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文檔簡介

1、生產性粉塵與塵肺 一、生產性粉塵的概念、來源及分類 (一)概念(二)來源 1、固體物質被粉碎或機械加工時產生的: 農業(yè)上機械化或半機械化打谷子,礦石的鉆孔, 爆 破和粉碎。 2、可燃性物質不完全燃燒時產生的煙塵: 煤煤塵 3、有些物質加熱時產生的蒸氣被氧化、冷凝: 鉛、金 屬煙熱、蒸氣冷凝或氧化產生的粉塵。 4、粉末狀物質的混合、過濾、包裝、搬運。 (三)分類 礦物性粉塵1、無機粉塵 金屬性粉塵 人工合成的無機粉塵 植物性2、有機粉塵 動物性 人工合成 炸藥 染料3、混合性粉塵 在生產環(huán)境中最為常見的是混合性粉塵。 二、影響生產性粉塵毒害作用的因素 (一)生產性粉塵的濃度 dust conce

2、ntration概念: 重量濃度用mg/M3表示; 計數濃度用f/cm3表示,f纖維數。衛(wèi)生學意義: 1、客觀反映生產環(huán)境中粉塵污染情況。 2、作為評價防塵措施的指標。 (二)粉塵的化學性質 游離型SiO2和結合型 SiO2 SiO2的含量 游離SiO2的含量是制定衛(wèi)生標準的主要依據,例如含10% 以上游離SiO2的粉塵,其最高容許濃度規(guī)定為2mg/M3,含10% 以下游離SiO2的煤塵,其高容許濃度為10mg/M3。(三)分散度 dust dispersity 概念 意義 可吸入性粉塵 inhalable dust 15um粉塵 呼吸性粉塵 respirable dust 5um粉塵(四)爆

3、炸性 任何一種粉塵在空氣中達到一定濃度,懸浮一定的時間后,如果遇電、遇火或摩擦就會引起爆炸。 煤塵爆炸濃度3040g/M3 糖10.3g/M3 淀粉7g/M3 鋁粉末7g/M3 硫磺2.3g/M3 三、生產性粉塵在體內的轉歸一接塵工人工齡30年,算出共吸入粉塵6kg,死后尸解肺部含粉塵只有6080g,說明人體肺部對粉塵有很大的清除力,97% 以上的粉塵都被清除。三、生產性粉塵在體內的轉歸 (一)鼻腔 濾塵作用,3050% 被鼻腔清除。 (二)粘液纖毛系統(tǒng) 氣道壁上的纖毛,在向前擺動時,可將阻 留在氣道壁粘液層中的塵粒向上推出。 (三)肺泡巨噬細胞 粘著在肺泡表面上的塵??杀患毎淌?,大部分通

4、過巨噬細胞的阿米巴樣運動移送至纖毛上皮表面, 與粘液混在一起,通過纖毛運動排出。小部分塵粒 本身或被巨噬細胞吞噬后,通過肺泡進入淋巴系統(tǒng)。 四、生產性粉塵對機體健康的危害 (一)中毒作用(二)局部作用 (三)變態(tài)反應 棉塵癥 “星期一熱” (四)致癌 放射性粉塵致肺癌,石棉致間皮瘤。(五)感染作用 動物毛等粉塵能攜帶致病菌,引起肺霉菌病。 五、塵肺 pneumoconiosis(一)塵肺的定義 指由于長期吸入較高濃度的生產性粉塵而引 起的以肺組織纖維化為主的疾病。(二)塵肺分類 1、矽肺:游離SiO2 2、硅酸鹽肺:結合SiO2(硅酸鹽)如石棉、云母等。 3、炭塵肺:吸入煤、石墨、炭墨、活性炭

5、等可引起炭塵肺。 4、混合性塵肺:吸入含有游離SiO2和其它物質的混合性粉塵可引起,如煤工塵肺的煤矽肺。 5、金屬塵肺:吸入某些金屬粉塵可引起,如鋁肺。矽 肺 silicosis 一、概述(一)矽肺的概念(二)游離SiO2 結晶型 游離型SiO2 無定型 結合型結晶型:石英、鱗石英、方石英、柯石英、超石英無定型:石英玻璃、硅藻土、旦白石二、可能發(fā)生矽肺的作業(yè)(一)礦山的開采 (二)工廠 如石英粉廠,玻璃廠、耐火材料廠等在生產過程中的原料破碎、碾磨、篩選、拌料;在機械制造工業(yè)中,型砂的準備和鑄件的清砂、噴砂以及陶瓷廠等生產過程中均可接觸矽塵。三、影響矽肺發(fā)病的因素(一)接塵工齡 發(fā)病工齡一般多在

