《腎小管疾病幻燈》PPT課件

1、腎小管疾病中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科 腎小管疾病是一組以腎小管轉(zhuǎn)運功能缺陷為主要表現(xiàn)的疾病。 腎性糖尿 腎性糖尿（renal glucosuria）是近端腎小管重吸收葡萄糖功能降低而引起的疾病。病因和發(fā)病機(jī)理 原發(fā)性：常染色體隱性遺傳病，家族史。 A型：腎糖閾和腎小管葡萄糖最大重吸收率（TmG）均降低，少見，常伴有腎小管多項轉(zhuǎn)運缺陷。 B型：僅腎糖閾降低，而TmG正常。臨床較常見，一般是腎小管單項糖轉(zhuǎn)運障礙。 繼發(fā)性：偶可繼發(fā)于慢性間質(zhì)性腎炎、腎病綜合征、多發(fā)性骨髓瘤腎損害等，多伴有腎小管其他多項轉(zhuǎn)運缺陷。 機(jī)理可能與腎小管葡萄糖轉(zhuǎn)運體數(shù)目減少、親和力改變，或近端小管表面積與腎小球濾過膜面積比

2、率減少，或腎小管細(xì)胞對不同濃度葡萄糖的聚積功能降低，或小管細(xì)胞膜對葡萄糖的滲透性降低等有關(guān)。 由于近端小管不能將正常濾過的葡萄糖重吸收，于是尿中出現(xiàn)葡萄糖。臨床表現(xiàn) 多無臨床癥狀，在尿糖檢查時偶而發(fā)現(xiàn)，為經(jīng)常性持續(xù)性糖尿，極少數(shù)患者偶有功能性低血糖。B型患者常伴有腎小管多項轉(zhuǎn)運缺陷。 患者血糖正常，尿糖陽性。 診斷和鑒別診斷 依據(jù)： 尿中經(jīng)常出現(xiàn)尿糖，而血糖正?；蚱?，口服糖耐量試驗正常，糖貯存及利用正常。 葡萄糖氧化酶試驗陽性，顯示尿糖為葡萄糖。 無糖尿病和腎臟病證據(jù)，腎功能正常。 可有陽性家族史。 繼發(fā)性腎性糖尿除上述特征外，還有原發(fā)性腎臟病的特征。 需與糖尿病鑒別，后者血糖升高，葡萄糖耐

3、量試驗異常。 此外，尚需排除其他糖尿，如果糖尿（尿間苯二酚試驗陽性）；戊糖尿（尿鹽酸二羧基甲苯反應(yīng)陽性）；乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿（尿紙上層析法可確定）。治療 原發(fā)性腎性糖尿無需治療，繼發(fā)性者主要治療其原發(fā)疾病。腎性氨基酸尿 是指近端腎小管重吸收氨基酸障礙以致尿中排出大量氨基酸，有別于腎前性氨基酸尿，后者是由于血中該組氨基酸濃度病態(tài)地增加，導(dǎo)致溢出于尿中。 大多數(shù)氨基酸的轉(zhuǎn)運，通常是依靠近端小管上的特異性膜載體，以及從小管腔到細(xì)胞的鈉鹽梯度。某一載體的遺傳性功能障礙，可導(dǎo)致相應(yīng)的氨基酸在尿中丟失。 同時，這些載體一般也在胃腸道表達(dá)，故常有同類氨基酸的吸收不良。 因些，腎性氨基酸尿不應(yīng)有高氨

4、基酸血癥，反而血中氨基酸可降低或正常。至少有下列5組不同的氨基轉(zhuǎn)運系統(tǒng)缺陷： 二堿基氨基酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)缺陷，如典型胱氨酸尿； 中性氨基酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)缺陷，如Hartnup??； 亞氨基甘氨酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)缺陷，如亞氨基甘氨酸尿； 二羧基氨基酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)缺陷，如二羧基氨基酸尿； 氨基酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)缺陷。 典型胱氨酸尿癥 常染色體隱性遺傳病，由于近端腎小管及空腸粘膜對胱氨酸和其他二堿基氨基酸轉(zhuǎn)運障礙，引起尿中排泄增加。由于胱氨酸溶解度在所有氨基酸中最小，容易形成尿路結(jié)石。 臨床表現(xiàn) 罕見，可有家族史。兒童期即發(fā)病，但多于2030歲才出現(xiàn)較明顯的尿路胱氨酸結(jié)石癥狀，出現(xiàn)反復(fù)腎絞痛、血尿、尿路梗阻或尿路感染的表現(xiàn)?；颊唧w型

