小血管損傷修復(fù)后血栓的成因課件(PPT 102頁)_第1頁
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文檔簡介

1、小血管損傷修復(fù)后血栓的成因及其防治解放軍總醫(yī)院 骨科第1頁,共102頁。本文只述及血管壁變化的因素,在血栓成因中所起的作用,并根據(jù)成因提出防治方法。第2頁,共102頁。主要內(nèi)容血栓的成因防治辦法體表移植術(shù)后血管危象的觀察及診斷第3頁,共102頁。血栓的成因血管壁的組織結(jié)構(gòu)及其功能血管吻合技術(shù)和器械血流阻滯或緩慢第4頁,共102頁。一、血管壁的組織結(jié)構(gòu)及其功能在血栓形成中的作用血管壁可分為三層,每層都不同的組織結(jié)構(gòu)和其特有的功能。第5頁,共102頁。圖第6頁,共102頁。(一)血管內(nèi)膜層最薄,根據(jù)其組織成份,又分為三層:1、內(nèi)皮細(xì)胞層:構(gòu)成:由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成,為血管壁最內(nèi)層,與血液直接接觸特點(diǎn)

2、:耐O2能力極差,合成前列環(huán)素能力最強(qiáng)主要功能:抗凝第7頁,共102頁??鼓臋C(jī)理(1)內(nèi)皮細(xì)胞的表面是負(fù)電荷,血液有形成分表面也是負(fù)電荷,當(dāng)血液與內(nèi)皮細(xì)胞接觸時是相斥狀態(tài),有形成分就不會被吸附凝集在正常內(nèi)皮細(xì)胞的表面。第8頁,共102頁。如果內(nèi)皮細(xì)胞受到某種損傷,其表面電荷發(fā)生轉(zhuǎn)變,由原來的生理性負(fù)電荷轉(zhuǎn)變?yōu)閾p傷性正電荷,這時帶有損傷性正電荷的內(nèi)皮細(xì)胞與血液中帶負(fù)電荷的有形成分接觸時,就會將其吸附而形成血栓。第9頁,共102頁。抗凝機(jī)理(2)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)含有前列環(huán)素合成酶,它合成前列環(huán)素的能力最強(qiáng)。 而前列環(huán)素的生理作用,一是擴(kuò)張血管,二是能激活腺苷酸環(huán)化酶,使血小板聚集功能減弱而抗凝。第10

3、頁,共102頁。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損傷時,它的這些生化成分及其生化過程都受到阻礙,抗凝作用降低,促使血栓形成。第11頁,共102頁。2、內(nèi)皮下層 由膠原纖維,成纖維細(xì)胞構(gòu)成。 特點(diǎn):膠原纖維表面為正電荷,是血小板凝聚的機(jī)化物。成纖維細(xì)胞一方面形成膠原纖維,另一方面在內(nèi)皮細(xì)胞損傷處形成新的內(nèi)皮細(xì)胞,以修復(fù)內(nèi)膜損傷面。第12頁,共102頁。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞就收縮,因而細(xì)胞間隙增寬,其下的膠原纖維外露,外露的膠原纖維表面是正電荷,其化學(xué)結(jié)構(gòu)中又含有兩個活躍的不飽和的氫鍵,這兩個不穩(wěn)定的氫鍵極易與血小板膜上的氫鍵發(fā)生結(jié)合,因此,外露的膠原纖維使血小板凝聚,繼而發(fā)生血栓。第13頁,共102頁。3、內(nèi)

4、彈力膜層 為彈力纖維,維持血管彈性,內(nèi)彈力膜無形成血栓的作用。第14頁,共102頁。(二)血管中膜層最厚,主要是平滑肌,含有20-40層平滑肌,血管口徑越小,平滑肌所占的比例就越大,微小血管有“肌性血管”之稱,當(dāng)血管壁受到刺激時,就會引起平滑肌收縮,而導(dǎo)致血管痙攣,持續(xù)性的血管痙攣,是血栓形成的因素。第15頁,共102頁。(三)血管外膜層血管外膜是由結(jié)締組織形成,其中膠原纖維及彈性纖維呈縱形排列,與周圍組織相連,從而增加血管壁的堅(jiān)韌性,具有保護(hù)血管正常形態(tài)的功能。由于外膜內(nèi)有營養(yǎng)血管,淋巴管和豐富的神經(jīng)纖維,所以外膜又是血管壁營養(yǎng)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的重要部位。第16頁,共102頁。如果過多的剝離外膜,

