小血管損傷修復后血栓的成因課件(PPT 102頁)

1、小血管損傷修復后血栓的成因及其防治解放軍總醫(yī)院 骨科第1頁，共102頁。本文只述及血管壁變化的因素，在血栓成因中所起的作用，并根據成因提出防治方法。第2頁，共102頁。主要內容血栓的成因防治辦法體表移植術后血管危象的觀察及診斷第3頁，共102頁。血栓的成因血管壁的組織結構及其功能血管吻合技術和器械血流阻滯或緩慢第4頁，共102頁。一、血管壁的組織結構及其功能在血栓形成中的作用血管壁可分為三層，每層都不同的組織結構和其特有的功能。第5頁，共102頁。圖第6頁，共102頁。（一）血管內膜層最薄，根據其組織成份，又分為三層：1、內皮細胞層：構成：由單層內皮細胞組成，為血管壁最內層，與血液直接接觸特點

2、：耐O2能力極差，合成前列環(huán)素能力最強主要功能：抗凝第7頁，共102頁?？鼓臋C理（1）內皮細胞的表面是負電荷，血液有形成分表面也是負電荷，當血液與內皮細胞接觸時是相斥狀態(tài)，有形成分就不會被吸附凝集在正常內皮細胞的表面。第8頁，共102頁。如果內皮細胞受到某種損傷，其表面電荷發(fā)生轉變，由原來的生理性負電荷轉變?yōu)閾p傷性正電荷，這時帶有損傷性正電荷的內皮細胞與血液中帶負電荷的有形成分接觸時，就會將其吸附而形成血栓。第9頁，共102頁?？鼓龣C理（2）內皮細胞內含有前列環(huán)素合成酶，它合成前列環(huán)素的能力最強。 而前列環(huán)素的生理作用，一是擴張血管，二是能激活腺苷酸環(huán)化酶，使血小板聚集功能減弱而抗凝。第10

3、頁，共102頁。當內皮細胞受損傷時，它的這些生化成分及其生化過程都受到阻礙，抗凝作用降低，促使血栓形成。第11頁，共102頁。2、內皮下層 由膠原纖維，成纖維細胞構成。 特點：膠原纖維表面為正電荷，是血小板凝聚的機化物。成纖維細胞一方面形成膠原纖維，另一方面在內皮細胞損傷處形成新的內皮細胞，以修復內膜損傷面。第12頁，共102頁。當內皮細胞損傷時，內皮細胞就收縮，因而細胞間隙增寬，其下的膠原纖維外露，外露的膠原纖維表面是正電荷，其化學結構中又含有兩個活躍的不飽和的氫鍵，這兩個不穩(wěn)定的氫鍵極易與血小板膜上的氫鍵發(fā)生結合，因此，外露的膠原纖維使血小板凝聚，繼而發(fā)生血栓。第13頁，共102頁。3、內

4、彈力膜層 為彈力纖維，維持血管彈性，內彈力膜無形成血栓的作用。第14頁，共102頁。（二）血管中膜層最厚，主要是平滑肌，含有20-40層平滑肌，血管口徑越小，平滑肌所占的比例就越大，微小血管有“肌性血管”之稱，當血管壁受到刺激時，就會引起平滑肌收縮，而導致血管痙攣，持續(xù)性的血管痙攣，是血栓形成的因素。第15頁，共102頁。（三）血管外膜層血管外膜是由結締組織形成，其中膠原纖維及彈性纖維呈縱形排列，與周圍組織相連，從而增加血管壁的堅韌性，具有保護血管正常形態(tài)的功能。由于外膜內有營養(yǎng)血管，淋巴管和豐富的神經纖維，所以外膜又是血管壁營養(yǎng)和神經調節(jié)的重要部位。第16頁，共102頁。如果過多的剝離外膜，

