敗血癥與感染性休克PPT課件(PPT 75頁)

1、1敗血癥與感染性休克吉林大學(xué)第一醫(yī)院感染科鮑萬國第1頁，共75頁。2敗血癥的概念 敗血癥又稱膿毒血癥 ： 致病菌或條件致病菌以不同方式侵入血液循環(huán)，持續(xù)存在并迅速繁殖，產(chǎn)生大量毒素，造成多器官、組織損傷，并有可能發(fā)生遷徙性病灶。 SIRS：全身炎癥反應(yīng)綜合癥：由各種損傷因素（感染或非感染）作用于機體而觸發(fā)炎癥過度反應(yīng)的結(jié)果，其結(jié)果導(dǎo)致休克、多器官功能衰竭（MODS)。第2頁，共75頁。3全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 符合2個或2個以上條件： 1）T 38C or 90 beats/min 3） RR20 breaths/min orPaCO212X109/L or 10% immature

2、forms第3頁，共75頁。4創(chuàng)傷燒傷胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS細(xì)菌其他病毒原蟲真菌其他INFECTION 感染、SIRS與敗血癥、重型敗血癥的關(guān)系第4頁，共75頁。5相關(guān)概念感染：指微生物在體內(nèi)存在或浸入正常組織，并在體內(nèi)繁殖和產(chǎn)生炎性病灶。菌血癥：指循環(huán)血液中存在活體細(xì)菌，無明顯毒性癥狀其主要診斷依據(jù)是陽性血培養(yǎng)。病毒血癥，真菌血癥等。敗血癥綜合癥：即臨床診斷敗血癥伴有器官血液灌注改變,出現(xiàn)器官功能失?，F(xiàn)象。敗血性休克為臨床診斷敗血癥綜合癥伴有持續(xù)性低血壓.敗血癥病死率為6%, 而敗血性休克病死率高達(dá)40%60%。 第5頁，共75頁。6相關(guān)概念重癥敗血癥seve

3、re Septicemia 是指在感染引發(fā)SIRS的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一個臟器功能衰竭。多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS)：是指在感染引發(fā)SIRS的基礎(chǔ)上出現(xiàn)兩個或兩個以上器官功能衰竭時稱為多器官功能衰竭。復(fù)數(shù)菌敗血癥：是指臨床上同一血標(biāo)本或72h內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本檢測到2個或2個以上致病菌。第6頁，共75頁。7病原微生物局部炎癥全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)plus器官灌流不足心功不全肺功不全腎，肝胃腸代謝免疫中樞神經(jīng)血液功能衰竭 Infection sepsisSepsissyndromeSepticshockMOF死亡第7頁，共75頁

4、。8流行病學(xué)全球性的威脅和挑戰(zhàn)，患病率約為人口的3，全球總病例數(shù)約1800萬年，相當(dāng)于丹麥、芬蘭、愛爾蘭和挪威人口的總和；美國患病人數(shù)為75萬年，歐洲為13.5萬/年。全世界死亡人數(shù)超過1.4萬/天；美國21.5萬/年，并成為美國非心臟 ICU 死亡的主因。尚有相當(dāng)?shù)乃劳霾±龥]有計算在內(nèi)，而歸咎于原發(fā)病。第8頁，共75頁。9流行病學(xué)在美國平均治療費用約$2.2萬/例，年耗資近$200億；歐洲年耗資近$100億；截至1995年，總研發(fā)費用已經(jīng)超過$10億。發(fā)病人數(shù)正以年1.5的比例增長；過去10年間，增加病例139%，且有繼續(xù)增加的趨勢。Sands KE et al. JAMA. 1997; 2

5、78: 234-40; Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure. 第9頁，共75頁。10流行病學(xué)第10頁，共75頁。11 流行病學(xué)我國ICU病房SIRS的符合率占68%,其中26%敗血癥。第11頁，共75頁。1

6、2流行病學(xué) 1960年 1995年敗血癥急性心梗10%20%30%40%50%第12頁，共75頁。13 流行病學(xué) 敗血癥發(fā)病率逐年增加趨勢原因：多重細(xì)菌耐藥臨床侵入性診療技術(shù)廣泛開展，導(dǎo)致導(dǎo)管相關(guān)敗血癥腫瘤治療的開展，宿主免疫功能下降免疫抑制劑的應(yīng)用院內(nèi)感染治療難度增加慢性疾病第13頁，共75頁。14病原學(xué)敗血癥致病菌的變遷 年代 致病菌1935年前 化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌20世紀(jì)60年代 金黃色葡萄球菌70年代 G-G+80年代 MRSA和MRCNS的出現(xiàn)， G+主要致病菌90年代 ESBLS、VRE和其他多重耐藥菌第14頁，共75頁。15革蘭陽性球菌革蘭陰性細(xì)菌葡萄球菌腸

