血液循環(huán)(精品PPT)課件

1、第4章：血液循環(huán) 內(nèi)容提要：一 心臟生理和血管生理二 心血管活動的調(diào)節(jié)三 心臟和血管的保養(yǎng)維護 第一節(jié) 心臟生理主要內(nèi)容：一 心肌的生物電現(xiàn)象二 心肌的生理特性三 心動周期、心輸出量和心電圖四 理化因素對心臟活動的影響 返回章目錄一 心肌的生物電現(xiàn)象 (一)靜息電位:與神經(jīng)纖維的相似 (二)動作電位:2過程，5時相 1.去極化過程（0期） Na+內(nèi)流 2.復(fù)極化過程 1期（快速復(fù)極初期） K+外流，Cl-內(nèi)流2期（緩慢復(fù)極化期或平臺期） Ca2+內(nèi)流，K+外流3期（快速復(fù)極末期） K+外流4期（靜息期或舒張期） Na+、K+、Ca2+、Cl- 回位 主動轉(zhuǎn)運 二 心肌的生理特性（一）自動節(jié)律性

2、 骨骼肌神經(jīng)信號 神經(jīng)信號心肌自律信號自動節(jié)律性脫離神經(jīng)支配或離體的心臟，在適宜條件下（如任氏液），一定時間內(nèi)仍能發(fā)生自律性的舒縮運動，這表明心臟具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力，這種特性稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性。心臟的自律性來自其自律細胞 。（二）心臟的興奮性 1.絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期 有效不應(yīng)期：緊接心肌絕對不應(yīng)期之后存在一個短時期（局部反應(yīng)期），在此期間內(nèi)，給以非常強的刺激可使膜發(fā)生部分去極化而產(chǎn)生局部興奮，但不會發(fā)生全面去極化而產(chǎn)生傳導(dǎo)性興奮（動作電位），因此，從去極化（0期）開始到這個短時期結(jié)束的一段時間稱為有效不應(yīng)期。或者說，絕對不應(yīng)期和這個短時期合稱有效不應(yīng)期。 2.相對不應(yīng)期、

3、超常期心肌與神經(jīng)纖維或骨骼肌細胞興奮性變化過程的差異A.心肌細胞沒有低常期，而神經(jīng)纖維和骨骼肌細胞則存在低常期；B.心肌細胞的特點是發(fā)生興奮后有效不應(yīng)期特別長，一直延伸到機械反應(yīng)的舒張期開始之后，在此期間，任何刺激都不能使心肌細胞發(fā)生擴布性興奮，骨骼肌的絕對不應(yīng)期則很短，遠在收縮期開始時已經(jīng)停止，因而連續(xù)刺激可以產(chǎn)生持續(xù)性的強直收縮。這一特性使心臟能保持收縮、舒張交替的節(jié)律性活動，對心臟的射血和充盈功能非常重要。 (三)心肌的收縮性 心肌收縮與骨骼肌收縮的區(qū)別: 1、Ca2+來源更多地依賴于細胞間隙； 2、有期前收縮和代償間歇，無強直收縮； 3、全或無式收縮 。 在病理或?qū)嶒灄l件下，心肌組織在

4、有效不應(yīng)期后受到人工的或竇房節(jié)之外的異常刺激，心肌接受這一次額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮和期前收縮。期前收縮也伴有興奮性變化，如果正常起博點傳來的節(jié)律性恰好落在期前收縮的有效不應(yīng)期之內(nèi)，則不能引起心肌興奮和收縮，必須等到下一次由正常起搏點傳來的另一次興奮才能引起心肌收縮，因此，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期，稱為代償間歇。期前收縮和代償間歇(四)心臟的傳導(dǎo)性 1.機能合胞體：由于心肌細胞間存在縫隙連接，所以一個細胞的興奮可迅速傳到與其相鄰的其它細胞，使整個心房或心室的活動如同一個大細胞。所以，心肌雖然結(jié)構(gòu)上不是合體細胞，但在機能上則類似合體細胞，故心肌是機能合胞體。 心肌的這種特性稱