5、損傷微小血管壁，既降低了血管壁的抗張性，使縫合打結時容易撕破管壁，又破壞了血管的正常形態(tài)，甚至使管腔塌陷，造成縫合困難，使縫合后的血管，容易形成血栓。第17頁，共102頁。二、血管吻合技術和器械對血管壁的影響，在血栓形成中的意義第18頁，共102頁。（一）關于血管外膜的處理對外徑小于0.5mm的小血管，盡量少剝離或不剝離外膜，對大于0.5命名的小血管，其外膜剝離的范圍，以不妨礙進針為宜，而對外膜的去除，也不要在血管壁上去分離，只需要采用外膜牽拉環(huán)切法即可。第19頁，共102頁。第20頁，共102頁。圖第21頁，共102頁。第22頁，共102頁。（二）血管端端縫合的口徑應基本一致如血管口徑相差超

6、過1/3時，對較小口徑的血管短端，應切剪成斜面，以增加血管口徑，便于縫合。第23頁，共102頁。Harri認為其斜面角度以30度為宜，這樣縫合后，較細血管的斷端口呈漏斗狀，粗細兩血管的流軸基本一致，血流通過時，不形成或少形成漩渦。如角度大于45度，縫合后小口徑血管偏向一側， 粗細血管的流軸就不一致，血流通過時，形成漩渦，增加血栓形成的機會。第24頁，共102頁。圖第25頁，共102頁。如口徑不一致，血管吻合后，其吻合口就不會平整，會出現皺疊、裂隙，引起吻合口滲血。血流通過時，也會產生漩渦，導致吻合口栓塞。第26頁，共102頁。圖第27頁，共102頁。（三）吻合口要平整，層層對合大、中血管吻合時

7、，要求內膜外翻，而小血管則Harri等主張吻合口接觸緣要準確對合，不內翻也不外翻，血管壁各層相互對合。因此必須要求以下：第28頁，共102頁。（1）兩血管斷端邊距和針距都要分別相等；縫線與血管縱軸并行。第29頁，共102頁。動脈縫合邊距宜約等于血管壁厚度，針距為邊距2倍。所以，1mm的動脈，縫合8針為宜。靜脈的邊距要等于管壁的2-3倍，所以1mm的靜脈縫合4-6針為恰當。第30頁，共102頁。為了使針距相等，要求縫合時，按一定順序進行，即二分法和三分法。第31頁，共102頁。第32頁，共102頁。第33頁，共102頁。如果兩針距不等，縫線不平行，就會在吻合口出形成皺褶或裂隙。如果邊距不等，長短

8、參差，結扎時就會將血管壁束起，在吻合口處形成堤狀突起，這些都會使血流不很通暢，或形成漩渦，影響通暢等。第34頁，共102頁。第35頁，共102頁。第36頁，共102頁。（2）打結的張力要適中結的張力過大，可使管壁絞窄，折疊，撕裂血管壁，血管容易栓塞。所以，Acland要求打結時第一個結所形成的線圈的直徑等于血管壁的厚度為宜。第37頁，共102頁。（四）進針要準確在操作時，進針應與血管壁垂直呈90度，這樣縫針在血管壁的行徑最短，阻力最小，從而減少了血管內膜層和中膜層的創(chuàng)傷，使內膜對合良好，保持光滑面。第38頁，共102頁。如果進針的方向呈鈍角，這樣縫線圈內所包括的外膜層、中膜層的寬度多于內膜層。

9、縫線打結時，必然會引起吻合口處的血管壁內翻，內膜面對合不良，使血栓容易發(fā)生。第39頁，共102頁。第40頁，共102頁。另外要求進出針務求準確地一次完成，多次反復穿刺，對內膜是一種損傷性刺激，除內皮細胞脫落，并由生理性負電荷轉變?yōu)閾p傷性正電荷外，其周圍的內皮細胞因刺激而收縮，結果內皮細胞間隙增大，膠原纖維外露，為血栓形成提供了良好條件。第41頁，共102頁。（五）縫針數要適當Colen實驗指出，吻合1mm左右的小血管，縫8針其抗拉強度最好，牽拉血管時，吻合口處不發(fā)生撕裂。如縫針數少于或多于8針，其血管的抗拉強度減弱，則撕裂均發(fā)生于吻合口出。第42頁，共102頁。這樣當血管吻合后如有張力，就會損

