色肝變期：第5-6天 肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥、粗糙，實(shí)變區(qū)呈灰白色 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管受壓閉合，呈貧血狀，大量纖維素，網(wǎng)眼中RBC被中性. 粒細(xì)胞取代，細(xì)菌不易被檢出 （4）溶解消散期：1周后 肉眼：實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體溢出。 鏡下：中性粒細(xì)胞壞死釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解 病原體被吞噬溶解繼發(fā)性病變（1）肺肉質(zhì)變（2）化膿性胸膜炎及膿胸（3）肺膿腫（4）敗血癥或膿毒敗血癥（5）感