5、損傷微小血管壁,既降低了血管壁的抗張性,使縫合打結(jié)時容易撕破管壁,又破壞了血管的正常形態(tài),甚至使管腔塌陷,造成縫合困難,使縫合后的血管,容易形成血栓。第17頁,共102頁。二、血管吻合技術(shù)和器械對血管壁的影響,在血栓形成中的意義第18頁,共102頁。(一)關(guān)于血管外膜的處理對外徑小于0.5mm的小血管,盡量少剝離或不剝離外膜,對大于0.5命名的小血管,其外膜剝離的范圍,以不妨礙進(jìn)針為宜,而對外膜的去除,也不要在血管壁上去分離,只需要采用外膜牽拉環(huán)切法即可。第19頁,共102頁。第20頁,共102頁。圖第21頁,共102頁。第22頁,共102頁。(二)血管端端縫合的口徑應(yīng)基本一致如血管口徑相差超

6、過1/3時,對較小口徑的血管短端,應(yīng)切剪成斜面,以增加血管口徑,便于縫合。第23頁,共102頁。Harri認(rèn)為其斜面角度以30度為宜,這樣縫合后,較細(xì)血管的斷端口呈漏斗狀,粗細(xì)兩血管的流軸基本一致,血流通過時,不形成或少形成漩渦。如角度大于45度,縫合后小口徑血管偏向一側(cè), 粗細(xì)血管的流軸就不一致,血流通過時,形成漩渦,增加血栓形成的機(jī)會。第24頁,共102頁。圖第25頁,共102頁。如口徑不一致,血管吻合后,其吻合口就不會平整,會出現(xiàn)皺疊、裂隙,引起吻合口滲血。血流通過時,也會產(chǎn)生漩渦,導(dǎo)致吻合口栓塞。第26頁,共102頁。圖第27頁,共102頁。(三)吻合口要平整,層層對合大、中血管吻合時

7、,要求內(nèi)膜外翻,而小血管則Harri等主張吻合口接觸緣要準(zhǔn)確對合,不內(nèi)翻也不外翻,血管壁各層相互對合。因此必須要求以下:第28頁,共102頁。(1)兩血管斷端邊距和針距都要分別相等;縫線與血管縱軸并行。第29頁,共102頁。動脈縫合邊距宜約等于血管壁厚度,針距為邊距2倍。所以,1mm的動脈,縫合8針為宜。靜脈的邊距要等于管壁的2-3倍,所以1mm的靜脈縫合4-6針為恰當(dāng)。第30頁,共102頁。為了使針距相等,要求縫合時,按一定順序進(jìn)行,即二分法和三分法。第31頁,共102頁。第32頁,共102頁。第33頁,共102頁。如果兩針距不等,縫線不平行,就會在吻合口出形成皺褶或裂隙。如果邊距不等,長短

8、參差,結(jié)扎時就會將血管壁束起,在吻合口處形成堤狀突起,這些都會使血流不很通暢,或形成漩渦,影響通暢等。第34頁,共102頁。第35頁,共102頁。第36頁,共102頁。(2)打結(jié)的張力要適中結(jié)的張力過大,可使管壁絞窄,折疊,撕裂血管壁,血管容易栓塞。所以,Acland要求打結(jié)時第一個結(jié)所形成的線圈的直徑等于血管壁的厚度為宜。第37頁,共102頁。(四)進(jìn)針要準(zhǔn)確在操作時,進(jìn)針應(yīng)與血管壁垂直呈90度,這樣縫針在血管壁的行徑最短,阻力最小,從而減少了血管內(nèi)膜層和中膜層的創(chuàng)傷,使內(nèi)膜對合良好,保持光滑面。第38頁,共102頁。如果進(jìn)針的方向呈鈍角,這樣縫線圈內(nèi)所包括的外膜層、中膜層的寬度多于內(nèi)膜層。