10、傷血管壁，尤縫針數過多，不僅增加血管壁的損傷，還會導致血管狹窄，發(fā)生血栓?？p針數過少，吻合口露血，容易在針尖間隙處出現血塊，形成血栓。第43頁，共102頁。（六）無張力縫合顯微血管吻合時，應無張力。第44頁，共102頁。動物實驗，當切除游離動脈段40%，60%和80%時，其血管吻合后一周通暢率分別為92.9%，71.4%，64.2%。但在臨床實踐中，仍應強調小血管無張力縫合的原則。第45頁，共102頁。因為血管在張力條件下縫合后，血管是被拉長、變細的，如血管切除游離段的60%，則吻合后的血管直徑縮細26.4%。第46頁，共102頁。按照Poiseuille氏定律，流量與血管半徑的4次方成正比，

11、所以半徑減少16%，流量減少50%。若半徑減少50%，流量減少到原值的1/16。血流量減少，就會對血管壁的沖刷力和擴張力降低。第47頁，共102頁。血流量公式第48頁，共102頁。另外張力縫合，會把縫線孔拉裂和血管內膜撕破，導致出血和血小板沉積。第49頁，共102頁。（七）縫針線的粗細要合適：因為縫針線的粗細對血管壁的損傷程度和通暢率都有明顯的影響。第50頁，共102頁。1、縫針線的粗細對血管壁和通暢率的影響Urbaniak的實驗 縫合直徑0.9-1.3mm的A， 用7-0針線縫合，則全部栓塞 8-0針線縫合，通暢率為70% 10-0或11-0縫合，全部通暢。第51頁，共102頁。黃承達的實驗

12、縫合外徑0.15-0.3mm的小血管 用12-0針線，及時通暢率為96%， 7-14天通暢率為78%； 11-0針線，通暢率為30%； 10-0針線，通暢率為0。第52頁，共102頁?？p針線越細，對血管壁損傷越小。 黃氏觀察： 12-0針線（直徑30um）垂直貫穿直徑為0.5mm動脈壁，拔針后針孔立即閉合。甚至用染料著色也不能發(fā)現內膜損傷的痕跡。第53頁，共102頁。由于細針通過血管壁的力量，還沒有超過血管壁各層組織伸張的彈性限度。粗針或表面粗糙的針，進血管壁的摩擦力超過組織的應變力，結果組織回縮不完全或不能回縮。第54頁，共102頁。建議9-0、10-0針線用于縫合直徑在1-1.5mm以上的

13、血管，吻合小于1mm的血管用11-0為宜。第55頁，共102頁。（八）選用壓強合適的血管夾在我們23例血管危象病例中，有2例由于應用壓強過大的血管夾，阻斷血流，致使血管壁受損，于血管夾處形成血栓。第56頁，共102頁。選用合適的血管夾，否則血管壁損傷，繼發(fā)血栓。Sugita用尖端合攏力120克的血管夾，夾狗的椎A1s，其血管彈力纖維和肌纖維就碎裂。Acland用尖端合攏力為15g的血管夾夾白鼠股靜脈1小時，就有20%發(fā)生血栓。黃恭康20g夾0.5mm的動脈，應在半小時內完成吻合術。第57頁，共102頁。（九）切斷血管的器械應用選擇Lee的實驗結果表明，用顯微手術刀切斷血管要比用剪好。Lee用顯

