生產(chǎn)性粉塵與塵肺課件

1、生產(chǎn)性粉塵與塵肺 一、生產(chǎn)性粉塵的概念、來源及分類 （一）概念（二）來源 1、固體物質(zhì)被粉碎或機械加工時產(chǎn)生的： 農(nóng)業(yè)上機械化或半機械化打谷子，礦石的鉆孔， 爆 破和粉碎。 2、可燃性物質(zhì)不完全燃燒時產(chǎn)生的煙塵： 煤煤塵 3、有些物質(zhì)加熱時產(chǎn)生的蒸氣被氧化、冷凝： 鉛、金 屬煙熱、蒸氣冷凝或氧化產(chǎn)生的粉塵。 4、粉末狀物質(zhì)的混合、過濾、包裝、搬運。 （三）分類 礦物性粉塵1、無機粉塵 金屬性粉塵 人工合成的無機粉塵 植物性2、有機粉塵 動物性 人工合成 炸藥 染料3、混合性粉塵 在生產(chǎn)環(huán)境中最為常見的是混合性粉塵。 二、影響生產(chǎn)性粉塵毒害作用的因素 （一）生產(chǎn)性粉塵的濃度 dust conce

2、ntration概念： 重量濃度用mg/M3表示; 計數(shù)濃度用f/cm3表示，f纖維數(shù)。衛(wèi)生學(xué)意義： 1、客觀反映生產(chǎn)環(huán)境中粉塵污染情況。 2、作為評價防塵措施的指標。 （二）粉塵的化學(xué)性質(zhì) 游離型SiO2和結(jié)合型 SiO2 SiO2的含量 游離SiO2的含量是制定衛(wèi)生標準的主要依據(jù)，例如含10% 以上游離SiO2的粉塵，其最高容許濃度規(guī)定為2mg/M3，含10% 以下游離SiO2的煤塵，其高容許濃度為10mg/M3。（三）分散度 dust dispersity 概念 意義 可吸入性粉塵 inhalable dust 15um粉塵 呼吸性粉塵 respirable dust 5um粉塵（四）爆

3、炸性 任何一種粉塵在空氣中達到一定濃度，懸浮一定的時間后，如果遇電、遇火或摩擦就會引起爆炸。 煤塵爆炸濃度3040g/M3 糖10.3g/M3 淀粉7g/M3 鋁粉末7g/M3 硫磺2.3g/M3 三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸一接塵工人工齡30年，算出共吸入粉塵6kg，死后尸解肺部含粉塵只有6080g,說明人體肺部對粉塵有很大的清除力，97% 以上的粉塵都被清除。三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸 （一）鼻腔 濾塵作用，3050% 被鼻腔清除。 （二）粘液纖毛系統(tǒng) 氣道壁上的纖毛，在向前擺動時，可將阻 留在氣道壁粘液層中的塵粒向上推出。 （三）肺泡巨噬細胞 粘著在肺泡表面上的塵?？杀患毎淌?，大部分通

4、過巨噬細胞的阿米巴樣運動移送至纖毛上皮表面， 與粘液混在一起，通過纖毛運動排出。小部分塵粒 本身或被巨噬細胞吞噬后，通過肺泡進入淋巴系統(tǒng)。 四、生產(chǎn)性粉塵對機體健康的危害 （一）中毒作用（二）局部作用 （三）變態(tài)反應(yīng) 棉塵癥 “星期一熱” （四）致癌 放射性粉塵致肺癌，石棉致間皮瘤。（五）感染作用 動物毛等粉塵能攜帶致病菌，引起肺霉菌病。 五、塵肺 pneumoconiosis（一）塵肺的定義 指由于長期吸入較高濃度的生產(chǎn)性粉塵而引 起的以肺組織纖維化為主的疾病。（二）塵肺分類 1、矽肺：游離SiO2 2、硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（硅酸鹽）如石棉、云母等。 3、炭塵肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭

5、等可引起炭塵肺。 4、混合性塵肺：吸入含有游離SiO2和其它物質(zhì)的混合性粉塵可引起，如煤工塵肺的煤矽肺。 5、金屬塵肺：吸入某些金屬粉塵可引起，如鋁肺。矽 肺 silicosis 一、概述（一）矽肺的概念（二）游離SiO2 結(jié)晶型 游離型SiO2 無定型 結(jié)合型結(jié)晶型：石英、鱗石英、方石英、柯石英、超石英無定型：石英玻璃、硅藻土、旦白石二、可能發(fā)生矽肺的作業(yè)（一）礦山的開采 （二）工廠 如石英粉廠，玻璃廠、耐火材料廠等在生產(chǎn)過程中的原料破碎、碾磨、篩選、拌料；在機械制造工業(yè)中，型砂的準備和鑄件的清砂、噴砂以及陶瓷廠等生產(chǎn)過程中均可接觸矽塵。三、影響矽肺發(fā)病的因素（一）接塵工齡 發(fā)病工齡一般多在