9、縫線打結(jié)時,必然會引起吻合口處的血管壁內(nèi)翻,內(nèi)膜面對合不良,使血栓容易發(fā)生。第39頁,共102頁。第40頁,共102頁。另外要求進(jìn)出針務(wù)求準(zhǔn)確地一次完成,多次反復(fù)穿刺,對內(nèi)膜是一種損傷性刺激,除內(nèi)皮細(xì)胞脫落,并由生理性負(fù)電荷轉(zhuǎn)變?yōu)閾p傷性正電荷外,其周圍的內(nèi)皮細(xì)胞因刺激而收縮,結(jié)果內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大,膠原纖維外露,為血栓形成提供了良好條件。第41頁,共102頁。(五)縫針數(shù)要適當(dāng)Colen實(shí)驗(yàn)指出,吻合1mm左右的小血管,縫8針其抗拉強(qiáng)度最好,牽拉血管時,吻合口處不發(fā)生撕裂。如縫針數(shù)少于或多于8針,其血管的抗拉強(qiáng)度減弱,則撕裂均發(fā)生于吻合口出。第42頁,共102頁。這樣當(dāng)血管吻合后如有張力,就會損

10、傷血管壁,尤縫針數(shù)過多,不僅增加血管壁的損傷,還會導(dǎo)致血管狹窄,發(fā)生血栓。縫針數(shù)過少,吻合口露血,容易在針尖間隙處出現(xiàn)血塊,形成血栓。第43頁,共102頁。(六)無張力縫合顯微血管吻合時,應(yīng)無張力。第44頁,共102頁。動物實(shí)驗(yàn),當(dāng)切除游離動脈段40%,60%和80%時,其血管吻合后一周通暢率分別為92.9%,71.4%,64.2%。但在臨床實(shí)踐中,仍應(yīng)強(qiáng)調(diào)小血管無張力縫合的原則。第45頁,共102頁。因?yàn)檠茉趶埩l件下縫合后,血管是被拉長、變細(xì)的,如血管切除游離段的60%,則吻合后的血管直徑縮細(xì)26.4%。第46頁,共102頁。按照Poiseuille氏定律,流量與血管半徑的4次方成正比,

11、所以半徑減少16%,流量減少50%。若半徑減少50%,流量減少到原值的1/16。血流量減少,就會對血管壁的沖刷力和擴(kuò)張力降低。第47頁,共102頁。血流量公式第48頁,共102頁。另外張力縫合,會把縫線孔拉裂和血管內(nèi)膜撕破,導(dǎo)致出血和血小板沉積。第49頁,共102頁。(七)縫針線的粗細(xì)要合適:因?yàn)榭p針線的粗細(xì)對血管壁的損傷程度和通暢率都有明顯的影響。第50頁,共102頁。1、縫針線的粗細(xì)對血管壁和通暢率的影響Urbaniak的實(shí)驗(yàn) 縫合直徑0.9-1.3mm的A, 用7-0針線縫合,則全部栓塞 8-0針線縫合,通暢率為70% 10-0或11-0縫合,全部通暢。第51頁,共102頁。黃承達(dá)的實(shí)驗(yàn)

12、縫合外徑0.15-0.3mm的小血管 用12-0針線,及時通暢率為96%, 7-14天通暢率為78%; 11-0針線,通暢率為30%; 10-0針線,通暢率為0。第52頁,共102頁??p針線越細(xì),對血管壁損傷越小。 黃氏觀察: 12-0針線(直徑30um)垂直貫穿直徑為0.5mm動脈壁,拔針后針孔立即閉合。甚至用染料著色也不能發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜損傷的痕跡。第53頁,共102頁。由于細(xì)針通過血管壁的力量,還沒有超過血管壁各層組織伸張的彈性限度。粗針或表面粗糙的針,進(jìn)血管壁的摩擦力超過組織的應(yīng)變力,結(jié)果組織回縮不完全或不能回縮。第54頁,共102頁。建議9-0、10-0針線用于縫合直徑在1-1.5mm以上的

13、血管,吻合小于1mm的血管用11-0為宜。第55頁,共102頁。(八)選用壓強(qiáng)合適的血管夾在我們23例血管危象病例中,有2例由于應(yīng)用壓強(qiáng)過大的血管夾,阻斷血流,致使血管壁受損,于血管夾處形成血栓。第56頁,共102頁。選用合適的血管夾,否則血管壁損傷,繼發(fā)血栓。Sugita用尖端合攏力120克的血管夾,夾狗的椎A(chǔ)1s,其血管彈力纖維和肌纖維就碎裂。Acland用尖端合攏力為15g的血管夾夾白鼠股靜脈1小時,就有20%發(fā)生血栓。黃恭康20g夾0.5mm的動脈,應(yīng)在半小時內(nèi)完成吻合術(shù)。第57頁,共102頁。(九)切斷血管的器械應(yīng)用選擇Lee的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,用顯微手術(shù)刀切斷血管要比用剪好。Lee用顯

