第14部分呼吸功能不全respiratoryinsufficiency教學知識

1、第14部分呼吸功能不全respiratoryinsufficiency教學知識呼吸過程（Respiratory process）1. 外呼吸 （external respiration） 肺通氣: 肺泡-外界間的氣體交換 肺換氣: 肺泡-血液間的氣體交換2. 氣體的攜帶-運輸(血液循環(huán)blood circulation)3. 內(nèi)呼吸（internal respiration） 肺通氣肺換氣血管呼吸衰竭 ： 由于外呼吸功能嚴重障礙，導致的動脈血氧分壓降低或伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。 判斷標準： PaO2 低于60mmHg （ 正常100mmHg） PaCO2高于 50mmHg （正常

2、40mmHg）呼吸衰竭的概念和判斷標準:呼吸衰竭的分類:1.根據(jù)PaCO2高低分為 型呼衰： PaO2 型呼衰： PaO2， PaCO2 2.根據(jù)發(fā)病機制不同分為 通氣障礙型呼衰；換氣障礙型呼衰3.根據(jù)原發(fā)部位不同分為：中樞性呼衰；外周性呼衰 4.根據(jù)經(jīng)過不同分為：急性呼衰；慢性呼衰。第一節(jié) 原因和發(fā)病機制 肺通氣障礙 外呼吸功能障礙 肺換氣障礙 彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加限制性通氣不足阻塞性通氣障礙肺通氣障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損 一、肺通氣功能障礙 一）限制性通氣不足：肺擴張動力不足或阻力增大，使肺泡在

3、吸氣時擴張受限。 1、呼吸肌活動障礙 中樞或外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變； 呼吸中樞抑制； 呼吸肌無力。 2、胸廓和肺順應(yīng)性降低 畸形、肺纖維化、肺泡表面活物質(zhì)減少。 3、胸腔大量積液和氣胸 （二）阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞）1、中央氣道阻塞（大氣道阻塞） 胸外（吸氣性呼吸困難） 胸內(nèi)（呼氣性呼吸困難）2、外周氣道阻塞（小氣道阻塞，內(nèi)徑小于2mm） 慢性阻塞性肺疾病引起（呼氣性呼吸困難）肺泡通氣不足時的血氣變化 肺泡通氣不足 PaO2 ，PaCO2 二、 肺換氣功能障礙彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加（一）彌散障礙 呼吸膜結(jié)構(gòu)示意圖1.彌散障礙原因 肺泡膜面積：肺泡破壞、肺葉切除、肺不

4、張等； 肺泡膜厚度（正常1m）：肺水腫、透明膜、 纖維化等。2.彌散障礙時的血氣變化 PaO2，PaCO2不增高。 原因是CO2溶解度比O2大24倍，彌散系數(shù)比氧大。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)流經(jīng)肺靜脈血動脈化取決于： 1、肺泡膜厚度、面積； 2、肺泡總通氣量與總血流量； 3、局部和總肺通氣與血流比例。平均肺泡通氣量用VA表示，為 4 L/min平均肺血流量用Q表示,為 5 L/min 正常 VA/ Q = 0.81、 部分肺泡通氣不足VA/Q：慢支炎、肺纖維化、阻塞性肺氣腫等導致病變嚴重部位肺泡通氣明顯減少，血流未相應(yīng)減少，甚至因炎癥血量增多VA/Q（功能性分流）。通氣不足2、部分肺泡血流

5、不足VA/Q：肺動脈栓塞、肺動脈炎、肺內(nèi)DIC等，肺血流不足VA/Q（死腔樣通氣）。 肺泡通氣與血流比例 失調(diào)時血氣變化： PaO2，PaCO2正常或降低，極嚴重時也可升高。 血流不足 （三）解剖分流增加概念：指部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的 肺內(nèi)動靜脈吻合支直接流入肺靜脈， 也稱真性分流。見于：肺實變和肺不張，肺泡失去功能但仍有血流 血液未進行氣體交換，類似解剖分流。原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與包括限制性通氣障礙和阻塞性通氣障礙。包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫綜合征 （acute respir

6、atory distress syndrome,ARDS） ARDS：原無心肺疾患的病人，因急性彌漫性 肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭。 病死率40-60%主要癥狀：非心源性肺水腫 急性低氧血癥型呼吸衰竭。 二、病因直接損傷毒氣、煙霧、放射線、溺水、 彌漫肺部感染等病因直接作用。間接損傷全身炎癥反應(yīng)綜合癥、嚴重創(chuàng)傷、 感染、急性重癥胰腺炎等，通過激活 巨噬細胞、中性粒細胞、血小板等。（聚集、粘附于肺泡-毛細血管內(nèi)皮并釋放細胞因子）ARDS引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張、支氣管阻塞痙攣肺血管收縮微血栓形成彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或慢性阻塞性肺病(chron

