機(jī)能實(shí)驗(yàn)學(xué)生理因素及藥物對(duì)兔呼吸運(yùn)動(dòng)的影響實(shí)驗(yàn)報(bào)告

1、生理因素及藥物對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)及膈神經(jīng)放電的影響實(shí)驗(yàn)報(bào)告【實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?學(xué)習(xí)用計(jì)算機(jī)生物信號(hào)系統(tǒng)記錄呼吸及膈神經(jīng)放電的方法。.觀察血液化學(xué)成分改變對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)及膈神經(jīng)放電的影響。.觀察肺牽反射以及迷走神經(jīng)在此反射中的作用?！緦?shí)驗(yàn)方法】氣管插管法、空白對(duì)照法【實(shí)驗(yàn)結(jié)論】機(jī)體通過呼吸調(diào)節(jié)血液中的02、CO2、H+水平，動(dòng)脈血中02、C02、H+的變化又通過化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸，維持機(jī)體環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。引言:呼吸運(yùn)動(dòng)能夠有節(jié)律地進(jìn)展，并能適應(yīng)機(jī)體代的需要，有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)作用。體外各種刺激可以直接作用于呼吸中樞或通過不同的感受器反射性地作用呼吸運(yùn)動(dòng)，由此調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，使肺通氣能適應(yīng)機(jī)體代需要。材

2、料與方法：一、實(shí)驗(yàn)對(duì)象：家兔。二、器材藥品：哺乳動(dòng)物手術(shù)器械一套、兔手術(shù)臺(tái)、氣管套管、注射器20ml、5ml各一副、30cm長(zhǎng)的像皮管一根、紗布、線、引導(dǎo)電極固定架、三維調(diào)節(jié)器、玻璃分針、輸液夾、壓力換能器或力換能器、BL-410計(jì)算機(jī)生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)、20%氨基甲酸乙酯溶液、3%乳酸溶液、生理鹽水和液體石蠟加溫3840C、10%尼可剎米注射劑、氮?dú)狻O2o【實(shí)驗(yàn)步驟】1.準(zhǔn)備描記裝置二道生理記錄儀參考參數(shù)：靈敏度2mv/cm,濾波30Hz,時(shí)間常數(shù)DC,基線中線。2手術(shù)1麻醉固定家兔稱重后，用20烏拉坦5ml/Kg由耳緣靜脈緩慢注入，麻醉后仰臥固定于手術(shù)臺(tái)上。2頸部手術(shù)頸部剪毛，在喉頭

3、下緣至胸骨上凹作正中切口，鈍性別離肌肉至氣管，作氣管插管，在氣管插管一側(cè)管置呼吸傳感器，通過計(jì)算機(jī)實(shí)時(shí)分析系統(tǒng)記錄呼吸；也可用彎縫針在兔的劍突上皮膚穿一條線并固定，線的另一端連力換能器，通過記錄儀器記錄呼吸。別離出兩側(cè)迷走神經(jīng)穿線備用。3觀察工程1吸入增加CO2的氣體將裝有CO2的氣袋可用呼出氣體的管口對(duì)準(zhǔn)氣管插管的一側(cè)開口中間留有間隙，并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。2缺氧待呼吸恢復(fù)正常后，將氮?dú)鈿獯墓芸趯?duì)準(zhǔn)氣管插管的一側(cè)開口中間留有間隙，并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。3增大無效腔待呼吸恢復(fù)正常后，將一根50cm長(zhǎng)膠管接在氣管插管側(cè)管上，并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。4乳酸酸中毒