5、矮小，智力發(fā)育遲緩。少數(shù)可合并高尿酸血癥，遺傳性低鈣血癥等。 尿中含有大量胱氨酸（常400mg/d）、賴氨酸、精氨酸及鳥氨酸。晨尿中可見六角形扁平狀的胱氨酸結(jié)晶。硝普鈉試驗常有助于測出胱氨酸尿。尿路結(jié)石在腹平片上呈淡薄陰影。診斷 凡是尿路結(jié)石的患者，特別有家族史者，均應(yīng)考慮胱氨酸尿癥的可能。晨尿沉渣發(fā)現(xiàn)典型胱氨酸結(jié)晶，硝普鈉試驗陽性，有助于診斷，但有假陽性結(jié)果。薄層或離子交換層析或電泳，對確診和分型有幫助。結(jié)石的化學(xué)分析亦有助于診斷。治療 無根治方法，主要是防治胱氨酸結(jié)石形成及其并發(fā)癥。 1.多飲水，每天4L，特別是夜間，以防胱氨酸結(jié)晶析出。 2.控制蛋氨酸飲食。 3.堿化尿液：枸櫞酸鈉或碳酸

6、氫鈉（1038g/d）使尿pH7.5。4.藥物治療： D青霉胺：為2甲基半胱氨酸，可與胱氨酸形成L半胱氨酸D青霉胺二硫化物（溶度大），可減少尿中游離胱氨酸的50，能防止結(jié)石形成。用法：12g/日，分34次口服。 N乙酰D青霉胺：毒性較低。 巰基丙酰甘氨酸：毒性較少。5.腎結(jié)石及其并發(fā)癥治療。 Hartnup病 罕見的常染色體隱性遺傳病。是近端小管及空腸粘膜對中性單氨基、單羧基氨基酸轉(zhuǎn)運障礙所致。其中最重要的是色氨酸轉(zhuǎn)運障礙。 色氨酸在尿及糞中大量丟失，使煙酰胺形成不足，致糙皮樣皮膚損害和神經(jīng)癥狀。 此外，來自腸道內(nèi)色氨酸等經(jīng)細(xì)菌作用而產(chǎn)生的降解產(chǎn)物，超過肝臟的解毒功能，可進(jìn)入血循環(huán)而引起中樞神

7、經(jīng)系統(tǒng)中毒，產(chǎn)生發(fā)作性小腦性共濟(jì)失調(diào)及精神癥狀。臨床表現(xiàn) 癥狀在幼年期間歇出現(xiàn)，成年可自發(fā)緩解。 糙皮病樣皮疹，較常見于身體暴露部位，日曬后出現(xiàn)或加重，對煙酰胺治療反應(yīng)良好； 發(fā)作性小腦性共濟(jì)失調(diào)，偶有精神癥狀，多發(fā)于疾病嚴(yán)重期，常于一周內(nèi)自行緩解； 體型矮小，因氨基酸丟失致營養(yǎng)障礙； 尿中排出大量色氨酸、丙氨酸、蘇氨酸、絲氨酸、組氨酸、谷氨酰胺、天門冬酰胺等。此外，尿中還排出大量吲哚代謝物如硫酸吲哚酸（尿藍(lán)母，呈藍(lán)色）等，故小兒可見“藍(lán)尿布綜合征”； 糞中含有大量色氨酸、支鏈氨基酸。診斷 有糙皮病樣皮疹及小腦癥狀者，應(yīng)考慮本病可能。尿液層析檢查可助確診。治療 無根治方法，每日補(bǔ)充煙酰胺501

