醫(yī)藥-臨床-護(hù)理氣體交換ppt課件

1、歡迎進(jìn)入學(xué)習(xí) 課堂第二節(jié)氣體交換 一、氣體交換的原理 原理：擴(kuò)散。 動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。 速率：= 擴(kuò)散速率（D） 擴(kuò)散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴(kuò)散面積呈正比；與擴(kuò)散距離、分子量的平方根呈反比。 氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大，擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離分子量分壓差溫度氣體溶解度擴(kuò)散面積=二、肺換氣與組織換氣 換氣動力：分壓差 換氣方向： 分壓高分壓低 換氣結(jié)果： 肺血 組織血 血 血(一)肺換氣 過 程肺泡與毛細(xì)血管之間的氣體交換過程。 肺泡 肺泡與肺血肺換氣（二）、組織換氣血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程。三、影響氣體交換的因素 (一)氣體擴(kuò)散速率 O2、C

2、O2擴(kuò)散速率（D）的比較 分子量 血漿溶解度 肺泡氣 A血 V血 D O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 分壓差溫度氣體溶解度擴(kuò)散面積擴(kuò)散距離分子量=(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa） CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍, 在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍； 但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實際約為O2的2倍。 肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。 O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較 分子量 血漿溶解度 肺泡氣 A血 V血 D O2 32 21.4 13.9 13.

3、3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫呼吸膜厚度通透性氣體交換；特別在運動時，耗氧量肺血流速（=氣體交換時間），呼吸膜厚度氣體交換 。 2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除呼吸膜面積氣體交換。6層1m厚(二)呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。CO2O2(三)通氣/血流比值 每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q肺通氣或肺血流增大生理無效腔換氣效率(如心衰、肺動脈栓塞) 2.VA/Q肺通氣換氣效率（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min 0.84)(4.2L/min)幾點說明： VA/Q

4、or換氣效率缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因： CO2 的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速O2，不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀； A血PO2和PCO2時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。 整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q： 人體直立時肺局部的VA/Q 肺上區(qū) 肺下區(qū) VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64 第三節(jié)氣 體 運 輸 一、運輸形式:

5、（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。 特征:量小,起橋梁作用； 溶解量與分壓呈正比： （二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。 特征:量大,主要運輸形式。 物理溶解 化學(xué)結(jié)合動態(tài)平衡二、氧的運輸 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%) O2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb + O2 當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上， 呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。 PO2(氧合)PO2(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色 1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2） Hb+O2結(jié)合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2結(jié)合的實際量氧含量 氧含量氧容量的%

6、氧飽和度 2. O2與Hb結(jié)合的特征: 反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化； 是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2 （因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉(zhuǎn)移） 三、CO2的運輸 (一)物理溶解： 5 (二)化學(xué)結(jié)合：95 HCO3-的形式：88 (1)反應(yīng)過程： CO2H2O 碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+(2)反應(yīng)特征:反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體， Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運輸； 需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用； 在RBC內(nèi)反應(yīng), 在血漿內(nèi)運輸。 氨基甲酸血紅

7、蛋白的形式：7 (1)反應(yīng)過程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反應(yīng)特征: 在組織在肺臟HHbNHCOOHO2 反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化； CO2與Hb的結(jié)合較為松散； 反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié): HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行 HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行 雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式， 因肺部排出的CO2有20是此釋放的。 帶滿O2的Hb仍可帶CO2。第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞 呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。 早先分段橫切腦干

8、等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。腦干呼吸神經(jīng)元 微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有: 吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電 呼氣N元(E-N元): 在呼氣相放電 跨時相N元 I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相 E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相 二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié) (一)肺牽張反射(黑-伯反射) 指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。 1.肺萎陷反射(肺縮小反射) 肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。 2.肺擴(kuò)張反射：

9、過程：肺擴(kuò)張肺牽感器興奮迷走N延髓興奮吸氣切斷機制N元吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。 意義: 加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。 特征:敏感性有種屬差異； 正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用； 病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時起重要作用。 1.外周化學(xué)感受器 存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。 適宜刺激：對PO2、PCO2、H+高度敏感，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。 當(dāng)頸動脈體型細(xì)胞受到上述三者刺激時，細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化