4、待呼吸平穩(wěn)后，由耳緣靜脈注射3%乳酸2ml/Kg,并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。5靜脈注射嗎啡待呼吸平穩(wěn)后，由耳緣靜脈注射1%嗎啡0.5ml/Kg,并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。在有明顯變化時(shí)即進(jìn)展下一項(xiàng)。6靜脈注射尼可剎耳緣靜脈注射2.5%尼可剎米0.2ml/Kg,并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。7剪斷迷走神經(jīng)待呼吸平穩(wěn)后，剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)，并作標(biāo)記，觀察描記呼吸曲線的變化。再切斷另一側(cè)迷走神經(jīng)，觀察描記呼吸曲線的變化。實(shí)驗(yàn)討論：通過實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以觀察到家兔在麻醉狀態(tài)下仍能產(chǎn)生節(jié)律性呼吸，原因在于：呼吸中樞延髓的吸氣神經(jīng)元自主放電，沖動(dòng)經(jīng)膈神經(jīng)傳到膈肌，使膈肌收縮向下運(yùn)動(dòng)，肺壓下降，

5、當(dāng)?shù)陀诖髿鈮簳r(shí)，開場(chǎng)吸氣.隨著吸氣，肺泡擴(kuò)，位于氣管到細(xì)支氣管平滑肌的牽感受器興奮，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入到延髓，抑制吸氣神經(jīng)元，吸氣神經(jīng)元停頓放電，吸氣轉(zhuǎn)為呼氣.吸入氣體中CO2濃度增加，呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性體液因素，它不但對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動(dòng)所必須的。增加CO2濃度引起：+H2O吸入氣中CO2T一血中PCO2T-CO2通過血腦屏障一腦脊液PCO2H2CO3T-H+T+HCO3-碳酸酊酶主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體+延髓呼吸中樞+延髓化學(xué)感受器興奮；膈肌、肋間外肌等呼吸??；呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快其中，中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2變化的敏感性較高，只要CO

6、2分壓升高0.4Kpa中樞化學(xué)感受器就發(fā)揮作用，而外周化學(xué)感受器要在CO2分壓升高1.3Kpa才發(fā)揮作用。吸入氮?dú)馊毖跏购粑\(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。吸入氮?dú)庠斐煞闻輾庵醒醴謮航档?，而由于CO2擴(kuò)散快，故肺泡PCO2根本不變，血液中氧分壓下降，使外周化學(xué)感受器興奮；低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制性作用，但輕、中度缺氧時(shí)，興奮作用大于抑制作用使呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。重度缺氧時(shí)抑制作用為主，由現(xiàn)呼吸抑制。增大無效腔可使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。本實(shí)驗(yàn)用橡膠管增大家兔解剖無效腔，減少了肺泡通氣量，降低了氣體更新率，導(dǎo)致血液中CO2分壓增加、O2分壓下降，以前述機(jī)制引起呼吸運(yùn)動(dòng)加深加強(qiáng)。同時(shí)，增加解剖無效腔后，使氣道阻力增

7、加，也可導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。靜脈注射尼可剎米，呼吸加強(qiáng)。尼可剎米主要是興奮延腦呼吸中樞，也可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，并能提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性。靜脈注射乳酸后，改變了血液中的PH值，血液H+T,H+是化學(xué)感受器的有效刺激物，它可以通過刺激外周化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)，也可以通過血腦屏障后刺激中樞化學(xué)感受器而起作用。但因?yàn)镠+不易通過血腦屏障，故血中H+對(duì)中樞化學(xué)感受器直接刺激作用不大，主要還是刺激外周感受奧TUTo切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后呼吸運(yùn)動(dòng)變的深而慢主要是吸氣相。迷走神經(jīng)中含有肺牽反射傳入纖維，當(dāng)吸氣運(yùn)動(dòng)使肺擴(kuò)時(shí)，該神經(jīng)纖維興奮，沖動(dòng)傳入中樞后引起吸氣切斷機(jī)制，

