醫(yī)學(xué)專題需要緊急救治的急危重傷病標(biāo)準(zhǔn)及診療規(guī)范1

1、需要緊急救治的急危重傷病標(biāo)準(zhǔn)及診療規(guī)范張 強(qiáng)2021/7/20 星期二1醫(yī)院急診科救治病種范圍 急診診療范疇包括如下分類：非創(chuàng)傷類、創(chuàng)傷、感染性疾?。ò▊魅静。?、婦產(chǎn)科兒科疾病、五官科等急性疾病。（一）非創(chuàng)傷類：包括以癥狀為主的內(nèi)科疾病、環(huán)境理化損傷、中毒和意外傷害等。（二）創(chuàng)傷：包括各類創(chuàng)傷及動物咬傷等。（三）感染性疾?。ò▊魅静。?。（四）婦產(chǎn)科兒科急癥。（五）五官科急癥。 2021/7/20 星期二2急診患者中危重癥的判別標(biāo)準(zhǔn) 2021/7/20 星期二3生命體征異常參考指標(biāo)意識瞳孔皮膚尿量2021/7/20 星期二4急診危重病情判斷和評分2021/7/20 星期二52021/7/20

2、 星期二62021/7/20 星期二72021/7/20 星期二8急性心肌梗死TIMI評分表姓名 性別 年齡 床號 住院號 .UA/NSTEMI患者TIMI評分表 項目 分值是/否1.年齡（65歲） 1分( )2.3個冠心病危險因子（家族史，高血壓，高脂血癥，糖尿病，吸煙) 1分( )3.已知冠心病史（狹窄50%） 1分( )4.1周內(nèi)使用阿司匹林 1分( )5.近期（24小時）嚴(yán)重心絞痛（2次以上心絞痛或靜息心絞痛） 1分( )6.心肌標(biāo)志物升高 （CK-MB、cTnT或cTnI） 1分( )7.ST段偏移0.05mm 1分( )結(jié)論： 0-2低危（ ） 3-4中危（ ） 5-7高危（ ）2

3、021/7/20 星期二9急性心肌梗死TIMI評分表姓名 性別 年齡 床號 住院號 . STEMI患者TIMI評分表 項目 分值是/否1.年齡75歲 3分( ) 65-74歲 2分( )2.糖尿病或高血壓或心絞痛1分( )3.收縮壓100mmHg 3分( )4.心率100次/分 2分( )5.Killip分級 級 2分( )6.體重67Kg 1分( )7.前壁ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯 1分( )8.再灌注時間4小時 1分( )結(jié)論： 0-3低危（ ） 4-6中危（ ） 7-14高危（ ）2021/7/20 星期二102021/7/20 星期二112021/7/20 星期二122021/7/2

4、0 星期二13常見急危重傷病醫(yī)院急診科診療規(guī)范 一、休克二、胸痛2021/7/20 星期二14休 克定 義： 休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致全身微循環(huán)功能障礙，臟器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細(xì)胞死亡為特征的臨床綜合征。 2021/7/20 星期二15休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克162021/7/20 星期二分 類休 克 病 因 分 類 血 流 動 力 學(xué) 分 類 神經(jīng)源性休克過敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 梗阻性休克心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 172021/7/20 星

5、期二血流動力學(xué)變化分類低血容量性休克：Hypovolemic 失血、失液、燒傷、毒素、炎性滲出等。心源性休克： Cardiogenic 急性心肌梗死、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、室間隔破裂等即所謂心臟泵衰竭。血流分布性休克：Distributive 感染性、神經(jīng)源性、過敏性、內(nèi)分泌性等。梗阻性休克： Extracardiac obstructive 腔靜脈壓迫、心包壓塞、心房粘液瘤、大塊肺栓塞、張力性氣胸、動脈瘤分離等。182021/7/20 星期二血流動力學(xué)變化分類“混合性休克”:如低血容量休克合并分布性休克 (感染或藥物中毒 )、心源性休克合并低血容量休克等。這些混合性休克的臨床表現(xiàn)常是各類休