14、微手術剪剪斷的血管或人造血管，其斷面邊緣不整齊，縫合后血流速度及吻合口的搏動率均有減退，官腔也顯示部分或全部閉塞，并有血栓形成。第58頁，共102頁。用刀切斷的血管，其吻合口有較高的波動率及波形，經隨訪顯示暢通無阻。第59頁，共102頁。三、血流阻滯或緩慢是血栓形成的重要因素 由于血液組織或緩慢，使其對血管壁的沖刷力和擴張力均明顯下降，這樣停留在血管壁上的凝血因子，就不能及時清除，致使局部尤其是內膜損傷處的凝血因素濃度增高，血栓形成。第60頁，共102頁。另外血液阻滯可引起血管內皮細胞缺O(jiān)2和損傷，特別是在下肢靜脈瓣膜凹陷處的缺氧和損傷，因此血流阻滯或緩慢是血栓形成的重要因素。第61頁，共10

15、2頁。防治方法第62頁，共102頁。、根據血管壁組織結構的機能解剖，提出顯微血管吻合術的四個前提，是防治血栓形成的根本措施。第63頁，共102頁。在顯微血管吻合術時，一切操作應以不損傷或少損傷內膜、內皮細胞為前提，以保護其抗凝作用，是顯微血管外科的重要原則。減少膠原纖維外露，是預防血栓形成的重要環(huán)節(jié)。第64頁，共102頁。減少平滑肌損傷程度及缺氧時間，是預防血管痙攣的重要措施。在血管吻合時，血管外膜不易剝離過多，以保持血管的正常形態(tài)，是爭取血管順利吻合的重要關鍵。第65頁，共102頁。保護血容量，從術中開始采用抗痙攣措施保證血容量是抗痙攣的重要措施。作者在術中，血管吻合前半小時，就開始靜脈輸入

16、低分子右旋糖苷500ml，同時肌注罌粟堿30-60mg，這樣在擴容和血管擴張條件下吻合血管，收到了較好的抗痙攣效果，并有利于血管吻合。第66頁，共102頁。Hurst采用小劑量利血平一次動脈注射，使血管持久性擴張，并增加血流量，副作用亦少。Hurst將1.25mg的利血平注射于一側肱動脈，而另一側肱動脈注射生理鹽水對照，結果注射利血平側的前臂出現皮膚潮紅，皮溫上升，與對側溫差多8攝氏度，最高可達12度，持續(xù)96小時。第67頁，共102頁。手術后的“三抗”治療術后抗感染、抗痙攣、抗血栓不能忽視，因為術后感染可以引起血管痙攣，又可導致血栓形成。第68頁，共102頁。臨床和實驗證明，即使血管吻合良好

17、，及時通暢率高達100%,但是后期通暢率卻有下降至40-50%者，這是由于術后傷口感染，血管壁明顯的炎癥反應以及血管痙攣，血栓形成所致。第69頁，共102頁。術后應用抗生素治療，以預防感染和炎癥反應。對于長時間的顯微外科手術是完全必要的。術后應用低分子右旋糖苷500ml，靜點，1次/日；罌粟堿30-60mg，肌肉注射，3次/日；阿司匹林0.3，3次/日，可以減少血栓形成，提高治愈率。第70頁，共102頁。低分子右旋糖苷右旋糖苷系葡萄糖組成的多糖。由于分子中葡萄糖部分相互連接的方式和數量不同，所以衍生出中、低、小三種分子量的右旋糖苷制劑。中分子右 分子量平均為 70000低分子右 分子量平均為

18、40000小分子右 分子量平均為 20000第71頁，共102頁。他們都是膠體溶液，但是其黏度隨分子量增大而提高。 分子量 黏度中分子右 70000 0.21-0.25低分子右 40000 0.16-0.19小分子右 20000 0.16以下第72頁，共102頁。右旋糖苷在體內排泄的速度，則隨分子量的減小而增快（從尿中排出） 分子量 （黏度） 1小時后排出 24小時后排出中分子右 70000（0.21-0.25） 30% 60%低分子右 40000 （0.16-0.19） 50% 70%小分子右 20000 （0.16以下） 70% 80%第73頁，共102頁。小分子右旋糖苷雖然黏度低，不易聚