8、00mg，防治腸道感染，平?？捎酶叩鞍罪嬍常?dāng)出現(xiàn)小腦癥狀時應(yīng)戒食蛋白，輸注葡萄糖，口服新霉素，減少支鏈氨基酸產(chǎn)生及脫羧作用。 原發(fā)性低血磷性佝僂病或骨軟化癥 是一種家族性遺傳性疾病，由于腎小管重吸收磷障礙，尿磷增多致低磷血癥，嚴(yán)重者出現(xiàn)佝僂?。▋和┗蜍浌遣。ǔ扇耍?，對常規(guī)劑量維生素治療無反應(yīng)，故亦稱為家族性低磷血癥或抗維生素佝僂病或骨軟化癥。 發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，可能由于遺傳缺陷，近端腎小管磷重吸收障礙；同時腎1羥化酶系統(tǒng)功能障礙，1,25-(OH)D合成減少，大量磷從尿中排出，引起低血磷，腸道鈣吸收減少，引起低血鈣，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，促進(jìn)破骨細(xì)胞活性和加重尿磷排出，導(dǎo)致骨鈣化不全

9、而造成佝僂病和骨軟化癥。臨床表現(xiàn) 多無癥狀，僅有尿磷增多，血磷降低，體型矮小。典型患兒多于1歲半出現(xiàn)癥狀，生長發(fā)育障礙，身材矮小，骨骼呈佝僂病樣改變，至幼童期可出現(xiàn)典型的活動性佝僂病癥，嚴(yán)重骨骼畸形，侏儒癥，劇烈骨痛，可發(fā)生骨折。 成年患者則表現(xiàn)為骨軟化癥。肌無力嚴(yán)重，尤其下肢。手足抽搐較少見。小兒常于出現(xiàn)骨病變前，早期出現(xiàn)牙齒病變（牙折斷、磨損、脫落、釉質(zhì)礦化過少或發(fā)育不全等）。實驗室檢查：血磷降低而尿磷增多，血鈣和尿鈣正常，血鈣磷乘積降低（常30）。活動期血堿性磷酸酶升高，血PTH水平正?；蛏陨撸騝AMP正常。血1,25-(OH)D水平中度降低。骨X線檢查顯示典型佝僂病及骨軟化征像。

10、根據(jù)典型佝僂病或骨軟化癥的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，結(jié)合家族病史或低磷血癥史，對一般治療量的維生素D無反應(yīng)，診斷不難。鑒別： 維生素D缺乏性佝僂?。河忻鞔_的維生素D缺乏的病因，血鈣低，血磷正?；蛏缘?，尿磷排出不增多，血PTH含量增加，對常規(guī)劑量維生素D反應(yīng)良好。 維生素D依賴性佝僂?。撼錾?2周即出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)與原發(fā)性低血磷性佝僂病相似，但有嚴(yán)重的肌無力和抽搐，血鈣降低，血磷正?；蛏?，對生理量的活性維生素D治療反應(yīng)良好，但呈依賴性。 其他疾病繼發(fā)腎性佝僂病，如Fanconi綜合征、腎小管性酸中毒、慢性腎功能衰竭等。治療（1）應(yīng)用維生素D治療：維生素D5萬20萬/d（1.255.0mg/d）

11、或1，25（OH）2D30.50.75ug/d，可增至.03.0ug/d 應(yīng)根據(jù)血Ca、P及尿Ca調(diào)節(jié)劑量（2）糾正低磷血癥：無機(jī)磷1.03.6g.d，分46次口服，如血磷能達(dá)到1.29mmol/L可迅速治愈佝僂病。磷酸鹽合劑：如 NaHPO4 13.0g H3PO4 585g 水 1000ml 含元素磷 3.0/dl 腎小管性酸中毒 是由于腎小管功能不全引起的機(jī)體代謝性酸中毒的一種臨床綜合癥。 其臨床特征為：高氯性酸中毒，水、電解質(zhì)紊亂，可有低血鉀或高血鉀癥、低鈉血癥、低鈣血癥及多尿、多飲、腎性佝僂病或骨軟化癥，腎石等。 根據(jù)發(fā)病部位和功能障礙特點，腎小管性酸中毒可分為下面幾型： 1.近端腎

