病理學(xué)-呼吸系統(tǒng)疾病-本科ppt課件(PPT 210頁)

1、 呼吸系統(tǒng)疾病 （Disease of respiratory system） 第1頁，共210頁。氣管和支氣管系統(tǒng)：氣管支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）小支氣管細(xì)支氣管（1mm）終末細(xì)支氣管（0.5mm）呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡第2頁，共210頁。肺肺靜脈呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細(xì)支氣管肺泡囊小支氣管終末細(xì)支氣管肺動脈第3頁，共210頁。肺泡與肺泡隔II型肺泡細(xì)胞I型肺泡細(xì)胞毛細(xì)血管肺泡隔巨噬細(xì)胞肺泡孔第4頁，共210頁。人氣管上皮固有層黏膜下層外膜第5頁，共210頁。氣管上皮超微結(jié)構(gòu)圖刷細(xì)胞 杯狀細(xì)胞 基細(xì)胞 纖毛細(xì)胞 小顆粒細(xì)胞第6頁，共210頁。慢性支氣

2、管炎 (chronic bronchitis) 常見病、多發(fā)病支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥。臨床:反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰伴喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)3個月,連續(xù)兩年以上者。第7頁，共210頁。 一、病因 工業(yè)粉塵、大氣污染、吸煙: 損傷呼吸道粘膜，腺體分泌，肺泡巨噬細(xì)胞抗菌能力 細(xì)菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、 流感嗜血桿菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）: 削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌發(fā)揮致病作用 過敏 寒冷、受涼、氣溫驟變: 支氣管粘膜血管收縮，纖毛上皮運(yùn) 動減弱，氣管過濾及凈化功能 內(nèi)因：抵抗力全身 局部呼吸系統(tǒng)防御功能損傷第8頁，共210頁。機(jī)制致病因素

3、長期作用 支氣管分泌粘液增加 纖毛上皮細(xì)胞受損，纖毛派送功能削弱 粘液潴留，支氣管腔內(nèi)阻塞或半阻塞 影響支氣管，小氣道的通氣，為細(xì)菌侵入和繼發(fā)感染創(chuàng)造條件 粘液分泌亢進(jìn) 加重粘膜上皮損傷 惡性循環(huán) 遷延不愈 反復(fù)發(fā)作.第9頁，共210頁。 二、病理變化 各級支氣管均可受累。 早期：大中型支氣管（葉、段支氣管） 病變發(fā)展：細(xì)支氣管第10頁，共210頁。 1.呼吸道粘膜上皮細(xì)胞病變 （1）上皮細(xì)胞變性壞死脫落，纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。 （2）杯狀細(xì)胞增生 （3）鱗狀細(xì)胞化生第11頁，共210頁。第12頁，共210頁。粘膜上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。第13頁，共210頁。 杯狀細(xì)胞增生第14

4、頁，共210頁。鱗狀細(xì)胞化生第15頁，共210頁。2.支氣管壁腺體病變 (1)粘液腺 (2)漿液腺支氣管壁內(nèi)粘液腺肥大、增多、分泌亢進(jìn)。第16頁，共210頁。第17頁，共210頁。 漿液腺發(fā)生粘液腺化生，甚至腺體完全形成粘液腺。第18頁，共210頁。支氣管腔內(nèi)粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。第19頁，共210頁。 3.支氣管壁其它病變 炎性充血、水腫，炎癥細(xì)胞浸潤和纖維組織增生。第20頁，共210頁。平滑肌束可斷裂第21頁，共210頁。軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化 第22頁，共210頁。 三、臨床病理聯(lián)系 反復(fù)咳嗽 咳痰: 白色粘液泡沫狀, 并發(fā)細(xì)菌感染, 粘液膿性痰. 喘息:支氣管痙攣或支