19、集，但是排泄快。在體內停留時間短，作用消失快，所以擴容效果差，主要改善微循環(huán)。第74頁，共102頁。中分子右旋糖苷雖然排泄慢，作用時間稍長。但是黏度大，容易聚集，不適合抗凝。只有低分子右旋糖苷介于兩者之間不僅能能改善微循環(huán)，還有擴容和抗凝作用。第75頁，共102頁。3天時傷口滲血增多，右旋糖苷減少用量，5天后滲血停止第76頁，共102頁。肝素粘多糖硫酸酯抑制血漿中凝血活素的活性，阻止凝血酶原轉變?yōu)槟?，同時又降低凝血酶的活性，抑制纖維蛋白原變成纖維蛋白，從而防止纖維素凝塊的形成。第77頁，共102頁。肝素的使用途徑一般以靜脈應用比較安全，作用發(fā)生快，消失亦快，靜脈注射3分鐘即發(fā)生作用，使凝血

20、時間延長，30分鐘凝血時間達到最高水平。1小時后凝血時間開始下降，23小時已經基本恢復正常。第78頁，共102頁。圖74第79頁，共102頁。凝血時間延長的程度與肝素的用量有關，即肝素用量越大，凝血時間延長的程度也越明顯。但是凝血時間延長的持續(xù)時限，不受肝素用量的影響第80頁，共102頁。第81頁，共102頁。第82頁，共102頁。圖77第83頁，共102頁。阿司匹林抗凝作用：在血液中易與白蛋白結合，使已經和白蛋白結合的抗凝劑游離。抑制肝臟合成凝血酶原，通過抑制血小板釋放二磷酸腺苷，而能阻礙血小板的凝集。使血小板中抗肝素因子不易釋放第84頁，共102頁。使用注意事項用量：0.3 23次/日，否

21、則出血。口服 0.3，對血小板的抑制最大，出血時間延長?？诜?1克，出血時間進一步延長超過1克，出血時間反而恢復正常。第85頁，共102頁。第86頁，共102頁。2. 過敏反應： 蕁麻疹、支氣管哮喘、血管神經性血腫3. 過敏性皮疹 多形性紅斑型： 水皰型 紫斑型 血小板減少、凝血障礙和血管壁異常所致第87頁，共102頁。罌粟堿阿片異喹啉生物堿的鹽?？梢匀斯ず铣?，是一種直接作用于平滑肌的松弛劑，有一定的降壓作用。當作用的劑量引起血壓降低時，則全身的血管床呈現一種擴張狀態(tài)第88頁，共102頁。靜脈注射應該緩慢進行或者慎用/因為靜脈注射過量或者過快時，會引起全身血管床的立即擴張，使血壓和心排量第89

22、頁，共102頁。體表移植術后血管危象的觀察及診斷指標第90頁，共102頁。（一）移植物皮膚顏色及其變化情況 血運建立后，皮膚色應為紅潤或近似于健側皮膚色。 如皮膚色由紅潤-淡或蒼白，提示A痙攣或栓塞。 本組12例動脈栓塞，2例動脈痙攣均為此類表現。第91頁，共102頁。皮膚出現散在性瘀斑，說明靜脈部分栓塞，回流障礙；當皮膚大片或全部暗紫時，說明靜脈完全栓塞，屬于此類變化者3例，均經手術證實為靜脈完全栓塞。第92頁，共102頁。如為突發(fā)性全皮膚暗紫（腫脹），并進行性加重，多為靜脈栓塞（首例）。第93頁，共102頁。如指（趾）甲末端甲緣下出現瘀帶（或紫帶），提示手指（趾）微循環(huán)障礙，血管床有痙攣或栓塞。第94頁，共102頁。（二）移