5、為機能合胞性。 2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：由特殊分化的心肌細胞組成，細胞內(nèi)肌原纖維極少或完全缺乏，產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮的能力較強，但已失去收縮能力。這樣一些細胞稱為特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。 三 心動周期、心輸出量和心電圖 (一) 心動周期 心臟不停地進行收縮和舒張，心房和心室每收縮和舒張一次就構(gòu)成了一個心動周期。 每一心動周期所需時間取決于心搏頻率，而心搏頻率隨動物種類和當(dāng)時的生理情況而不同。人類平均75次，心動周期歷時0.8s，心肌收縮期比舒張期短。心房收縮約0.1s，舒張期約為0.7s,心室收縮期0.3s，舒張期0.5s。其中0.4s為全心舒張期，這使心臟每次收縮后得到充分的舒張，有利于血液回流和心肌能充分地休息

6、而不疲勞。心臟的泵血功能心動周期(cardiac cycle):概念：60/75=0.8s心房：收縮0.1s，舒張0.7s心室：收縮0.3s，舒張0.5s心率：75次/min心房收縮心房舒張心室收縮心室舒張(二)心輸出量 1 每搏輸出量：心室收縮時每次搏動所輸出的血量。 2 每分輸出量：心室收縮時每分鐘所射出的血量，決定于心搏頻率和每一心搏射出的血量。3 影響心輸出量因素很多，如靜脈回心血量，影響每搏輸出量和心率的因素都影響每分輸出量。（1）靜脈回心血量增加時，心室容積相應(yīng)擴大，心肌纖維拉長，心縮力量增加，每搏輸出量增多。（2） 心搏頻率 心搏頻率太高，心動周期縮短，心舒期縮短更為明顯，使心室

7、充盈不足，每搏輸出量減少；心率太慢，心舒期過長，心室充盈早已接近限度，再增加心舒時間也不能提高每搏輸出量，因而心率適宜時，每分輸出量最大。（三）心電圖 心臟的每一心動周期中，興奮由起搏點發(fā)生，依次傳向心房和心室，心臟各部分興奮過程中所出現(xiàn)的電變化，其傳導(dǎo)方向、途徑、次序和時間都具有一定規(guī)律性，通過心臟周圍的導(dǎo)電組織和體液，可以在完整機體表面的一定部位記錄出整個心臟的這種生物電變化，就是心電圖。 心電圖反映心臟興奮產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化，與心肌機械收縮活動無關(guān)。心電圖（ECG）P波：心房去極化QRS波群：心室去極化T波：心室復(fù)極化PR段：興奮通過心房向心室傳導(dǎo)的過程ST段：心室去極化

8、完成PR間期：心房去極化開始至心室去極化開始QT 間期：心室去極化和復(fù)極化所需時間PQRSTPR間期QT間期ST段四 理化因素對心臟活動的影響 完整機體的內(nèi)環(huán)境是心臟活動的最適宜環(huán)境。 鈉、鉀、鈣灌注實驗證明，鈉、鉀、鈣三種離子必須同時存在，而且三者必須有適當(dāng)?shù)谋壤嶒炚f明，鈣離子是心肌收縮所必需，而鈉、鉀離子則是舒張所必需。pH值心肌的正常機能還需要適當(dāng)?shù)膒H值。灌注溶液偏酸性則心肌收縮力減弱，而過于偏堿性則收縮增強而舒張不完全。滲透壓離體心臟灌流實驗中，需用等滲液灌注，適用于變溫動物等滲液為0.677.0的NaCl，恒溫動物等滲液為0.850.9NaCl。常常所說的生理鹽水就是一種等滲液