12、小管性酸中毒（II型）。 2.遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（I型）。 3.混合型或III型腎小管性酸中毒。 4.全遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。 5.腎功能不全的腎小管性酸中毒。 近端腎小管性酸中毒（II型） 原發(fā)性：與遺傳有關(guān)。 繼發(fā)性：見于多種原因，如范可尼綜合癥、遺傳性果糖血癥、多發(fā)性骨髓瘤、腎淀粉樣變、腎小管間質(zhì)疾病、重金屬（鉛、鎘、汞）或藥物（慶大霉素、過期四環(huán)素）中毒、繼發(fā)性甲旁亢等。 是由于近端腎小管重吸收HCO3功能障礙所致。 原發(fā)性者大多數(shù)為男性兒童，多伴有其他腎小管缺陷。主要表現(xiàn)為生長發(fā)育障礙（由于酸中毒），可有低血鉀癥狀（肌無力、多尿、煩渴、多飲）?；蛴欣^發(fā)性醛固酮增多，骨質(zhì)疏松、骨軟化等，

13、通常只有輕度高鈣尿癥，罕有結(jié)石形成。 繼發(fā)性者常有其他腎小管缺陷，形成范可尼綜合癥。重癥者可表現(xiàn)為高血氯性酸中毒。因遠(yuǎn)端腎小管酸化功能正常，氯化銨負(fù)荷試驗時尿pH可5.5。診斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，一般診斷不難。 確診可作碳酸氫鹽重吸收試驗。給病人口服或靜脈滴注碳酸氫鈉，糾正血漿HCO3濃度至正常，測定尿HCO3排量，及計算濾過的HCO3排泄率，如尿HCO3排泄率大于濾過量的15，則可確診。 尿HCO3(mmol/L)血肌肝(mol/L)尿HCO3排泄率 100 血漿HCO3(mmol/L)尿肌酐(mol/L)治療（1）病因治療： 治療引起II型RTA的原發(fā)?。喝绺稍锞C合征、多發(fā)性骨髓瘤

14、。（2）對癥治療： a.糾正酸中毒： NaHCO3或枸櫞酸鉀。 b.補(bǔ)鉀： 不宜用氯化鉀。 c.低鹽飲食及應(yīng)用HCT：通過減少細(xì)胞外液量，促進(jìn)部分碳酸氫鹽重吸收。 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（I型） 原發(fā)性與遺傳有關(guān)，為常染色體顯性遺傳，自幼發(fā)病。 繼發(fā)性者，最常見于慢性腎小管間質(zhì)腎炎，其他先天性遺傳性腎臟病如海綿腎、Fabry病、特發(fā)性高鈣尿癥等均可引起。 由于遠(yuǎn)端腎單位功能障礙，不能正常地酸化尿液，尿銨及可滴定酸排出減少，而產(chǎn)生酸中毒。臨床表現(xiàn) 多見于女性（約70），年齡2040歲占75。輕癥者可無癥狀。較重者可有： 高血氯性酸中毒，尿pH6.0。 腎性高鈣尿癥，甚至導(dǎo)致磷酸鈣結(jié)石和腎鈣化癥，發(fā)生

15、率3。 腎性骨病，小兒生長發(fā)育障礙，佝僂病，成人發(fā)生骨軟化癥。 多尿癥和低鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥，可有煩渴、多飲。 晚期可因腎小球損害而出現(xiàn)尿毒癥癥狀。病人偶有神經(jīng)性耳聾。診斷與鑒別診斷佝僂病、軟骨病、磷酸鈣結(jié)石或腎鈣化癥，均提供診斷線索。若發(fā)現(xiàn)高氯低鉀血癥性代謝性酸中毒，而尿pH不能降至6.0以下，則可確診。 輕型者可作氯化銨負(fù)荷試驗（停用堿性藥物23天，口服氯化銨0.1g/kg/日，分34次服，連服3天），試驗后血pH或CO2CP降低（pH7.34, 或CO2CP20mmol/L)，而尿pH不能降至5.5以下，有助確診。遠(yuǎn)端和近端RTA均可有低鉀血癥，高血氯性酸中毒，隨便一次尿檢查，其