7、球菌鏈球菌表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌肺炎鏈球菌 B組鏈球菌大腸埃希菌肺炎克雷伯桿菌銅綠假單胞菌屬陰溝桿菌不動桿菌屬第15頁，共75頁。16厭氧菌（57）真菌其他脆弱類桿菌梭狀芽孢桿菌消化鏈球菌白色念珠菌曲霉菌隱球菌 病原學(xué)第16頁，共75頁。17 病原菌的作用:與細(xì)菌種類、數(shù)量、毒力、入侵門戶有關(guān)機體因素 機體防御缺陷是敗血癥最重要誘因。 常見誘因有： 1各種原因所致中性粒細(xì)胞缺乏或減少，如化療后、再障 2免疫抑制劑、放療、細(xì)胞毒性藥物、廣譜抗生素的應(yīng)用 3開放性診療技術(shù)的開展 4嚴(yán)重的原發(fā)病 多種因素存在，敗血癥的危險增加 發(fā)病機制第17頁，共75頁。18影響菌血癥結(jié)局的因素以下疾病 嗜中性

8、粒細(xì)胞減少呼吸衰退血丙種球蛋白減少 腎臟功能衰退 糖尿病 酒精中毒、肝硬化 原有疾病及伴隨功能障礙菌血癥的病原及程度抗菌治療是否得當(dāng)菌血癥開始治療時機查明感染源 老年人.第18頁，共75頁。19病原微生物 G+ 外毒素、腸毒素、LPSG-LPS細(xì)胞免疫、體液免疫單核、中性、內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子微循環(huán)障礙（痙攣、擴(kuò)張、麻痹）感染性休克 多臟器功能衰竭感 染 性 休 克 的 發(fā) 病 機 制 第19頁，共75頁。20感染血管面積交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放末梢小血管痙攣、灌流量組織缺氧、代謝性酸中毒毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛微循環(huán)淤血DIC細(xì)胞組織形態(tài)功能受損休 克 的 發(fā) 生 機 理血

9、容量血壓靜脈回心血量血壓下降第20頁，共75頁。21敗血癥休克的發(fā)展的危險因素（機體因素）Neutropenia (ANC 500/mm3) 嚴(yán)重疾病 燒傷（Burn injury）激素的應(yīng)用老年 免疫缺陷（Deficient immunity ）手術(shù)氣管插管、切開、動脈插管、靜脈插管第21頁，共75頁。22敗血癥的臨床表現(xiàn) 敗血癥的共同特點： 1原發(fā)感染灶 2毒血癥狀 3皮膚損害 4關(guān)節(jié)損害 5肝脾腫大 6遷徙性損害第22頁，共75頁。23敗血癥的臨床表現(xiàn)原發(fā)感染灶皮膚化膿性感染：毛囊炎、癰燒傷呼吸道感染消化道感染泌尿系感染確定感染灶對診斷敗血癥、病原菌種類、選擇抗菌治療有重要意義第23頁，

10、共75頁。24敗血癥的臨床表現(xiàn)毒血癥狀：寒戰(zhàn)、高熱；全身不適、頭痛，肌關(guān)節(jié)酸痛，厭食，脈搏呼吸加速；嘔吐、腹痛、腹瀉；腦病、心肌炎、腸麻痹、休克、 DIC.皮膚損害：瘀點（G-）；猩紅熱樣疹、膿皰疹（ G+球菌）關(guān)節(jié)損害：大關(guān)節(jié)腫痛、活動受限。肝脾腫大遷徙性病灶：為細(xì)菌栓子栓塞于身體組織器官引起，G-、厭氧菌多見，常見的病灶有皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等（ G+菌） 、第24頁，共75頁。25基本特征 并發(fā)癥Fever 低血壓（ hypotension）發(fā)冷 出血過度換氣 WBC低體溫 PLT皮疹 器官衰退意識改變 肺:發(fā)紺 酸中毒 腎:少尿 無尿,acidosis 肝:黃疸 心臟:充