10、學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射PO2 H+ PCO2 等 頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤 束 核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率、冠脈舒 心輸出量皮膚、內(nèi)臟 骨骼肌血管縮 心率、心輸出量、外周阻力外周阻力心輸出量血 壓呼吸加深加快間接2.中樞化學(xué)感受器 位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性。 適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3- 發(fā)揮刺激作用的。 3. CO2、H+和

11、低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié) (1)CO2： 1時呼吸開始加深； CO24時呼吸加深加快,肺通氣量1倍以上; 6時肺通氣量可增大6-7倍; 7以上呼吸減弱=CO2麻醉。 CO2呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-CO2特點： CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長； CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(血液中的H+不易透過血-腦屏障)； CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對

12、CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）時，起著重要作用。(2)H+: H+呼吸加強 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 機制:類似CO2。 特點: 主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的 H+對呼吸的調(diào)節(jié)作用PCO2； H+呼吸CO2排出過多PCO2 限制了對呼吸的加強作用呼吸抑制甚至停止。 3)低氧： 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān): 輕度缺氧時:通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。 嚴(yán)重缺氧時:來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 特點:缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO

13、2和H+作用明顯，僅在動脈血PO280mmHg以下時起作用； 當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心病），中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。4)、O2、CO2、H+在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用 CO2的作用最強，而且比單因素作用時強；H+的作用次之； O2的作用最弱。當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。 由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2H+PO2。 其原因為：當(dāng)PCO2時，H+也會，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應(yīng)較單因素的PCO2時明顯；

14、H+時，因肺通氣，呼出CO2，導(dǎo)致PCO2和H+，兩者部分抵消了單因素H+的作用強度；PO2時，因肺通氣，呼出CO2，使PCO2和H+，減弱了單因素PO2的作用強度。 表明三者的作用是相互影響的。（三）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度，屬張力感受器，由脊髓前角N元支配。 當(dāng)吸氣阻力升高時呼吸肌本體感受器興奮傳入沖動頻率和N元同步興奮反射性增強吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。 特征：平靜呼吸時作用不明顯，當(dāng)運動或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時作用明顯。（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽時

15、可將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內(nèi)壓，阻礙V血回流，使V壓和腦脊液壓。 2.噴嚏反射 噴嚏時清除鼻腔內(nèi)的刺激物。 3.肺毛細(xì)血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛細(xì)血管充血、肺泡壁間質(zhì)積液時，肺毛細(xì)血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp、心率。 4.刺激某些穴位引起的呼吸效應(yīng) 針刺“人中”可以急救全麻手術(shù)等情況下出現(xiàn)的呼吸停止。 5.血壓對呼吸的影響 血壓大幅度變化時，可反射性影響呼吸運動：Bp呼吸；Bp呼吸。 三、異常呼吸 (一)陳-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 原因：肺-腦循環(huán)時間延長（如心衰），導(dǎo)致泡氣的PO2

16、和PCO2的信息不能及時傳遞到中樞及外周化學(xué)感受器，此時腦PCO2，增強對呼吸的刺激，觸發(fā)陳-施呼吸；呼吸中樞反饋增益（PCO2等變化所引起的肺通氣反應(yīng)幅度）增加，導(dǎo)致對PO2和PCO2變化的肺通氣反應(yīng)過強。 臨床：在缺氧、腦干損傷等情況下可出現(xiàn)。 特點：呼吸漸增強增快又漸減弱減慢，與呼吸暫停交替出現(xiàn)，每個周期約45s3min。 (二)比奧呼吸(Biot breathing) 特點：一此或多次強呼吸后，繼以較長時間的呼吸暫停，之后又再次出現(xiàn)這樣的呼吸。 臨床：出現(xiàn)于腦損傷、腦脊液壓力升高、腦膜炎等疾病。常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。 原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。(三)睡眠呼吸暫停(sleep apnea) 大約有1/3的正常人在