6、510年,如果粉塵濃度特別高,12年甚至幾個月內就發(fā)生矽肺的稱為速發(fā)性矽肺(acute silicosis)。 晚發(fā)型矽肺(delayed silicosis):脫離矽塵作業(yè)23年后出現矽肺。 (二)游離SiO2含量 (三)粉塵濃度(四)粉塵分散度(五)粉塵的聯合作用 氟、砷(六)個體因素 (七)勞動強度四、矽肺的病理特征 (一)外觀 (二)顯微鏡下觀察 1、結節(jié)樣改變 細胞結節(jié) 矽結節(jié)(矽肺的特征性改變) 2、纖維性變化 (彌漫性間質纖維化,團塊狀改變) 五、發(fā)病機理Heppleston學說 : 游離SiO2殺傷巨噬細胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺組織纖維化的關鍵。 原因 與SiO2

7、的四面體結構有關。 SiO2表面附有羥基活性基團,即硅烷醇基團。 免疫學說 免疫學說 塵細胞崩解 致纖維化因子 抗原(脂蛋白)成纖維細胞增生 免疫細胞增生膠原纖維化 抗原抗體復合物 透明性變六、矽肺的臨床表現(一)癥狀 、進行性氣短 、胸痛 間斷性胸部隱痛 前胸壁及肩胛骨下部,這可能與胸 膜增厚與粘連等病變有關 、咳嗽 (二)體征 (三)肺功能改變 阻塞性功能改變,無特異性,肺活量。 (四)實驗室檢查七、矽肺的線表現線影像是矽肺病理變化的重要表現。(一)肺紋理矽肺早期胸片上可表現為肺紋理普遍增多、增粗、毛糙,延長到肺野外帶。(二)肺門改變一般明顯,早期肺門陰影增大致密,中晚期呈“蛋殼樣鈣化”,

8、肺門移位,殘根狀,垂柳狀。 (三)小陰影 1cm 類圓形 不規(guī)則形形態(tài) 圓形或橢圓形 粗細、長短、形態(tài)不一的致密線條狀大小 p(多發(fā)性; 2多囊性,咳嗽可致大泡破裂發(fā)生氣胸。(四)肺心病 晚期矽肺患者易并發(fā)肺心病,終因心肺功能衰竭而死亡。矽肺并發(fā)肺結核的并發(fā)率情況15.8%矽肺合并結核后死亡率提高44.6%矽肺結核并發(fā)的原因:a.纖維化,肺供血不足,降低了對的 抵抗力。 b.能抑制菌生長。 c.矽肺病人通氣功能不足,為厭氧菌。合并癥:矽肺結核 矽肺結核的診斷要點:a.接觸史(病接觸史)。 b.臨床表現:咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。發(fā)熱、血 色素,病情惡化。 c.必須進行細菌學檢查和光胸片證實。

9、矽肺結核的治療: 治療不如結滿意,可能是抗結核藥物不能穿透進入矽結節(jié)有關,矽肺結核除一般的對癥支持療法外,主要是抗癆的化療,常用異菸肼鏈霉素對氨基水楊酸。 十、治療勞動能力鑒定 1克矽平; 2磷酸哌喹(抗矽14);3磷酸羥基哌喹(抗矽1號);4鋁化合物; 5漢防己甲素。 十一、預防 防塵才是消滅矽肺的唯一可靠辦法。 推廣八字綜合防塵措施: 革、水、密、風、護、管、教、查??宋降淖饔茫?霧化吸入效果較好,用藥36月,停12月。 、增強肺的清除功能,將異物排出體外。 、能對抗矽塵的毒性,保護膜。 、有抑制和延緩矽肺纖維化形成,使膠原 含量。 療效:、用后自覺癥狀改善。、食欲,休息好轉。、線上進展延緩。硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺 游離型 結合型 天然的 人造的 纖維狀 非纖維狀 SiO2 硅酸鹽 各種硅酸鹽粉塵所引起的塵肺有以下共同點: 、病理改

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