11、血性衰竭第25頁，共75頁。26金葡菌敗血癥革蘭氏陰性桿菌敗血癥表皮葡萄球菌敗血癥腸球菌敗血癥厭氧菌敗血癥真菌敗血癥不同致病菌敗血癥 敗血癥的臨床表現(xiàn)第26頁，共75頁。27老年人敗血癥新生兒敗血癥燒傷后敗血癥醫(yī)院內(nèi)感染敗血癥輸液后敗血癥特殊類型敗血癥 敗血癥的臨床表現(xiàn)第27頁，共75頁。28感染性休克臨床表現(xiàn)休克早期：煩躁、焦慮，皮膚蒼白、輕度紫紺、肢端濕冷。心率呼吸快，尿量減少，BP 正?；蚱?，脈壓小。休克發(fā)展期：煩躁或意識不清，血壓下降，呼吸淺速，皮膚濕冷、花斑紋，心音低鈍，脈細(xì)數(shù)，少尿或無尿。休克晚期：多臟器功能衰竭和DIC.第28頁，共75頁。29多臟器功能衰竭表現(xiàn)：心臟：心率快，

12、心音低鈍、心律失常肺臟:ARDS，吸氧不緩解，肺底濕羅音，呼吸音減低，X線小片狀浸潤影，擴(kuò)展、融合， PO240.5或40.5或12KPa, 脈壓差4KPa脈率 30ml/h RBC/Hb恢復(fù)基礎(chǔ)水平糾酸藥物：5% NB補液種類膠體： 白蛋白、血漿、血、低右第59頁，共75頁。60血管活性藥的應(yīng)用：受體阻滯劑：酚妥拉明抗膽堿能藥：654-2，阿脫品小劑量（5ug/kg)： 擴(kuò)血管大劑量（20 ug/kg）縮血管b受體興奮劑：異丙腎多巴胺擴(kuò)血管藥第60頁，共75頁。61血管活性藥的應(yīng)用：縮血管藥冷休克伴心衰者，擴(kuò)血管藥+縮血管藥以防血壓驟降擴(kuò)血管藥未見好者可伍用：去甲腎：0.51mg/100ml

13、間羥胺:10-20 mg/100ml第61頁，共75頁。62糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素有影響代謝、抗炎、免疫抑制等多種作用。 大型多中心隨機對照研究證實糖皮質(zhì)激素對敗血癥休克并無作用。 糖皮質(zhì)激素藥物：地塞米松、潑尼松、甲基強的松龍等 第62頁，共75頁。63維護(hù)重要臟器功能：1、強心藥應(yīng)用 去除誘發(fā)因素 強心藥物：毒毛旋花子甙K、西地蘭解除誘因強心藥血氧減低、酸中毒、細(xì)菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子肺血管痙攣導(dǎo)致肺動脈高壓、肺水腫輸液不當(dāng)?shù)?3頁，共75頁。64維護(hù)重要臟器功能：1、強心藥應(yīng)用 去除誘發(fā)因素 強心藥物：毒毛旋花子甙K、西地蘭 解除誘因強心藥血氧減低、酸中毒、細(xì)菌毒素、電解

14、質(zhì)紊亂、心肌抑制因子輸液不當(dāng)?shù)?4頁，共75頁。65 2、維護(hù)呼吸功能，防治ARDS a、吸氧、維持呼吸道通暢 b、 必要時氣管切開、輔助呼吸 c、 血管解痙劑：酚妥拉明、山莨菪堿 d、 輸白蛋白或給予速尿 e、 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 維護(hù)重要臟器功能：第65頁，共75頁。66 3、急性腎功能不全的防治 a、20甘露醇的應(yīng)用 b、速尿（呋塞米） c、腎功能不全可考慮透析、血濾維護(hù)重要臟器功能：第66頁，共75頁。67 4、腦水腫防治 a、山莨菪堿用于解除腦血管痙攣 b、激素的應(yīng)用 c、脫水劑的應(yīng)用維護(hù)重要臟器功能：第67頁，共75頁。68DIC的防治確立診斷，采用中等量肝素(1.0mg/Kg/46h).如并用潘生丁肝素劑量酌減。DIC后期繼發(fā)性纖溶階段，加用抗纖溶藥物。維護(hù)重要臟器功能：第68頁，共75頁。69治療進(jìn)展 清除和拮抗內(nèi)毒素 血液凈化 毒素吸附、血漿置換等 內(nèi)毒素單克隆抗體第69頁，共75頁。70治療進(jìn)展 清除和拮抗有關(guān)炎性介質(zhì) 單克隆抗體 受體桔抗劑 前列腺素 其他炎癥反應(yīng)抑制劑 凝血調(diào)節(jié)劑 第70頁，共75頁。71治療進(jìn)展 氧自由基清除劑