16、pH均為不相稱地堿化，應(yīng)予以鑒別。近端RTA罕有腎結(jié)石和腎鈣化癥，而遠(yuǎn)端RTA常見；近端RTA常有其它近端小管吸收缺陷，如磷尿癥和糖尿癥，而遠(yuǎn)端RTA少見；近端RTA血清HCO3常15mmol/L，而遠(yuǎn)端RTA常15mmol/L；近端RTA晨尿pH通常6.0，而遠(yuǎn)端RTA永遠(yuǎn)不會6.0；近端RTA者，酸負(fù)荷后，尿pH可5.5，而遠(yuǎn)端RTA不會5.5；近端RTA對HCO3治療有抵抗性（每日4mmol/kg），而遠(yuǎn)端RTA對HCO3治療敏感（每日4mmol/kg ）。治療1糾正酸中毒：NaHCO3或枸櫞酸。2補(bǔ)鉀：枸櫞酸鉀，不宜用氯化鉀。3腎性骨病可用維生素D、鈣劑、蛋白合成劑。4積極治療原發(fā)病及

17、并發(fā)癥：干燥綜合征、腎盂腎炎。 混合性腎小管性酸中毒其特點是I型和II型RTA的臨床表現(xiàn)均存在。癥狀較嚴(yán)重，高血氯性酸中毒明顯，尿中大量HCO3丟失，尿可滴定酸和銨排出減少。治療：與I、II型RTA相同。 全遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（IV型）許多疾病均可引起，包括：引起低腎素性低醛固酮血癥的疾病，如各種腎小管間質(zhì)腎臟病、糖尿病腎病、高血壓腎硬化、腎移植等；腎對醛固酮反應(yīng)性降低，如假性醛固酮缺乏癥、失鹽性腎病、梗阻性腎病、鎮(zhèn)痛藥性腎病等；醛固酮分泌不足，Addison病、雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后、先天性醛固酮合成缺陷等。本型RTA又稱高血鉀型遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒，由于醛固酮不足或?qū)θ┕掏卓?，遠(yuǎn)端腎小管排泌H

18、、K減少，故發(fā)生酸中毒和高鉀血癥。以高血鉀、高血氯性代謝性酸中毒為特征。多數(shù)有低腎素、低醛固酮血癥。常有腎臟病作為原發(fā)疾病，如慢性小管間質(zhì)腎病、糖尿病腎病、高血壓腎硬化等?？捎械|(zhì)血癥，但酸中毒及高鉀血癥程度與GFR下降程度不相稱。凡代謝性酸中毒伴有持續(xù)性高鉀血癥，不能用腎小球功能障礙解釋者，應(yīng)考慮IV型RTA。結(jié)合上述原發(fā)病因，尿HCO3排出量增加，尿銨減少，血腎素和醛固酮含量減低有助于診斷。本病GFR常為輕度降低（30ml/min），一般在慢性腎功能不全之前，已有高血鉀和酸中毒，而腎小球功能不全所致的酸中毒，其GFR常30ml/min。本型血、尿生化改變與II型RTA相似，應(yīng)予鑒別。病人常

19、無糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿等其它近端腎小管功能障礙表現(xiàn)，在酸中毒、血漿HCO3濃度明顯降低時，尿可呈酸性，但尿HCO3排量極少或無。在血漿HCO3濃度正常時（補(bǔ)堿維持），尿HCO3排量可增多，但常10的濾過量，常為23。尿銨排出明顯減少，尿鉀減少。治療1對原發(fā)病的治療。2防治高血鉀：NaHCO3，陽離子交換樹脂， 限制鉀鹽攝入等。3低腎素低醛固酮者，可用鹽皮質(zhì)激素治療。 腎功能不全性腎小管酸中毒當(dāng)GFR2030ml/min時，常發(fā)生正常血鉀、高血氯性酸中毒，與尿毒癥時的代謝性酸中毒有所不同。酸中毒的原因，認(rèn)為是氨生成不足，或氨生成銨的過程發(fā)生障礙。近端小管重吸收HCO3和酸化尿液至pH5.5的