9、。 返回節(jié)目錄第二節(jié) 血管生理一 血管的類型及機能特點彈性血管、毛細血管前阻力血管、交換血管、毛細血管后阻力血管、容量血管二 血壓和血流阻力影響血壓的因素:凡能影響動力和阻力的因素，都將影響血壓。影響血壓的直接因素包括：1、每搏輸出量2、心率3、外周阻力4、主動脈和大動脈的彈性作用5、循環(huán)血量6、血液的粘滯性影響血壓的間接因素1、運動（短期和長期） 2、應(yīng)激反應(yīng)3、腎臟機能 4、心臟機能5、內(nèi)分泌機能 6、溫度7、飲食習(xí)慣 8、手術(shù)9、情緒 10、體質(zhì)11、遺傳、年齡和性別 12、季節(jié)13、時間 14、疾病15、其他三 微循環(huán)概念：小動脈和小靜脈之間的毛細血管網(wǎng)中的血液循環(huán)稱為微循環(huán)。（一）

10、微循環(huán)的組成部分典型的微循環(huán)的血管主要由微動脈、后微動脈、真毛細血管、直捷回路、動靜脈吻合、微靜脈等部分組成。直捷回路微動脈分支為后微動脈，后微動脈直接延伸，管壁平滑肌纖維逐漸減少直至消失，成為毛細血管，但比一般真毛細血管稍粗，稱為通血毛細血管。血液從微動脈經(jīng)后微動脈、通血毛細血管到微靜脈的通路，稱為直捷通路（直捷回路）。 動靜脈吻合支是微動脈與微靜脈之間直接連通的一種短路血管，管徑較粗，管壁較厚，壁內(nèi)有平滑肌纖維。平滑肌收縮時，吻合支關(guān)閉；平滑肌舒張時，吻合支開放。 真毛細血管網(wǎng)從后微動脈橫向分出許多毛細血管，它們彼此連通成網(wǎng)狀，穿插于各細胞間隙，是真正的交換血管，故稱為真毛細血管網(wǎng)。 （二

11、）微循環(huán)的調(diào)節(jié) 1 神經(jīng)因素 除個別器官與組織外，微動脈與微靜脈都受交感腎上腺素能縮血管神經(jīng)支配。這些神經(jīng)經(jīng)常發(fā)放少量沖動，使微血管保持一定的緊張性，但各器官的緊張性不盡相同，如骨骼肌的血管緊張性大，腦和冠狀血管的緊張性小。中間小動脈和毛細血管前括約肌均無神經(jīng)支配，其平滑肌的舒縮活動主要受體液調(diào)節(jié)。 2 體液因素血液和組織液中含有許多能影響微血管平滑肌舒縮的活性物質(zhì)，如去甲腎上腺素、腎上腺素、血管緊張素使之收縮；又如局部體液，包括組織胺、緩激肽、二氧化碳、乳酸、核苷酸都能使平滑肌的緊張性降低，血管舒張。 3物理因素主要是血管內(nèi)外的壓力差能影響血管平滑肌的緊張狀態(tài)，通過反饋對血流和血壓進行調(diào)節(jié)。

12、 返回章目錄第三節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié)一 神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）支配心臟的傳出神經(jīng)1迷走神經(jīng)：抑制。右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢，左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。2交感神經(jīng)：加快加強。右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時以引起心率加快的效應(yīng)為主，左側(cè)心交感神經(jīng)興奮時以加強心肌收縮能力為主。（二）支配血管的傳出神經(jīng) 交感縮血管神經(jīng)、交感舒血管神經(jīng)、副交感舒血管神經(jīng)（三）心血管中樞1.脊髓內(nèi)的心血管中樞：支配心臟和血管的交感神經(jīng)的發(fā)源地，是心血管運動的初級中樞，能完成一些血管運動的反射，維持血管緊張性和血壓。2. 延腦內(nèi)心血管中樞:延髓是心血管活動的中級中樞 ，是最基本的調(diào)節(jié)心血管活動的中樞。3. 下丘腦、大腦等處