14、微手術(shù)剪剪斷的血管或人造血管,其斷面邊緣不整齊,縫合后血流速度及吻合口的搏動率均有減退,官腔也顯示部分或全部閉塞,并有血栓形成。第58頁,共102頁。用刀切斷的血管,其吻合口有較高的波動率及波形,經(jīng)隨訪顯示暢通無阻。第59頁,共102頁。三、血流阻滯或緩慢是血栓形成的重要因素 由于血液組織或緩慢,使其對血管壁的沖刷力和擴(kuò)張力均明顯下降,這樣停留在血管壁上的凝血因子,就不能及時清除,致使局部尤其是內(nèi)膜損傷處的凝血因素濃度增高,血栓形成。第60頁,共102頁。另外血液阻滯可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞缺O(jiān)2和損傷,特別是在下肢靜脈瓣膜凹陷處的缺氧和損傷,因此血流阻滯或緩慢是血栓形成的重要因素。第61頁,共10

15、2頁。防治方法第62頁,共102頁。、根據(jù)血管壁組織結(jié)構(gòu)的機(jī)能解剖,提出顯微血管吻合術(shù)的四個前提,是防治血栓形成的根本措施。第63頁,共102頁。在顯微血管吻合術(shù)時,一切操作應(yīng)以不損傷或少損傷內(nèi)膜、內(nèi)皮細(xì)胞為前提,以保護(hù)其抗凝作用,是顯微血管外科的重要原則。減少膠原纖維外露,是預(yù)防血栓形成的重要環(huán)節(jié)。第64頁,共102頁。減少平滑肌損傷程度及缺氧時間,是預(yù)防血管痙攣的重要措施。在血管吻合時,血管外膜不易剝離過多,以保持血管的正常形態(tài),是爭取血管順利吻合的重要關(guān)鍵。第65頁,共102頁。保護(hù)血容量,從術(shù)中開始采用抗痙攣措施保證血容量是抗痙攣的重要措施。作者在術(shù)中,血管吻合前半小時,就開始靜脈輸入

16、低分子右旋糖苷500ml,同時肌注罌粟堿30-60mg,這樣在擴(kuò)容和血管擴(kuò)張條件下吻合血管,收到了較好的抗痙攣效果,并有利于血管吻合。第66頁,共102頁。Hurst采用小劑量利血平一次動脈注射,使血管持久性擴(kuò)張,并增加血流量,副作用亦少。Hurst將1.25mg的利血平注射于一側(cè)肱動脈,而另一側(cè)肱動脈注射生理鹽水對照,結(jié)果注射利血平側(cè)的前臂出現(xiàn)皮膚潮紅,皮溫上升,與對側(cè)溫差多8攝氏度,最高可達(dá)12度,持續(xù)96小時。第67頁,共102頁。手術(shù)后的“三抗”治療術(shù)后抗感染、抗痙攣、抗血栓不能忽視,因?yàn)樾g(shù)后感染可以引起血管痙攣,又可導(dǎo)致血栓形成。第68頁,共102頁。臨床和實(shí)驗(yàn)證明,即使血管吻合良好

17、,及時通暢率高達(dá)100%,但是后期通暢率卻有下降至40-50%者,這是由于術(shù)后傷口感染,血管壁明顯的炎癥反應(yīng)以及血管痙攣,血栓形成所致。第69頁,共102頁。術(shù)后應(yīng)用抗生素治療,以預(yù)防感染和炎癥反應(yīng)。對于長時間的顯微外科手術(shù)是完全必要的。術(shù)后應(yīng)用低分子右旋糖苷500ml,靜點(diǎn),1次/日;罌粟堿30-60mg,肌肉注射,3次/日;阿司匹林0.3,3次/日,可以減少血栓形成,提高治愈率。第70頁,共102頁。低分子右旋糖苷右旋糖苷系葡萄糖組成的多糖。由于分子中葡萄糖部分相互連接的方式和數(shù)量不同,所以衍生出中、低、小三種分子量的右旋糖苷制劑。中分子右 分子量平均為 70000低分子右 分子量平均為

18、40000小分子右 分子量平均為 20000第71頁,共102頁。他們都是膠體溶液,但是其黏度隨分子量增大而提高。 分子量 黏度中分子右 70000 0.21-0.25低分子右 40000 0.16-0.19小分子右 20000 0.16以下第72頁,共102頁。右旋糖苷在體內(nèi)排泄的速度,則隨分子量的減小而增快(從尿中排出) 分子量 (黏度) 1小時后排出 24小時后排出中分子右 70000(0.21-0.25) 30% 60%低分子右 40000 (0.16-0.19) 50% 70%小分子右 20000 (0.16以下) 70% 80%第73頁,共102頁。小分子右旋糖苷雖然黏度低,不易聚