20、能力尚正常。臨床表現(xiàn)酸中毒較輕，血HCO3常15mmol/L，癥狀少或無，血鉀正常。酸中毒時，尿pH可低于5.5，但尿銨及凈酸排出減少。診斷與鑒別診斷原有慢性腎臟病，GFR在2030ml/min時產(chǎn)生的高血氯、正常血鉀性代謝性酸中毒是典型腎功能不全的RTA。雖然尿銨及凈酸排出減少，但尿pH5.5。應(yīng)與尿毒癥性酸中毒鑒別，后者血氯正常，血鉀一般較高，陰離子間隙很大，腎功能不全更嚴(yán)重（GFR20ml/min)。兩種酸中毒可同時存在。治療 每日補(bǔ)充NaHCO3 0.51.5mmol/Kg。 Bartter綜合征是一常染色體隱性遺傳病，具有低血鉀性代謝性堿中毒，伴有高腎素、高醛固酮血癥，但無高血壓及水

21、腫的臨床特征。是常染色體隱性遺傳病?？赡苁怯捎谀I小管髓袢升支粗段功能障礙，對氯化鈉重吸收減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液量減少，繼發(fā)高腎素、高醛固酮血癥和腎小球旁器增生或肥大。由于高醛固酮血癥； 氯化鈉大量流經(jīng)遠(yuǎn)端腎單位，剌激K和H分泌； 常有尿鎂排出增多致低鎂血癥，后者又使尿鉀排出增加，因而引起低鉀血癥和代謝性堿中毒。由于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)亢進(jìn)，會促使激肽、緩激肽生成，進(jìn)而前列腺素（特別是PGE和PGI）增多，使血管對血管緊張素反應(yīng)性減低，故血壓正常，無水腫現(xiàn)表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)大多數(shù)患者表現(xiàn)為多尿、煩渴、夜尿、遺尿及失水。低血鉀表現(xiàn)為全身肌無力，但軟癱少見。兒童患者可有特殊容貌如身材矮小、大頭、突耳及咀

22、下翻等，及其他如厭食、嗜鹽食、便秘等癥狀。患者雖有高腎素、高醛固酮血癥，但血壓正常，無水腫為本病重要特征。低血鉀（多為1.52.5mmol/L），低血氯（多為90100mmol/L），低血鈉，可有代謝性堿中毒，在嬰幼兒較嚴(yán)重。有高腎素、高醛固酮血癥。尿鉀排出增多，尿pH值呈堿性，30患者尿蛋白陽性。GFR正常，但腎濃縮功能降低。血漿前列腺素增高。偶有高鈣血癥、高尿酸血癥和低鎂血癥。診斷和鑒別診斷根據(jù)低血鉀、低血氯、代謝性堿中毒，伴有高腎素、高醛固酮血癥，但無高血壓及水腫的臨床特征，可作初步診斷。腎活檢顯示腎小球旁器細(xì)胞增生和肥大，有助確診。與其他原因引起的低鉀血癥鑒別，如鎂缺乏、使用利尿劑、嚴(yán)重嘔吐和腹瀉引起的低鉀血癥和高腎素、高醛固酮血癥；腎小管性酸中毒，原發(fā)性醛固酮增多癥等引起的低鉀血癥等治療：無根治方法，只能對癥治療1補(bǔ)充鉀鹽2抑制腎素分泌：心得安3前列腺素合成抑制劑：消炎痛、Asprine等。4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）5潴鉀利尿劑：安體舒通、氨苯蝶定 Lidde綜合征又稱假性醛固酮增多癥。為常染色體顯性遺傳病，甚為罕見。發(fā)病機(jī)制未明，可能是由于遠(yuǎn)曲小管或集合管不依賴醛固酮的對鈉重吸收增加，排鉀及H增多所致。臨床表現(xiàn)其特征為高血壓、低血鉀和堿中毒，表現(xiàn)為頭痛、多尿、煩渴、感覺異常、抽搐、肌無力及軟癱，與原發(fā)性醛固酮增多癥相似，但血及尿中