13、的心血管中樞，是心血管活動的高級中樞，在心血管活動調(diào)節(jié)中具有復(fù)雜的整合作用。（四） 心血管反射心血管反射可分為兩類，即起源于心血管系統(tǒng)內(nèi)部的內(nèi)源性反射（如壓力感受性反射和化學(xué)感受性反射）以及起源于其他器官和系統(tǒng)的外源性反射（如軀體感受器引起的心血管反射和腦缺血反應(yīng)等）。心血管反射的感受器1.壓力感受性反射：感受器存在于頸動脈竇和主動脈弓。2.化學(xué)感受性反射：感受器存在于頸動脈體和主動脈體。3.腦缺血反應(yīng)：感受器存在于延髓。4.外源性心血管反射：感受器存在于肌肉、眼球和一些內(nèi)臟器官內(nèi)。血壓頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器竇神經(jīng)、減壓神經(jīng) 心血管中樞心迷走心交感交感縮血管心輸出量外周阻力血壓 減壓反射

14、二 體液調(diào)節(jié) 相應(yīng)的體液因素包括腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、腎素-血管緊張素、加壓素（VP）、血管內(nèi)皮生成的一些血管活性物質(zhì)、 某些激肽（如緩激肽和血管舒張素）、前列腺素、心房鈉尿肽、阿片肽、組胺等等。腎上腺素：腎上腺髓質(zhì)分泌，興奮心臟，使心搏加速，加強，增加心臟的輸出量，起強心作用（強心劑）。 去甲腎上腺素：縮血管作用，使外周阻力增加，血壓升高，臨床的升壓藥（升壓劑）。 腎素-血管緊張素：升血壓作用 加壓素（VP）：神經(jīng)垂體分泌，能引起小動脈和毛細血管收縮，可增加外周阻力，使血壓升高。 三 自身調(diào)節(jié)在一定的血壓變化范圍內(nèi)，通過局部自身調(diào)節(jié)機制，器官、組織的血流量可保持穩(wěn)定。相關(guān)的學(xué)

15、說： 1 肌源性自身調(diào)節(jié)學(xué)說 2 代謝性自身調(diào)節(jié)學(xué)說四 動脈血壓的長期調(diào)節(jié)動脈血壓的長期調(diào)節(jié)是由循環(huán)血量決定的，其中腎通過“腎-體液反饋系統(tǒng)”起了決定性作用：動脈血壓過高時，腎通過排水、排鈉的增加，減少了體液量和循環(huán)血量，最終導(dǎo)致動脈血壓恢復(fù)到正常值；相反，當(dāng)動脈血壓下降時，通過對水、鹽排出的減少，維持體液和循環(huán)血量，使血壓恢復(fù)到正常值。 返回章目錄第四節(jié) 心臟和血管的保養(yǎng)維護本節(jié)內(nèi)容：一、常見心臟疾病和血管疾病二、心臟和血管的保養(yǎng)維護心臟疾病凡是和心臟有關(guān)的組織結(jié)構(gòu)出問題都叫做心臟病。 心肌出了問題是心肌病；血管和瓣膜出了問題也要生病，比如風(fēng)濕性心臟病是因為自身免疫性的瓣膜損害造成，冠心病是為心臟供血的血管堵塞造成心臟缺血，電生理紊亂會造成心律失調(diào)，如房顫、心動過速、室顫、心動過緩，血管的結(jié)構(gòu)被破壞會造成大動脈瘤，心包因為結(jié)核等會造成心包積液等，先天性的發(fā)育不全也會造成先天性心臟病。 血管疾病1、動脈硬化2、高血壓、高血脂、高膽固醇3、靜脈曲張 4、主動脈夾層5、脈管炎 6、牙齦出血7、其他心臟和血管的保養(yǎng)維護1、進行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉合理安排工作與休息；2、掌控自己情緒，避免精神過度緊張；3、飲食宜清淡；少吃或不吃垃圾食品