6、克癥狀的綜合，也可能在治療一種休克時呈現(xiàn)出另一種休克的特征。192021/7/20 星期二病例1男性，28歲，因“車禍傷后腹痛、下肢骨折20分鐘”急診，血壓80/50mmHg，心率115次/分，SPO2 98%，輕度煩躁，恐懼，面色蒼白，床旁彩超示脾周少量積液。急診予補液、升壓，患者癥狀好轉(zhuǎn)，血壓100/60mmHg，心率80次/分。由骨科醫(yī)生帶至放射科拍片，患者拍片時突然加重，血壓下降，極度煩躁，即之意識喪失，急往手術(shù)室開腹探查，脾破裂大出血，止血困難，術(shù)中輸血8000余ml，病人最終死亡。2021/7/20 星期二20病例2男性，43歲，因“頭暈惡心伴腹瀉1天”來診，血壓130/75mmH

7、g，心率90次/分，SPO2 98%，既往有高血壓、頸椎病病史。門診診斷為頸椎病，予鹽酸培他啶等藥物靜滴，患者癥狀好轉(zhuǎn)，回家后上廁所時再次暈倒，未復(fù)診，門診繼續(xù)輸液，輸液時突然煩躁，大汗，面色蒼白，即之意識模糊，血壓85/60mmHg，心率120次/分。2021/7/20 星期二21病例3女性，68歲，因“反復(fù)暈倒伴胸悶3天”來診，血壓90/65mmHg，心率100次/分，SPO2 92%，既往有頸椎病病史。心電圖示輕度ST-T改變，心臟彩超示輕度肺動脈高壓、EF60%，D二聚體正常，血脂血糖均正常，胸部CT平掃未見異常。治療后患者仍頭暈，活動耐力下降。2021/7/20 星期二22病例4女性

8、，80歲，因“胸悶喘憋1天，加重伴意識模糊2小時”來診，血壓85/60mmHg，心率110次/分，SPO2 90%，既往有高血壓、冠心病病史。心電圖示多導(dǎo)聯(lián)ST段明顯壓低，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。心臟彩超示心肌運動不良，EF23%。診斷為非ST段抬高型心肌梗死、心源性休克，予抗凝、抗血小板、硝酸酯類、血管活性藥物，配合無創(chuàng)呼吸機(jī)等治療，患者好轉(zhuǎn)。2021/7/20 星期二23病例5女性，63歲，因“突然意識喪失約1小時”來診，血壓220/120mmHg，心率110次/分，SPO2 70%，瞳孔針尖樣縮小，雙肺滿布濕羅音。既往體健。心電圖示多導(dǎo)聯(lián)ST段明顯壓低，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。心臟彩超示節(jié)段

9、性心肌運動不良，EF53%。腦CT無明顯異常。予抗凝、抗血小板、硝酸酯類藥物，并緊急氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸?；颊哐躏柡投雀纳?，但10余分鐘后血壓明顯下降至90/65mmHg，心率110次/分，隨后血壓繼續(xù)下降，需升壓藥維持 。2021/7/20 星期二24休克的緊急醫(yī)療救治原則 1.休克體位。2.保持呼吸道通暢，吸氧，監(jiān)測生命體征。3.立即建立靜脈通路。4.補充血容量。5.血管活性藥物的應(yīng)用。6.各種休克的個性化治療。 2021/7/20 星期二25血容量不足急危重癥常見問題血容量不足創(chuàng)傷/失血組織器官灌注不足多器官功能障礙/衰竭（MODS/MOSF）休 克高危手術(shù)重癥感染嚴(yán)重脫水（腹瀉/礦

10、難）1.常見原因：2021/7/20 星期二26正常組織液形成與回流： +30 -毛 細(xì) 血 管 血 壓- +12 - 25 -血漿膠體滲透壓- - 25 +15 -組織液膠體滲透壓- +15 - 10 -組織液靜水壓- - 10 +10 -有 效 濾 過 壓- - 8 動脈端靜脈端毛 細(xì) 血 管組織細(xì)胞組織液毛細(xì)淋巴管生成組織液的有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液凈水壓）2021/7/20 星期二27 由上推導(dǎo)得出： 毛細(xì)血管動脈端有效濾過壓為：（30+15）（25+10）= +10 mmHg； 毛細(xì)血管靜脈端有效濾過壓為：（12+15）（25+10）=