7、ic obstructive pulmonary disease, COPD)當慢性肺病患者出現(xiàn)氣流受限并不能完全可逆是診斷為COPD。最常見于慢支炎和肺氣腫患者。發(fā)病率占40歲以上人群的7%以上。慢性阻塞性肺病桶狀胸慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié) 呼吸衰竭時主要的 代謝功能變化 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂PaO2 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 1、代

8、謝性酸中毒 2、呼吸性酸中毒(型呼吸衰竭引起CO2潴留） 3、呼吸性堿中毒 4、代酸+呼堿（型呼吸衰竭肺過度換氣） 5、呼酸+代酸 6、代謝性堿中毒（與臨床治療措施不當有關(guān)） 7、呼堿合并代堿一、 酸堿平衡紊亂二、呼吸系統(tǒng)變化 1.原發(fā)疾病對呼吸的影響 限制性通氣障礙 淺慢呼吸 阻塞性通氣障礙 胸外阻塞為吸氣性呼吸困難 胸內(nèi)阻塞為呼氣性呼吸困難 中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律不等， 出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸 2.繼發(fā)的 PaO2和 PaCO2對呼吸的影響PaO2 60mmHgPaO2 30mmHgPaCO2 50mmHg PaCO2 80mmHg 興奮化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞呼吸變淺變

9、慢三、循環(huán)系統(tǒng)變化（右心肥大和衰竭） 輕度PaO2和PaCO2興奮心血管中樞，心率加快、心肌收縮力加強、血管收縮，血壓上升嚴重PaO2和PaCO2 直接抑制心血管中樞抑制心臟活動，導致血管擴張，血壓下降， 心收縮力下降，心律失常； 長期作用引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。有代償意義。損傷作用 外周血管擴張外周淺靜脈淤血、 皮膚溫暖、紅潤二氧化碳 冠脈擴張、腦血管擴張 肺和腎小動脈收縮 肺心病的發(fā)生機制：1.缺氧肺小動脈收縮肺動脈高壓 長期作用使肺小動脈硬化；2.慢性缺氧引起紅細胞增多肺血流阻力增大；3.肺小動脈炎、肺毛細血管破壞、肺栓塞，酸中毒 肺動脈硬化、降低心肌收縮力；4.呼吸力異常變

10、化影響心臟收縮和舒張。增加心臟負荷；抑制心肌舒縮功能四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 肺性腦病：呼吸衰竭時由于低氧血癥和高碳酸血癥，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，而導致一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。PaO 60mmHg 注意力不集中，智力減退 50mmHg 煩躁不安，神志恍惚 30mmHg 神志喪失、昏迷 20mmHg CNS出現(xiàn)不可逆損害PaCO2 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 頭痛、頭昏、驚厥、昏迷（二氧化碳麻醉）。 酸中毒和缺氧對腦血管的作用肺性腦病的發(fā)生機制：酸中毒、缺氧腦血管擴張，腦血流、酸中毒、缺氧損傷血管內(nèi)皮血管通透性 ； 腦水腫、顱內(nèi)壓、與缺氧形成惡性循環(huán)， 嚴重時發(fā)生腦疝 缺氧和酸中毒對腦

11、細胞的作用缺氧 ATP 生成， 鈉泵功能 腦細胞水腫酸中毒 GABA生成，中樞抑制 增強磷脂酶活性、溶酶體破壞神經(jīng)細胞損傷 四、腎功能變化 由腎血管收縮引起 輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞管型， 重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、少尿和急性腎功衰竭。五、胃腸變化 粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 第三節(jié) 呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ) 一、防治原發(fā)病 二、提高氧分壓 型呼衰可吸入高濃度氧 型呼衰宜低濃度低流量吸氧，30%三、降低二氧化碳分壓： 增加通氣，解除阻塞四、改善內(nèi)環(huán)境及重要器官功能： 糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治肺心病和肺性腦病。患者78歲，男，因氣促、神志模糊送來急診?；顒訒r呼吸困難數(shù)年，夜間有時感覺憋氣

12、，近來活動減少。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”。吸煙20年，20支/天。 體格檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題。脈搏110次/分，血壓 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 輔助檢查： 動脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片見肺野清晰，心臟大 。超聲心動圖見右心肥大與擴大。病例分析1、病人患什么?。吭\斷依據(jù)？2、有無呼衰？發(fā)生機制？3、病人肺動脈高壓發(fā)生機制?4、有無心衰？發(fā)生機制？5、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制？6、酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)? Questions本章重點內(nèi)容1.呼吸衰竭的概念