5、氣管狹窄及粘液、 滲出物阻塞 伴發(fā)慢性阻塞性肺氣腫第23頁，共210頁。 肺氣腫 （emphysema）指全部或部分肺末梢呼吸道（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含氣量過多而呈持久性擴(kuò)張。臨床上，慢性阻塞性支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。第24頁，共210頁。 二、發(fā)病機(jī)理 慢性支氣管炎時，可造成： 1）細(xì)支氣管炎癥造成不完全性阻塞。 2）細(xì)支氣管的支撐作用破壞。 呼氣時，細(xì)支氣管又失去了重要的支撐力，管腔因而發(fā)生閉陷，氣體受阻于肺腺泡內(nèi)，肺殘氣量增多，促進(jìn)已發(fā)生彈性減弱的或間隔斷裂的肺泡擴(kuò)張、融合。 第25頁，共210頁。3）彈性蛋白酶的作用及1AT活性降低或缺乏 小氣道炎癥時，嗜中性

6、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可釋放多量彈性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，失活后使彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強(qiáng)，能過多地降解肺組織中的彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的IV型膠原和蛋白多糖（LN、FN），破壞肺的組織結(jié)構(gòu)。 第26頁，共210頁。三、類型與病變 （一）類型 肺泡性肺氣腫 肺腺泡：呼吸細(xì)支氣管所屬肺組織內(nèi)腺泡中央型：呼吸細(xì)支氣管呈囊性擴(kuò)張 全腺泡型：肺腺泡的各個部分腺泡周圍型：肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張 第27頁，共210頁。 腺泡中央型 全腺泡型第28頁，共210頁。第29頁，共210頁。間質(zhì)性肺氣腫 氣體進(jìn)入間質(zhì)代償性肺氣

7、腫 老年性肺氣腫 如果氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞了肺小葉間隔時，稱為肺大泡 第30頁，共210頁。（二）病理變化1.肺泡擴(kuò)張，間隔變窄2.肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血管床減少3. 肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。第31頁，共210頁。正常肺泡第32頁，共210頁。第33頁，共210頁。第34頁，共210頁。第35頁，共210頁。 巨體： 膨大，邊緣鈍圓，灰白色，彈性差第36頁，共210頁。第37頁，共210頁。第38頁，共210頁。第39頁，共210頁。第40頁，共210頁。肺大泡第41頁，共210頁。間質(zhì)性肺氣腫第42頁，共210頁。五、臨床病理聯(lián)系主要癥狀：呼吸困難，胸 悶。 呼吸衰竭、肺性腦病體征：

8、桶狀胸，叩診呈過清音 X線：肺透明度增強(qiáng)。 可發(fā)展為肺源性心臟病 并發(fā)自發(fā)性氣胸第43頁，共210頁。第44頁，共210頁。 慢性肺源性心臟病 （chronic cor pulmonale） 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，引起肺動脈高壓導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張的心臟病。第45頁，共210頁。一、發(fā)病機(jī)理： 各種肺部疾病導(dǎo)致肺動脈高壓 以慢性支氣管炎為例： （1）肺小動脈管壁炎 （2）肺小動脈痙攣低氧血癥引起 （3）毛細(xì)血管受壓，肺血管數(shù)目減少 第46頁，共210頁。肺血管疾病 少見 原發(fā)性肺動脈高壓癥、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎等，直接引起肺動脈高壓，

9、從而引起右心肥大、擴(kuò)張。 胸廓運(yùn)動障礙性疾病 少見 嚴(yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓畸形等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓 。第47頁，共210頁。二、病理變化 1.肺部病變 2.心臟病變 肉眼： 右心室肥大、重量增加（代償性），后期出現(xiàn)右心室擴(kuò)張（失代償）。 肺動脈圓錐顯著膨隆。肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常約34mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn) 。 第48頁，共210頁。鏡下： 心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，

10、間質(zhì)水腫和膠原纖維增生。 第49頁，共210頁。三、臨床病理聯(lián)系 1.肺部疾病癥狀2.右心衰竭癥狀： 心悸、氣急、發(fā)紺，下肢浮腫，肝腫大，腹水等。發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒所致。 第50頁，共210頁。 肺炎 (pneumonia)肺的急性滲出性炎癥 按病變累及范圍和部位分為：大葉性、小葉性和節(jié)段性按發(fā)生部位分：肺泡性、間質(zhì)性肺炎。按病因可分為：細(xì)菌性、病毒性、支原體性和真菌性肺炎。按病變性質(zhì)可分為：漿液性、纖維性、化膿性、出血性肺炎。第51頁，共210頁。 大葉性肺炎 (Lobar Pneu