11、 8 mmHg。 也就是說，在毛細(xì)血管靜脈端，濾過壓漸降至零，進(jìn)而成負(fù)數(shù)，從而促使組織液自毛細(xì)血管外吸收入血管內(nèi)。臨床輸液大多從靜脈輸注，必要時從動脈端輸入。 正常人的血漿滲透壓約為300.6mOsm/L（有的為280290 mOsm/L）。由于1 mOsm的離子產(chǎn)生19.3 mmHg的滲透壓力，可以算出血漿晶體滲透壓=5776 mmHg，膠體滲透壓為25 mmHg。所以（5776+25）19.3=300.6 mOsm/L。2021/7/20 星期二28何謂毛細(xì)血管滲漏綜合征？ 機(jī)體在重癥感染、中毒、重癥外傷/燒傷等強(qiáng)烈有害因素刺激下，釋放多種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，使局部病變或損傷發(fā)展成全身性炎

12、癥反應(yīng)綜合征(The systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。SIRS時各種炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子引起的全身毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和毛細(xì)血管通透性增加。由于血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增高而造成細(xì)胞間質(zhì)水腫。臨床上以低蛋白血癥、周圍組織水腫、血容量不足/血液濃縮、嚴(yán)重低氧血癥及周圍循環(huán)衰竭等綜合病征為主要表現(xiàn)，稱之為毛細(xì)血管滲漏綜合征（The capillary leak syndrome ,CLS ）。2021/7/20 星期二29毛細(xì)血管滲漏的形成： 1.McDonald等研究發(fā)現(xiàn)，CLS時血漿滲漏的通路是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙，其根本原因是SI

13、RS產(chǎn)生的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大、通透性增加的結(jié)果。此時，除了局部的水腫和滲出以外，血管內(nèi)液體和血漿蛋白滲漏至組織間隙，結(jié)果表現(xiàn)為低血容量、低白蛋白血癥、全身水腫及體重增加。2021/7/20 星期二30 2.1961年，Shires等提出手術(shù)時細(xì)胞外液量減少是體內(nèi)液體重新分布所致，并稱之為“第三間隙效應(yīng)”（The third space effect）或“細(xì)胞外液扣押”（Sequestration），必須用晶體液補充。隨后，Carrico等發(fā)現(xiàn)手術(shù)、創(chuàng)傷等所致細(xì)胞外液丟失遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過失血量，“失多少輸多少”并不能糾正。此時，由于SIRS及CLS，

14、輸入的液體部分隔離在血管外，成為“無功能的細(xì)胞外液”，表現(xiàn)為入量大于各種途徑排出液體量（包括非顯性失水、各種引流及尿量）的總和，即液體正平衡（Positive fluid balance）。因此，“第三間隙效應(yīng)”是導(dǎo)致液體正平衡的主要原因。 2021/7/20 星期二31 1.一般目的： 首要目標(biāo)是盡快恢復(fù)有效血容量、減輕組織水腫、維持水/電解質(zhì)和酸堿平衡，并作為載體將能量、氮源、微量元素、維生素及其他藥物等輸入機(jī)體內(nèi)。救治的目的是改善和優(yōu)化循環(huán)功能，改善組織缺血缺氧，減輕炎癥反應(yīng)過度激活，防止器官功能衰竭。液體復(fù)蘇的目的:2021/7/20 星期二322.術(shù)后液體復(fù)蘇: 為了維持手術(shù)患者循環(huán)

15、功能的穩(wěn)定、優(yōu)化組織灌注,術(shù)中經(jīng)常會輸入大量液體救治,因而入量大于各種途徑排出液體量的總和從而導(dǎo)致術(shù)后機(jī)體處于液體正平衡狀態(tài)。 如何減少液體正平衡量、促進(jìn)液體負(fù)平衡盡早出現(xiàn),是液體復(fù)蘇的研究方向。有實驗證實高滲液體可以促進(jìn)組織間隙即“第三間隙”或“細(xì)胞外液扣押”的液體迅速進(jìn)入血管內(nèi)，使尿量增加，尿量峰值提前，術(shù)后水腫減輕，并促使液體負(fù)平衡提前出現(xiàn)。2021/7/20 星期二33 晶體溶液 氯化鈉注射液 乳酸林格液 其它電解質(zhì) 溶液 天然膠體 全血 新鮮凍干血漿 白蛋白 人工膠體 羥乙基淀粉 右旋糖酐 明膠高滲晶膠體高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液復(fù)蘇液體的種類:2021/7/20 星期二34補充