6、510年，如果粉塵濃度特別高，12年甚至幾個月內(nèi)就發(fā)生矽肺的稱為速發(fā)性矽肺(acute silicosis)。 晚發(fā)型矽肺(delayed silicosis)：脫離矽塵作業(yè)23年后出現(xiàn)矽肺。 （二）游離SiO2含量 （三）粉塵濃度（四）粉塵分散度（五）粉塵的聯(lián)合作用 氟、砷（六）個體因素 （七）勞動強度四、矽肺的病理特征 （一）外觀 （二）顯微鏡下觀察 1、結(jié)節(jié)樣改變 細胞結(jié)節(jié) 矽結(jié)節(jié)（矽肺的特征性改變） 2、纖維性變化 （彌漫性間質(zhì)纖維化，團塊狀改變） 五、發(fā)病機理Heppleston學(xué)說 ： 游離SiO2殺傷巨噬細胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺組織纖維化的關(guān)鍵。 原因 與SiO2

7、的四面體結(jié)構(gòu)有關(guān)。 SiO2表面附有羥基活性基團，即硅烷醇基團。 免疫學(xué)說 免疫學(xué)說 塵細胞崩解 致纖維化因子 抗原（脂蛋白）成纖維細胞增生 免疫細胞增生膠原纖維化 抗原抗體復(fù)合物 透明性變六、矽肺的臨床表現(xiàn)（一）癥狀 、進行性氣短 、胸痛 間斷性胸部隱痛 前胸壁及肩胛骨下部，這可能與胸 膜增厚與粘連等病變有關(guān) 、咳嗽 （二）體征 （三）肺功能改變 阻塞性功能改變，無特異性，肺活量。 （四）實驗室檢查七、矽肺的線表現(xiàn)線影像是矽肺病理變化的重要表現(xiàn)。（一）肺紋理矽肺早期胸片上可表現(xiàn)為肺紋理普遍增多、增粗、毛糙，延長到肺野外帶。（二）肺門改變一般明顯，早期肺門陰影增大致密，中晚期呈“蛋殼樣鈣化”，

8、肺門移位，殘根狀，垂柳狀。 （三）小陰影 1cm 類圓形 不規(guī)則形形態(tài) 圓形或橢圓形 粗細、長短、形態(tài)不一的致密線條狀大小 p(多發(fā)性； 2多囊性，咳嗽可致大泡破裂發(fā)生氣胸。（四）肺心病 晚期矽肺患者易并發(fā)肺心病，終因心肺功能衰竭而死亡。矽肺并發(fā)肺結(jié)核的并發(fā)率情況15.8%矽肺合并結(jié)核后死亡率提高44.6%矽肺結(jié)核并發(fā)的原因：a.纖維化，肺供血不足，降低了對的 抵抗力。 b.能抑制菌生長。 c.矽肺病人通氣功能不足，為厭氧菌。合并癥：矽肺結(jié)核 矽肺結(jié)核的診斷要點：a.接觸史（病接觸史）。 b.臨床表現(xiàn)：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。發(fā)熱、血 色素，病情惡化。 c.必須進行細菌學(xué)檢查和光胸片證實。

9、矽肺結(jié)核的治療： 治療不如結(jié)滿意，可能是抗結(jié)核藥物不能穿透進入矽結(jié)節(jié)有關(guān)，矽肺結(jié)核除一般的對癥支持療法外，主要是抗癆的化療，常用異菸肼鏈霉素對氨基水楊酸。 十、治療勞動能力鑒定 1克矽平； 2磷酸哌喹(抗矽14)；3磷酸羥基哌喹(抗矽1號)；4鋁化合物； 5漢防己甲素。 十一、預(yù)防 防塵才是消滅矽肺的唯一可靠辦法。 推廣八字綜合防塵措施： 革、水、密、風(fēng)、護、管、教、查。克矽平的作用： 霧化吸入效果較好，用藥36月，停12月。 、增強肺的清除功能，將異物排出體外。 、能對抗矽塵的毒性，保護膜。 、有抑制和延緩矽肺纖維化形成，使膠原 含量。 療效：、用后自覺癥狀改善。、食欲，休息好轉(zhuǎn)。、線上進展延緩。硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺 游離型 結(jié)合型 天然的 人造的 纖維狀 非纖維狀 SiO2 硅酸鹽 各種硅酸鹽粉塵所引起的塵肺有以下共同點： 、病理改