11、monia) 屬細(xì)菌性肺炎，是由肺炎鏈球菌感染引起。病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至整個或多個大葉的肺纖維素性炎。 青壯年第52頁，共210頁。一、病因 95%是由肺炎鏈球菌引起（III型毒力最強(qiáng)）亦可由肺炎桿菌、金色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。 常有誘因：受涼、疲勞、感冒、醉酒、麻醉、胸部外傷等。第53頁，共210頁。 二、病理變化及臨床病理聯(lián)系 充血期：1-2天，細(xì)菌進(jìn)入肺泡后引起肺泡壁毛細(xì)血管損傷，通透性增加 LM：肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血。 肺泡腔內(nèi)有大量漿液 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，切面有 淡紅色泡沫狀液體流出。 臨床：全身癥狀、粉紅泡沫痰第54頁，共210頁。 第55頁，共21

12、0頁。第56頁，共210頁。 紅色肝樣期：發(fā)病后2-4天細(xì)菌在肺泡中大量生長繁殖、產(chǎn)生毒素，致使毛細(xì)血管通透性更明顯，因此大量纖維素滲出和紅細(xì)胞漏出。 LM： 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更明顯。 肺泡腔有大量纖維素和紅細(xì)胞，其中 有一定量的中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。第57頁，共210頁。 第58頁，共210頁。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，質(zhì)實，外觀似肝臟，故稱紅色肝樣期。胸膜表面有纖維素滲出。第59頁，共210頁。臨床： 發(fā)紺 痰液呈鐵銹色 胸痛 胸透：大片致密陰影 第60頁，共210頁。第61頁，共210頁?；疑螛悠冢?-6天，抗損傷功能占優(yōu)勢，大量中性白細(xì)胞滲出，在抗體和中性白細(xì)胞的

13、吞噬作用下，病菌大多數(shù)被消滅。 LM： 肺泡壁毛細(xì)血管可以擴(kuò)張充血，也可以是貧血狀態(tài)。 肺泡腔內(nèi)仍有大量纖維素滲出，同時 伴有大量中性白細(xì)胞游出。紅細(xì)胞已溶解消失。第62頁，共210頁。 第63頁，共210頁。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，灰白色，質(zhì)實如肝，切面干燥，細(xì)顆粒狀，故稱灰色肝樣期。胸膜表面纖維素滲出更明顯。第64頁，共210頁。第65頁，共210頁。 臨床： 缺氧狀況有所改善 臨床癥狀開始減輕 痰液由鐵銹色逐漸變成粘液膿痰 第66頁，共210頁。 溶解消散期：7-9天，細(xì)菌幾乎完全消滅。肺泡壁毛細(xì)血管損傷終止，滲出停止。 LM ： 肺泡壁毛細(xì)血管恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。 肺泡腔內(nèi)有少量變性

14、壞死中性白細(xì)胞、纖維素、漿液，巨噬細(xì)胞增多。第67頁，共210頁。第68頁，共210頁。 巨體：病變肺葉恢復(fù)正常顏色，質(zhì)地變軟，恢復(fù)彈性，切面可有少量渾濁液體溢出。第69頁，共210頁。臨床：體溫下降胸透陰影逐漸減低，以至消失。第70頁，共210頁。三、 結(jié)局及并發(fā)癥 敗血癥/膿毒敗血癥 中毒性休克 肺膿腫及膿胸肺肉質(zhì)變 (Pulmonary carnification)第71頁，共210頁。第72頁，共210頁。 小葉性肺炎 (Lobular Pneumonia) 細(xì)菌性肺炎 以細(xì)支氣管為中心，肺小葉為單位的急性化膿性炎。病菌通過細(xì)支氣管開始，而后擴(kuò)展至所屬肺組織，故又稱支氣管肺炎 小兒和年