16、每日生理所需液體量 (晶體)；補充組織間隙和細(xì)胞內(nèi)間隙的損失量 (晶體)；利尿 (晶體)； 維持正常血容量和血流動力學(xué)穩(wěn)定 (膠體)；維持血漿膠體滲透壓(膠體)；增加微血管血流量 (膠體)；預(yù)防/減輕基鏈系統(tǒng)的激活和創(chuàng)傷誘發(fā)的凝血功能增強(qiáng) (膠體)；預(yù)防自由基引起的細(xì)胞損傷(膠體)；保證組織細(xì)胞氧供(膠體+紅細(xì)胞)。不同液體救治的目的: Haljame. Int J Intens Care 1999; 6(1):20-302021/7/20 星期二35150.8 升0.2 升1 升1 升晶體1 升膠體細(xì)胞內(nèi)4040細(xì)胞內(nèi)血管內(nèi)間質(zhì)5膠體液優(yōu)于晶體液，基于擴(kuò)容效果：152021/7/20 星期二

17、36 對急危重癥患者的輸血應(yīng)持慎重態(tài)度,盡量采用限制性輸血、輸紅細(xì)胞和去白細(xì)胞血。對急危重癥患者進(jìn)行容量復(fù)蘇時,要樹立容量第一的觀點,同時注意晶體液與膠體液的比例。 輸血原則為:限制性輸血比非限制性輸血好；單輸紅細(xì)胞比輸全血好；輸去白細(xì)胞血比不去白細(xì)胞血好。血液制品不可單純用于擴(kuò)充血容量：2021/7/20 星期二37 白蛋白可產(chǎn)生人體約70%的膠體滲透壓，它是血管內(nèi)和組織間液體交換的重要因素，對維持血容量很重要。 1.最近,Cochrane協(xié)作組的大樣本回顧性分析表明,白蛋白復(fù)蘇較用晶體液復(fù)蘇的死亡率高。Finfer在急危重癥患者中比較使用白蛋白和氯化鈉注射液分別作為液體復(fù)蘇的療效,在28天

18、內(nèi),并未發(fā)現(xiàn)兩組的死亡率有明顯區(qū)別白。白蛋白不是液體復(fù)蘇的最佳選擇：2021/7/20 星期二38 當(dāng)葡萄糖液注入血管內(nèi)時，其中的葡萄糖參與了機(jī)體的新陳代謝，只剩下自由水的成分。當(dāng)這些自由水進(jìn)入到血管內(nèi)時，它們將按照細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間的比例關(guān)系重新分配，最終達(dá)到一個新的平衡。這對于乙醇中毒脫水時的治療是非常有好處的（1：50）。組織間液血漿細(xì)胞內(nèi)液輸入5%葡萄糖液等于補充水分：2021/7/20 星期二39 1.晶體液不適宜于擴(kuò)充血漿容量：擴(kuò)容效力有限(30%)，維持時間太短（90分鐘左右），必須大量輸入（需要輸注的量為失血量的5倍）。大量輸入易導(dǎo)致組織水腫。不能真正改善決定組織細(xì)胞氧供的

19、全身微循環(huán)的灌注，尤其是重要器官的微循環(huán)。危重患者或大手術(shù)患者發(fā)生術(shù)后器官功能障礙/ 衰竭的機(jī)會明顯增加。正確評價晶體液的特點：2021/7/20 星期二402.氯化鈉注射液并不符合“生理”：0.9%氯化鈉不是等滲的：正常血漿滲透壓 280290 mOsm/l0.9%氯化鈉=154x2=308 mOsm/l它不完全符合生理學(xué)要求：pH = 6.35 氯離子負(fù)荷增加可引起酸中毒是一種不符合生理的“生理鹽水”！2021/7/20 星期二41關(guān)于羥乙基淀粉和高滲氯化鈉： 1.中分子量羥乙基淀粉（ HES ）: HES是從玉米中提取的支鏈淀粉,經(jīng)羥乙基化而成,屬于葡萄糖聚合物，與右旋醣酐有所差異,是一