8、吸氣神經(jīng)元活動(dòng)抑制，吸氣停頓轉(zhuǎn)為呼氣運(yùn)動(dòng)，從而加速吸氣-呼氣運(yùn)動(dòng)的交替。當(dāng)切斷迷走神經(jīng)后，中斷了肺擴(kuò)反射的傳入通路，反射作用減弱，由現(xiàn)“深大呼吸。電刺激迷走神經(jīng)中樞端，可產(chǎn)生呼吸暫停。肺的牽反射包括肺擴(kuò)后引起吸氣活動(dòng)的抑制，呼氣加強(qiáng)，和肺縮小后引起呼氣活動(dòng)抑制，吸氣加強(qiáng)的過程。這兩種反射傳入神經(jīng)纖維都經(jīng)由迷走神經(jīng)傳入中樞，調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。電刺激引起這兩種纖維成分都同時(shí)持續(xù)興奮，導(dǎo)致呼吸暫停。實(shí)驗(yàn)結(jié)論：機(jī)體通過呼吸調(diào)節(jié)血液中的02、CO2、H+水平,動(dòng)脈血中02、C02、H+的變化又通過化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸，維持機(jī)體環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定。1吸入增加C02的iRft一呼吸建勤加深加快。呼吸頻率加快是由於吸入

9、空策:中PC02增力口，使得血液中PC02增加，C02通遇血月皆屏障暹入月皆脊液中溶於水，在碳酸酊酶的作用下分解成HC03-+H+,H+刺激延髓化擘感受器，接作用於呼吸中福，通遇呼吸肌的作用使呼吸加弓金。PC02增加遢刺激主蜀和頸勤服醴外周化擘感受器，反射性的使呼吸加深加快。2缺氧一呼吸建勤加弓金。吸入氮鋸:造成肺泡鋸:中氧分屋降低，而由於C02散快，故肺泡PC02根本不建，血液中氧分屋下降，使外周化擘感受器典備；低氧封呼吸中福的直接作用是抑制性作用，但馨、中度缺氧畤，典備作用大於抑制作用使呼吸中福典備，呼吸建勤加弓金。重度缺氧畤抑制作用卷主，由3M呼吸抑制。3增大瓢效腔-增加索:道H度彳矍家

10、兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。增加氧道是度等於增加瓢效腔,增加瓢效腔使肺泡氧ft更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中福和外周化擘感受器引起呼吸建勤曾加深加快；另外，鋸:道加H使呼吸策：道阻力增大，減少了肺泡通鋸:量，反射性呼吸加深加快。4乳酸酸中毒血液中H+增高呼吸建蜀J加深加快。青蒯辰注射乳酸彳矍，改建了血液中的PH值，血液H+T,H+是化擘感受器的有效刺激物，它可以通遇刺激外周化擘感受器飄IP乎吸建蜀J,也可以通遇血月笛屏障彳矍刺激中?；⒏惺芷鞫鹱饔谩５蚓鞨+不易通遇血屏障，故血中H+封中?；⒏惺芷髦苯哟碳ぷ饔貌淮?，主要遢是刺激外周感受器。5靜服注射喝啡-呼吸建勤減慢

11、。喝啡能抑制大呼吸中福的活勤，降低其封CO2張力的敏感性，3t可抑制呼吸飄整中福，使呼吸（率減慢。急性中毒曾醇致呼吸中福麻痹、呼吸停頓至死亡。6靜服注射尼可剎呼吸加弓金。尼可剎米主要是典備延月劍乎吸中福，也可刺激smfiKt和主蜀化擘感受器，反射性典備呼吸中福，3t能提高呼吸中福封CO2的敏感性。7剪斷迷走神切斷一迷走神系空彳矍，勤物的呼吸建蜀J呈快而渙。切WfUtlSI迷走神系空彳矍，勤物的呼吸建勤呈慢而深。由於一迷走神的神街勤僖遮受阻，使得呼吸建勤的飄第受阻；而迷走神混合神余除另一迷走神起到呼吸飄第作用,樊揮反it飄第,加速吸編:和呼策:活勤的交替。常切斷雨迷走神余空彳矍，中斷了肺葷弓島反射的僖人通路，肺葷弓島反射的生理作用被消除，因而呈3M由慢而深的呼吸建蜀J,使吸編:延H?！久宰呱裰泻蟹稳澒瓖u反射的僖人10隹。肺葷弓I1反射中的肺弓島反射在於阻止吸策:遇H遇深，促使吸氧及畤醇人呼鋸o優(yōu)而加速了吸策:和呼策乍的交替，I9M呼吸的頻率和深度?！?Hit通遇呼吸飄第血液中的02、CO2、H+水型，蜀J