15、老體弱者 第73頁，共210頁。一、病因 病因：最常見是肺炎球菌，但?；旌隙喾N細(xì)菌感染 誘因： 呼吸道急性傳染?。鞲小⒙檎?、百日咳、白喉） 術(shù)后、慢性心衰及長期臥床病人 昏迷病人 小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥 第74頁，共210頁。 2、 病理變化 特征：以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。常散布于兩肺各葉，尤其以背側(cè)和下葉多見。 LM： 細(xì)支氣管化膿性炎癥 細(xì)支氣管周圍的肺組織化膿性炎癥第75頁，共210頁。第76頁，共210頁。第77頁，共210頁。第78頁，共210頁。第79頁，共210頁。巨體 分布于兩肺各葉，以背側(cè)和下葉多見，兩肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶，病變大小不一，多為

16、1厘米（相當(dāng)于一個小葉），形狀不規(guī)則。 嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎 。第80頁，共210頁。第81頁，共210頁。第82頁，共210頁。第83頁，共210頁。3. 臨床病理聯(lián)系 （1）咳嗽、咳痰，粘液膿性痰 （2）濕羅音 （3）X線兩肺散布不規(guī)則小片狀或斑 點狀模糊陰影第84頁，共210頁。 4. 并發(fā)癥 呼吸衰竭 心力衰竭 肺膿腫或膿胸 支氣管擴(kuò)張第85頁，共210頁。第86頁，共210頁。 急性間質(zhì)性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia) 一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia) 病因：常見是流感病毒。還有呼吸道合胞病毒、腺病

17、毒、麻疹病毒、局細(xì)胞病毒等 途徑：主要經(jīng)呼吸道傳染。第87頁，共210頁。病變 間質(zhì)性肺炎肉眼：常不明顯LM：肺泡壁充血、水腫，伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，致使細(xì)支氣管壁、肺泡壁增厚（或增寬）、肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液。第88頁，共210頁。第89頁，共210頁。第90頁，共210頁。嚴(yán)重時，肺泡腔可明顯受累：A .肺泡腔內(nèi)大量滲出物（含漿液、纖維素、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的炎性滲出物)。B .肺泡腔內(nèi)透明膜形成（滲出的蛋白質(zhì)、纖維素）。C. 巨噬細(xì)胞增生和肺泡上皮細(xì)胞增生，胞漿內(nèi)或核內(nèi)可見病毒包含體。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬細(xì)胞增多，并可形成多核巨細(xì)胞。有“巨細(xì)胞肺炎”之稱。 第91頁，共2

18、10頁。第92頁，共210頁。臨床： 流感病毒外，其余病毒性肺炎多見于兒童。 病毒血癥而引起的發(fā)熱、全身中毒癥狀 頻繁難治的咳嗽，氣促，甚至發(fā)紺第93頁，共210頁。 二、支原體性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia) 病因：肺支原體（介于細(xì)菌與病毒 之間的微生物）。 途徑：經(jīng)呼吸道。 病變：同輕型病毒性肺炎。 臨床：兒童、青少年 發(fā)熱、頭痛、咽痛 頑固和劇烈咳嗽 預(yù)后好，自然病程2周 死亡率在0.1%1%。第94頁，共210頁。三、急性傳染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎類冠狀病毒 呼吸道及直接接觸傳染。病

19、變：肺和免疫系統(tǒng)的病變最突出 肺組織：間質(zhì)性肺炎+肺透明膜形成+肺纖維化 脾和淋巴結(jié)：淋巴組織出血壞死，結(jié)構(gòu)消失。臨床：起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，少痰，嚴(yán)重者 出現(xiàn)呼吸窘迫。治愈；嚴(yán)重病例呼吸衰竭死亡第95頁，共210頁。透明膜第96頁，共210頁。呼吸窘迫綜合征：肺泡腔內(nèi)蛋白性液體滲出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜狀物RDS第97頁，共210頁。支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis) 各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱，呈持久性擴(kuò) 張。多發(fā)生于肺段以下支氣管。臨床 咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛病因和發(fā)病機(jī)制 支氣管炎和阻塞 發(fā)育障礙和遺傳因素 由炎性造成支氣管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨損害，管壁