19、集,但是排泄快。在體內(nèi)停留時間短,作用消失快,所以擴(kuò)容效果差,主要改善微循環(huán)。第74頁,共102頁。中分子右旋糖苷雖然排泄慢,作用時間稍長。但是黏度大,容易聚集,不適合抗凝。只有低分子右旋糖苷介于兩者之間不僅能能改善微循環(huán),還有擴(kuò)容和抗凝作用。第75頁,共102頁。3天時傷口滲血增多,右旋糖苷減少用量,5天后滲血停止第76頁,共102頁。肝素粘多糖硫酸酯抑制血漿中凝血活素的活性,阻止凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?,同時又降低凝血酶的活性,抑制纖維蛋白原變成纖維蛋白,從而防止纖維素凝塊的形成。第77頁,共102頁。肝素的使用途徑一般以靜脈應(yīng)用比較安全,作用發(fā)生快,消失亦快,靜脈注射3分鐘即發(fā)生作用,使凝血

20、時間延長,30分鐘凝血時間達(dá)到最高水平。1小時后凝血時間開始下降,23小時已經(jīng)基本恢復(fù)正常。第78頁,共102頁。圖74第79頁,共102頁。凝血時間延長的程度與肝素的用量有關(guān),即肝素用量越大,凝血時間延長的程度也越明顯。但是凝血時間延長的持續(xù)時限,不受肝素用量的影響第80頁,共102頁。第81頁,共102頁。第82頁,共102頁。圖77第83頁,共102頁。阿司匹林抗凝作用:在血液中易與白蛋白結(jié)合,使已經(jīng)和白蛋白結(jié)合的抗凝劑游離。抑制肝臟合成凝血酶原,通過抑制血小板釋放二磷酸腺苷,而能阻礙血小板的凝集。使血小板中抗肝素因子不易釋放第84頁,共102頁。使用注意事項(xiàng)用量:0.3 23次/日,否

21、則出血??诜?0.3,對血小板的抑制最大,出血時間延長。口服 1克,出血時間進(jìn)一步延長超過1克,出血時間反而恢復(fù)正常。第85頁,共102頁。第86頁,共102頁。2. 過敏反應(yīng): 蕁麻疹、支氣管哮喘、血管神經(jīng)性血腫3. 過敏性皮疹 多形性紅斑型: 水皰型 紫斑型 血小板減少、凝血障礙和血管壁異常所致第87頁,共102頁。罌粟堿阿片異喹啉生物堿的鹽??梢匀斯ず铣桑且环N直接作用于平滑肌的松弛劑,有一定的降壓作用。當(dāng)作用的劑量引起血壓降低時,則全身的血管床呈現(xiàn)一種擴(kuò)張狀態(tài)第88頁,共102頁。靜脈注射應(yīng)該緩慢進(jìn)行或者慎用/因?yàn)殪o脈注射過量或者過快時,會引起全身血管床的立即擴(kuò)張,使血壓和心排量第89

22、頁,共102頁。體表移植術(shù)后血管危象的觀察及診斷指標(biāo)第90頁,共102頁。(一)移植物皮膚顏色及其變化情況 血運(yùn)建立后,皮膚色應(yīng)為紅潤或近似于健側(cè)皮膚色。 如皮膚色由紅潤-淡或蒼白,提示A痙攣或栓塞。 本組12例動脈栓塞,2例動脈痙攣均為此類表現(xiàn)。第91頁,共102頁。皮膚出現(xiàn)散在性瘀斑,說明靜脈部分栓塞,回流障礙;當(dāng)皮膚大片或全部暗紫時,說明靜脈完全栓塞,屬于此類變化者3例,均經(jīng)手術(shù)證實(shí)為靜脈完全栓塞。第92頁,共102頁。如為突發(fā)性全皮膚暗紫(腫脹),并進(jìn)行性加重,多為靜脈栓塞(首例)。第93頁,共102頁。如指(趾)甲末端甲緣下出現(xiàn)瘀帶(或紫帶),提示手指(趾)微循環(huán)障礙,血管床有痙攣或栓塞。第94頁,共102頁。(二)移

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