20、種環(huán)保型血漿代用品。第3代比第2代降解快, 對凝血和腎功能的影響較小,可用于腎功能不全病人。但HES主要由腎臟排泄（腎臟對HES的排泄閾是50kD），給藥后5小時排出約33%，24小時后血中存留50%，48小時存留30%。如果HES長期在血管內(nèi)或者組織中滯留、沉積，可影響網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能，使非特異性免疫反應(yīng)遭受損害，也可能對體液免疫產(chǎn)生不利影響。2021/7/20 星期二42 2.高滲溶液擴(kuò)容比例的矛盾商榷: 5%NaHCO3擴(kuò)容比例為1：5；706代血漿和低分子右旋糖酐的擴(kuò)容比利時1：4.67，即輸入500 ml后，其血容量將擴(kuò)增2335 ml；7.5%氯化鈉的滲透壓力

21、為2565mosm/L，其擴(kuò)容比例為1：8.53(2565/300.6),也就是說輸入7.5%氯化鈉溶液250ml，可使血容量擴(kuò)增2132.5ml。如果出血2500ml，補充高滲氯化鈉HES注射液500ml可能很快見效，但其余4/5的液體從哪里來呢?如果靠從組織間液和組織細(xì)胞的脫水來擴(kuò)充其余4/5的血容量非但補不上,反而導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織間失液、細(xì)胞脫水和血管內(nèi)皮細(xì)胞脫水加重，甚至細(xì)胞皺縮，更不利于組織灌注和微循環(huán)障礙的改善和病情的恢復(fù)。 關(guān)于氯化鈉的濃度:7.5 %/7.2 %或4.2 %中哪種是救治低血容量休克的最佳濃度，目前尚無定論。盡管等滲溶液不是救治休克的最佳濃度，但也不是濃度愈高越好

22、。4.2 %高滲溶液是否是治療出血性休克的適宜濃度，有待進(jìn)一步探討。 2021/7/20 星期二43 1.液體復(fù)蘇的時機(jī): 目前有關(guān)液體復(fù)蘇開始的時間，是液體復(fù)蘇研究的熱點和難點之一,特別是出血性休克,對于30分鐘以內(nèi)的院前轉(zhuǎn)運病人,液體復(fù)蘇并不能改善預(yù)后,最好的策略是控制出血,盡快轉(zhuǎn)運。 大量有關(guān)出血的實驗室研究顯示,積極的液體復(fù)蘇增加出血和死亡率；有幾項研究顯示,增加血壓可使已形成的血栓受到破壞,引起進(jìn)一步出血,而且大量晶體液輸注增加血流速度,降低血粘度,也使出血增加。因而需進(jìn)行延遲復(fù)蘇。有研究者認(rèn)為,在出血發(fā)生后,尤其是休克期,骨骼肌、皮膚及內(nèi)臟血管代償性收縮,就可以維持重要器官的臨界灌

23、注壓。而大量補充液體反而會降低存活率。2021/7/20 星期二44 2.液體復(fù)蘇的終點: 傳統(tǒng)復(fù)蘇的最終目標(biāo)是血壓、心率、尿量恢復(fù)正常。但在滿足上述目標(biāo)后,仍可發(fā)生低灌注,長時間的低灌注可導(dǎo)致MODS。目前很多研究對多種指標(biāo)進(jìn)行探討,尋求判定復(fù)蘇終點的最佳指標(biāo),包括CO和氧耗、CI4.5 ml/min/m2、DO2670 ml/min/m2、VO2166 ml/min/m2、酸堿平衡、血乳酸值和特殊器官的監(jiān)測等。顯然,它們的作用和不足都是并存的,并不能完全作為復(fù)蘇的最終目標(biāo)。2021/7/20 星期二453.復(fù)蘇液體的爭論: 目前,液體復(fù)蘇中選擇何種液體，以及何時輸血都沒有恰當(dāng)?shù)拇鸢?。唯一?/p>