20、彈性減弱。吸氣時，支氣管因受外向的牽拉作用擴(kuò)大，呼氣時又因彈力削弱而不能充分回縮，加之支氣管不全性阻塞，腔內(nèi)分泌物潴留加重管壁感染，形成惡性循環(huán)。久之，逐漸形成持續(xù)性支氣管擴(kuò)張。第98頁，共210頁。病理變化肉眼 支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張。鏡下 支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。臨床病理聯(lián)系 1.咳嗽、咳痰慢性炎癥刺激，腺體分泌亢進(jìn)和感 染，常咳出大量粘液膿性痰。 2.咯血支氣管壁血管炎性破壞。合并癥 肺炎、 肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病 第99頁，共210頁。第100頁，共210頁。第101頁，共210頁。Bronchiectasis一葉肺臟切面顯示多個大小不等的囊腔，波及到肺膜第102頁，共

21、210頁。Bronchiectasis支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，延伸到肺膜下第103頁，共210頁。第104頁，共210頁。第105頁，共210頁。肺硅沉著癥（silicosis)硅肺（矽肺） 長期吸入含游離二氧化硅的粉塵引起的以肺 廣泛纖維化為特征的肺部疾病。 病因和發(fā)病機(jī)理： 致病因子：游離二氧化硅（SiO2） 1-2m 矽塵沉積在肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞聚集吞噬矽塵巨噬細(xì)胞壞死崩解釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì) 肺炎癥反應(yīng)促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和膠原形成纖維化矽肺病變（矽結(jié)節(jié)和彌漫性肺間質(zhì)纖維化）第106頁，共210頁。第107頁，共210頁。 游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中二氧化硅占97%-9

22、9%。礦石（70%）中含大量二氧化硅。 長期從事開礦，采石作業(yè)，坑道作業(yè)，以及石英粉廠，玻璃廠耐火材料廠，陶瓷廠作業(yè)的工人易患本病。 矽肺是危害很嚴(yán)重的一種職業(yè)病，其特點是發(fā)展緩慢，脫離矽塵作業(yè)后，病變?nèi)匀焕^續(xù)緩慢發(fā)展。第108頁，共210頁。病理變化基本病變：肺組織內(nèi)矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化矽結(jié)節(jié)： 特征性病變。結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2- 5mm 圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。 結(jié)節(jié)融合，中央壞死、液化矽肺性空洞。細(xì)胞性矽結(jié)節(jié)纖維性矽結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)（由中央開始）。鏡下： 由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。中央有小血管，內(nèi)膜增厚。第109頁，共210頁。合并癥 矽肺

23、結(jié)核病-二氧化硅對巨噬細(xì)胞的毒性損 害及肺間質(zhì)廣泛纖維化導(dǎo)致肺血液循環(huán)和淋 巴循環(huán)障礙。降低了肺對結(jié)核桿菌的抵抗力 肺感染 慢性肺源性心臟病-間質(zhì)廣泛纖維化，肺毛細(xì) 血管床減少，肺循環(huán)阻力增加。 肺氣腫和自發(fā)性氣胸第110頁，共210頁。第111頁，共210頁。第112頁，共210頁。第113頁，共210頁。第114頁，共210頁。第115頁，共210頁。第116頁，共210頁。第117頁，共210頁。第118頁，共210頁。肺間質(zhì)廣泛纖維化，病變范圍往往超過全肺的2/3以上。胸膜亦因纖維增生而廣泛增厚。厚可達(dá)1-2厘米。第119頁，共210頁。肺彈性差，灰白色，觸之有砂樣感。隨病變發(fā)展因結(jié)節(jié)

24、融合和肺廣泛纖維化而使肺變硬，融合結(jié)節(jié)可因缺血而壞死、液化形成矽肺性空洞。第120頁，共210頁。 呼吸系統(tǒng)腫瘤 (tumors of respiratory system)第121頁，共210頁。 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮組織發(fā)生的的惡性腫瘤。廣東珠江三角洲。男性多于女性。發(fā)病年齡多在4050歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳 鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及腦 神經(jīng)受損等癥狀。第122頁，共210頁。 病因病因尚未完全闡明?？赡芘c環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關(guān)。 EB病毒（Epstein-Barr Virus, EBV）感染 密