13、、呼衰判斷標準 型呼衰、型呼衰2. ARDS的概念3.呼吸衰竭的發(fā)生機制（功能性分流、死腔樣通氣）Thank you very much!Every success in your study!1.呼吸衰竭通常是指 A.內(nèi)呼吸功能障礙 B.外呼吸功能障礙 C.血液運輸氧障礙 D.二氧化碳排除功能障礙 E.呼吸系統(tǒng)病變造成機體缺氧2.型與型呼吸衰竭最主要的區(qū)別是 A.動脈血氧分壓 B.肺泡氣氧分壓 C.動脈血pH值 D.動脈血二氧化碳分壓 E.靜脈血二氧化碳分壓3.下列哪種情況可導致限制性通氣障礙 A.聲帶麻痹 B.支氣管痙攣 C.胸膜增厚 D.氣管異物 E.氣管腫瘤4.限制性通氣不足主要是指

14、A.中央氣道阻塞 B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積將小，膜厚度增加 D.肺泡擴張受限 E.肺泡通氣與血流比例失調(diào) 5.影響氣道阻力增加最主要的因素是 A.氣道內(nèi)徑 B.氣道長度 C.氣體密度 D.氣流速度 E氣道形態(tài)6.阻塞性通氣不足主要是由于 A.肺順應(yīng)性降低 B.肺泡通氣與血流比例失調(diào) C.肺循環(huán)短路. D.肺泡擴張受限 E.肺的非彈性阻力增加7.某患者肺泡-動脈氧分壓差為60mmHg（8.0KPa），吸純氧10min后無改善，最可能屬于哪種異常 A.彌散障礙 B.功能分流增加 C.解剖分流增加 D.通氣障礙 E.以上都不是8.真性分流是指 A.部分肺泡通氣不足而血流未相應(yīng)減少 B.部分肺

15、泡完全不通氣但仍有血流 C.部分肺泡通氣不足而血流增多 D.部分肺泡血流不足 E.肺泡膜面積減少和增厚影響氣體交換9.型呼衰不會發(fā)生下列哪種酸堿紊亂 A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合型酸堿紊亂10.二氧化碳潴留對下列血管作用正確的是 A.皮膚血管收縮 B.腦血管收縮 C.瞼結(jié)膜血管收縮 D.肺小動脈收縮 E.廣泛外周血管收縮11.型呼衰病人進行氧療時，其氧療濃度應(yīng)為 A.20% B.30% C.40% D.50% E.60%12.肺性腦病的主要發(fā)病環(huán)節(jié)之一是 A.腦缺氧使腦血管收縮 B.腦細胞內(nèi)酸中毒 C.腦疝形成 D.腦細胞內(nèi)滲透壓升高 E.二

16、氧化碳直接作用使腦血管收縮13.型肺泡上皮細胞受損時可發(fā)生 A.肺泡回縮力降低 B.肺順應(yīng)性增高 C.肺泡表面張力增加 D.肺泡膨脹穩(wěn)定性增強 E.肺泡毛細血管中血漿外滲減少14.慢性呼吸衰竭最常見的病因是 A.肺栓塞 B.炎癥使中央氣道狹窄 C.過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥的應(yīng)用 D.上呼吸道急性感染 E.慢性阻塞性肺疾患15.ARDS時形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.肺血管收縮，肺動脈高壓形成 B.肺微血管內(nèi)靜水壓增高 C.血漿膠體滲透壓降低 D.肺淋巴回流障礙 E.肺泡-毛細血管膜損傷，通透性增高16.多發(fā)性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通氣障礙 B.限制性通氣障礙 C.彌散障礙 D.肺換氣障礙 E.氣

17、體運輸障礙17.呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭最主要的機制是 A.外周血管擴張，阻力降低，靜脈回流增加 B.血液黏滯度增高 C.胸內(nèi)高壓影響右心的舒縮功能 D.慢性缺氧血容量增多 E.肺泡氣氧分壓降低，引起肺血管收縮18.ARDS的主要發(fā)病機制是 A.阻塞性通氣障礙 B.限制性通氣障礙 C.彌散障礙 D.通氣/血流比例失調(diào) E.血紅蛋白與氧的親和力下降19.呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機制是 A.并發(fā)DIC B.缺氧直接損傷腎臟功能 C.并發(fā)休克 D.反射性腎血管收縮E.并發(fā)心功能不全20.ARDS急性階段的主要病理變化是 A.肺泡內(nèi)液體機化 B.肺纖維化形成 C.肺間質(zhì)水腫、肺水腫 D.炎癥細胞浸潤使肺間隔增厚. E.型肺泡上皮細胞增生21.呼吸衰竭病人發(fā)生呼吸性酸中毒時電解質(zhì)的主要變化是 A.血鉀增高，血氯降低 B.血鉀增高，血氯增高 C.血鉀正常，血氯增高 D.鉀降低，血氯降低 E.血鉀降低，血氯增高23.判斷呼吸衰竭的一個重要標準是A.呼吸節(jié)律異常 B.發(fā)紺的程度 C.血氣分析參數(shù)D.呼吸困難程度 E.組織細胞受損程度 24. 因部分肺泡通氣/血流比例大于0.8而發(fā)生呼吸衰竭可