24、肯定的是早期恰當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇可以改善預(yù)后。 作為復(fù)蘇液體，將來是否會有一種安全和有效的氧攜帶液體?高滲鹽水或醋酸液體在液體復(fù)蘇中的作用以及輸注的時機(jī)尚不清楚。2021/7/20 星期二46休克與血管活性藥物Why? 為什么用？When? 什么時候用？ What? 用什么？How? 怎么用？472021/7/20 星期二Why?改善心血管機(jī)能和全身微循環(huán)；維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)；保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注；482021/7/20 星期二When?低血容量休克膿毒癥休克心源性休克過敏性休克492021/7/20 星期二低血容量休克低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用血管活性藥物。研究證實，血管活性藥物有

25、進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險。臨床通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥物。低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2007)502021/7/20 星期二膿毒癥休克提高血壓是感染性休克時應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。如果充分的液體復(fù)蘇仍不能恢復(fù)動脈血壓和組織灌注，有指征應(yīng)用血管活性藥物。存在威脅生命的低血壓時，即使低血容量狀態(tài)未糾正，液體復(fù)蘇的同時仍可暫時使用血管活性藥物以維持生命和組織灌注。輸液復(fù)蘇后平均動脈壓仍低于65mmHg，使用血管活性藥物維持血壓到65mmHg。2012 SSC 指南512021/7/20 星期二心源性休克S

26、BP85mmHg，且PCWP18mmHg，可使用升壓藥物。應(yīng)用升壓藥后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜給予血管擴(kuò)張劑。經(jīng)升壓藥和血管擴(kuò)張劑應(yīng)用后，心功能和外周微循環(huán)狀態(tài)改善不明顯，需再加用正性肌力藥物。急性心力衰竭診斷和治療指南（中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2010）522021/7/20 星期二過敏性休克如果出現(xiàn)低血壓或?qū)ζ鹗嫉哪I上腺素劑量無反應(yīng)： 靜脈給入1:10000腎上腺素0.01mg/kg (0.1mg/kg)； 靜脈給入生理鹽水20ml/kg； 如果低血壓持續(xù)存在，予腎上腺素2-4 g/kgmin或多巴胺 2-10 g/kgmin 持續(xù)靜脈滴注以維持血壓。衛(wèi)生部過敏性休克診

27、療指南532021/7/20 星期二What?低血容量休克膿毒癥休克心源性休克542021/7/20 星期二低血容量休克多巴胺：只是簡單介紹其作用，未推薦首選否，我的理解為首選？！多巴酚丁胺 ：充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排血量，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素：未推薦首選，僅推薦用于難治性休克。低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2007)552021/7/20 星期二膿毒癥休克建議去甲腎上腺素作為首選的縮血管藥物；建議需要更多縮血管藥才能維持足夠血壓時，用腎上腺素（加用或替代）（2B）。提議可增加血管加壓素0.03U/m

28、in，與NE同時或后續(xù)替代（2A）。提議在高度選擇的病例，（心律失常風(fēng)險極小，存在低心輸出量和/或慢心率），以多巴胺做NE的替代（2C）。建議對存在心肌功能障礙時，輸注多巴酚丁胺，或已使用縮血管藥物時加用多巴酚丁胺。（ 1C）。2012 SSC 指南562021/7/20 星期二心源性休克血管擴(kuò)張藥物：硝酸酯類藥物（類、B 級）硝普鈉（類、C 級）rhBNP（a類，B級）烏拉地爾（a類，C 級）急性心力衰竭診斷和治療指南（中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2010）572021/7/20 星期二心源性休克下列情況下禁用血管擴(kuò)張藥物：收縮壓90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重

29、要臟器灌注減少。嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成CO 明顯降低。梗阻性肥厚型心肌病。急性心力衰竭診斷和治療指南（中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2010）582021/7/20 星期二心源性休克正性肌力藥物：洋地黃類（a類，C 級）多巴胺（a類，C 級）多巴酚丁胺（a類，C 級）磷酸二酯酶抑制劑（b 類，C 級）左西孟旦（a類，B級）急性心力衰竭診斷和治療指南（中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2010）592021/7/20 星期二心源性休克首選多巴胺，效果欠佳時可合用阿拉明，通常劑量為多巴胺一半，或合用左西孟旦。去甲腎上腺素不作為一線治療，僅在聯(lián)用正性肌力藥物和補充血容量后SBP仍90mmHg且伴組織和器官灌注不足時方考慮應(yīng)用。應(yīng)用升壓藥后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜給予血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油或硝普鈉。若加用正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺。急性心力衰竭診斷