25、切相關(guān)， 癌細(xì)胞內(nèi)存在EBV-DNA和核抗原 （EBNA）。90%的本病患者血清中有與EB病 毒核抗原、膜抗原和殼抗原等各種抗原相應(yīng) 的抗體，尤其是抗EB病毒殼抗原的IgA抗體 （VcA-IgA）陽性率可高達(dá)97%，具有一定的 診斷意義。第123頁，共210頁。病理變化 部位：鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩， 發(fā)生于前壁者最少 肉眼：早期常表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或稍隆起。 可形成隆起于粘膜的小結(jié)節(jié)， 腫瘤逐漸發(fā)展可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花 型、 粘膜下型、潰瘍型腫塊。 第124頁，共210頁。組織學(xué)類型：（WHO分類) 鱗狀細(xì)胞癌 角化型: 高、中、低 非角化型（99%）：分化型、未分化型 以低分化鱗狀

26、細(xì)胞癌多見 泡狀核細(xì)胞癌 核大呈空泡狀、清晰核仁 基底樣鱗狀細(xì)胞癌 腺癌 少見 第125頁，共210頁。第126頁，共210頁。第127頁，共210頁。第128頁，共210頁。第129頁，共210頁。第130頁，共210頁。 (三) 擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移 直接蔓延： 向上 顱底骨，侵入顱內(nèi) 向外側(cè) 咽鼓管 向前 鼻腔 向后 頸椎 淋巴道轉(zhuǎn)移： 轉(zhuǎn)移早、轉(zhuǎn)移率高 先到咽后淋巴結(jié)，而后至頸深淋巴結(jié)上群 血道轉(zhuǎn)移： 骨、肺、肝最常見。第131頁，共210頁。 肺癌 （carcinoma of the lung） 常見的惡性腫瘤。 發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢。 患病年齡多在40歲以后，高峰發(fā)病年齡在40 70歲之

27、間。 男女發(fā)病之比為2:1。第132頁，共210頁。 病因 1吸煙 2大氣與空氣的污染 3職業(yè)因素 第133頁，共210頁。 病變 肉眼 中央型： 6070。癌塊位于肺門。由段支氣管以上氣管粘膜上皮發(fā)生。癌組織在肺門形成巨大腫塊。第134頁，共210頁。第135頁，共210頁。第136頁，共210頁。第137頁，共210頁。周圍型： 3040。 腫塊呈結(jié)節(jié)狀或球形，接近肺膜， 直徑28cm. 起源于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管。 第138頁，共210頁。第139頁，共210頁。第140頁，共210頁。第141頁，共210頁。 彌漫型： 罕見，25 。腫瘤呈彌漫分布呈肺炎樣 或呈無數(shù)小結(jié)節(jié)密布兩肺。第14

28、2頁，共210頁。第143頁，共210頁。第144頁，共210頁。兩個概念早期肺癌: 中央型早期肺癌段以上支氣管，癌組織局限于管壁 內(nèi)，未突破外膜及肺實質(zhì)，無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 周圍型早期肺癌小支氣管，肺內(nèi)形成的結(jié)節(jié)小于 2cm，無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。隱性肺癌：肺內(nèi)無明顯腫塊，影像學(xué)檢查陰性，痰細(xì)胞 學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性，手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理學(xué)證實 為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，無局部淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移。第145頁，共210頁。組織學(xué) 鱗形細(xì)胞癌： 特點： （1）最常見，占30%-50% （2）老年男性多見，多有吸煙史 （3）多屬中央型，生長慢，轉(zhuǎn)移遲 （4）以低分化鱗癌最多見第146頁，共210頁。第147

29、頁，共210頁。第148頁，共210頁。腺癌： 特點： （1）占3035 ，居第二位 （2）女性多見。多見于被動吸煙者 （3）生長慢，但預(yù)后差，5年生存率 僅為5% （4）周圍型多見 。第149頁，共210頁。第150頁，共210頁。第151頁，共210頁。第152頁，共210頁。第153頁，共210頁。(3)小細(xì)胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC)： 特點： 多為中央型，生長快，轉(zhuǎn)移早，惡性程度最高，5年生存率僅為0%-2%。 細(xì)胞小，部分呈燕麥狀第154頁，共210頁。第155頁，共210頁。第156頁，共210頁。第157頁，共210頁。(4)大細(xì)胞癌(l

30、arge cell lung carcinoma,LCLC)： 特點： 癌細(xì)胞體積大，核分裂像多。生長快，預(yù)后差，易血道轉(zhuǎn)移，5年生存率為6%第158頁，共210頁。第159頁，共210頁。(5) 腺鱗癌：腫塊常位于肺周圍(6) 肉瘤樣癌：腫塊常位于肺中央 or 周圍第160頁，共210頁。（三）擴(kuò)散途徑 1直接蔓延 中央型：侵及縱隔 周圍型：侵犯胸膜。 2轉(zhuǎn)移 肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較快、較多見。 淋巴道：支氣管、肺門淋巴結(jié) 血道：腦、腎上腺、骨 第161頁，共210頁。 臨床病理聯(lián)系 早期癥狀常不明顯易被忽視。 患者可有咳嗽、 痰中帶血、氣急或胸痛，有時咯血。 癌組織阻塞或壓迫支氣管時，可引起局限性

31、肺萎陷或 肺氣腫。癌組織侵及胸膜可引起癌性胸腔血性積液； 咳嗽、咯血、胸痛 壓迫癥狀 副腫瘤綜合征第162頁，共210頁。 結(jié)核病 （tuberculosis）概述： 是由結(jié)核桿菌（tubercle bacillus）引起的炎癥性病變。以肺結(jié)核最常見，但可見于全身各器官。慢性肉芽腫病。常見：世界1/3感染結(jié)核桿菌，發(fā)病900萬/年， 死亡300萬/年 中國感染4億，500萬肺結(jié)核第163頁，共210頁。病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核病的病原菌是結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）。結(jié)核病傳染途徑：主要經(jīng)呼吸道傳染，也可經(jīng)消化道感染（食入帶菌的食物，包括含菌牛奶），少數(shù)經(jīng)皮膚

32、傷口感染。 第164頁，共210頁。 肺結(jié)核病人（主要是空洞型肺結(jié)核）從呼吸道排出大量帶菌微滴。吸入這些帶菌微滴即可造成感染。到達(dá)肺泡的結(jié)核桿菌趨化和吸引巨噬細(xì)胞，并為巨噬細(xì)胞所吞噬。巨噬細(xì)胞將其殺滅的能力很有限，結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)繁殖，一方面可引起局部炎癥，另一方面可發(fā)生全身性血源性播散，成為以后肺外結(jié)核病發(fā)生的根源。第165頁，共210頁。 機(jī)體對結(jié)核桿菌產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫一般需3050天時間。 結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（型）常同時發(fā)生和相伴出現(xiàn)。免疫反應(yīng)的出現(xiàn)提示機(jī)體已獲得免疫力，對病原菌有殺傷作用。然而變態(tài)反應(yīng)除包含免疫力外，常同時伴隨干酪樣壞死，引起組織結(jié)構(gòu)的破壞。因此機(jī)體對結(jié)核桿菌

33、感染所呈現(xiàn)的病理變化決定于不同的反應(yīng)。 第166頁，共210頁。初次感染結(jié)核桿菌 未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染 機(jī)體已建立有效免疫病變局限第167頁，共210頁。 結(jié)核病的基本病理變化 1 以滲出為主的病變 特點：漿液性或漿液纖維素性炎。 好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。 2以增生為主的病變 特點：結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle） 形成，具有診斷價值 （1）上皮樣細(xì)胞（epithelioid cell） （2） 郎罕（Langhans）巨細(xì)胞 （3）典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死 第168頁，共210頁。第169頁，共210頁。第170頁，共210頁。3以壞死為主的病變 特點：干

34、酪樣壞死（caseous necrosis） 肉眼： 淡黃色、均勻細(xì)膩，狀似奶酪。 鏡下：為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。 干酪樣壞死對結(jié)核病病理診斷具有一定的意義。 滲出、壞死和增生三種變化往往同時存在而以某一種改變?yōu)橹?，而且可以互相轉(zhuǎn)化。第171頁，共210頁。第172頁，共210頁。結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀況的關(guān)系病變 機(jī)體狀態(tài) 結(jié)核桿菌病理特征 免疫力 變態(tài)反應(yīng)菌 量 毒 力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液/漿液纖維素增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死第173頁，共210頁。結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律 1轉(zhuǎn)向愈合 （1） 吸收消散 為滲出性病變的主要愈合方式 臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)

35、期。 （2）纖維化（完全痊愈）、纖維包裹并鈣化（臨床痊 愈）。 增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸 纖維化，最后形成疤痕而愈合。較大的干 酪樣壞死灶難以全部纖維化，則由其周 邊纖維組織增生將壞死物包裹，繼而壞 死物逐漸干燥濃縮，并有鈣鹽沉著。 第174頁，共210頁。 2轉(zhuǎn)向惡化 （1 ）浸潤進(jìn)展： 病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，范圍不斷擴(kuò)大，并繼發(fā)干酪樣壞死。 臨床上稱為浸潤進(jìn)展期。 （2） 溶解播散 A.干酪樣壞死物液化體內(nèi)的自然管道大量結(jié)核桿菌播散到其他部位。 臨床稱為溶解播散期 B.結(jié)核桿菌血道、淋巴道播散至全身各處。第175頁，共210頁。肺結(jié)核病(Pulmonary tuberculos

36、is) 可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類 第176頁，共210頁。原發(fā)性肺結(jié)核病 (Primary Pulmonary tuberculosis ) 是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多發(fā)生于兒童第177頁，共210頁。（一）病變特點 原發(fā)綜合征（primary complex）形成 （1）原發(fā)病灶 部位：上葉下部或下葉上部近胸膜 處 大小：直徑11.5cm實變灶 特點：病灶中央有干酪樣壞死。 （2）結(jié)核性淋巴管炎 （3）肺門淋巴結(jié)結(jié)核 第178頁，共210頁。 第179頁，共210頁。 （二）臨床 臨床上癥狀和體征多不明顯。 X線呈啞鈴狀陰影。 （三）結(jié)局 （1）98%病例不再發(fā)展，

37、病灶纖維化和鈣化 （2）播散 A.支氣管：少見 B.淋巴道：肺門淋巴結(jié)氣管旁縱隔鎖骨淋巴結(jié) 第180頁，共210頁。第181頁，共210頁。 C.血道： a.急性全身粟粒性結(jié)核?。╝cute systemic miliary tuberculosis） 大量結(jié)核桿菌肺靜脈分支經(jīng)左心大循環(huán)播散到全身各器官 病變：肉眼觀，各器官內(nèi)均勻密布大小一致小結(jié)節(jié)。鏡檢主要為增生性病變 臨床：病情兇險，少數(shù)病例死亡。第182頁，共210頁。第183頁，共210頁。 b.急性肺粟粒性結(jié)核病 干酪樣壞死鄰近大靜脈右心肺動脈兩肺 肉眼觀，肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小結(jié)節(jié)。 c.肺外結(jié)核病 少量結(jié)核桿菌血源播

38、散形成潛伏病灶 惡化為肺外結(jié)核病 。第184頁，共210頁。繼發(fā)性肺結(jié)核(Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于成人。第185頁，共210頁。 1局灶型肺結(jié)核 （focal pulmonary tuberculosis） 是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。 特點 ： （1）病灶于肺尖 下24cm處（肺尖結(jié)核），0.51cm直徑大小。 （2）鏡下病變以增生為主，中央為干酪樣壞死。 （3）無自覺癥狀。屬非活動性結(jié)核病。 第186頁，共210頁。第187頁，共210頁。 2浸潤型肺結(jié)核（infiltrative pulmonary tuberculosis ） 最常見的活動性、繼發(fā)性肺結(jié)核。 特點：（1）鎖骨下邊緣模糊的病灶（鎖骨下浸潤） （2）以滲出為主，中央有干酪樣壞死 （3）有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血 結(jié)局：（1）轉(zhuǎn)向愈合 （2）惡化 干酪樣壞死液化空洞（急、慢空洞） 干酪樣肺炎第188頁，共210頁。3慢性纖維空洞性肺結(jié)核 （chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis）病變特點： 厚壁空洞，分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死；結(jié)核性肉 芽組織；纖維結(jié)締組織； 肺組織很