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文檔簡介

1、圍手術(shù)期寒戰(zhàn)發(fā)生機制及處理目錄1.發(fā)生機制及概念2.寒顫的危害性3.麻醉原因及不良反應(yīng)4.預(yù)防及治療5.麻醉之應(yīng)用寒顫的發(fā)生機制1.目前寒顫的確切發(fā)生機制尚不清楚,可能是神經(jīng)、內(nèi)分泌及運動等系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)寒顫的發(fā)生、發(fā)展過程。2.寒顫,通過骨骼肌快速節(jié)律性收縮而產(chǎn)熱,是機體對低體溫的代償反應(yīng)。3.體熱的再分布是造成寒顫的重要因素。4. 5-HT , 去甲腎上腺素和腎上腺素 ,多巴胺解剖-它在哪發(fā)大圖寒顫產(chǎn)熱影響體溫調(diào)定點1963年,F(xiàn)eldberg 和Myers首次發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素和5-HT在下丘腦視前區(qū)的平衡狀態(tài)決定體溫調(diào)定點水平的高低。研究證明往貓的腦室注射腎上腺素和其他胺類神經(jīng)介質(zhì)可產(chǎn)生相

2、應(yīng)的體溫調(diào)節(jié)效用。如注入5-HT可導(dǎo)致寒顫的發(fā)生,血管收縮同時升高機體深部的溫度;相反,如注入去甲腎上腺素和腎上腺素則可降低體溫并拮抗5-HT所致的體溫升高效應(yīng);用相似于去甲腎上腺素劑量的多巴胺注入清醒猴的下丘腦可產(chǎn)生相似于去甲腎上腺素的作用,但降溫的程度相對較輕。寒顫的危害性1)機體代謝率顯著升高,機體耗氧量增加,氧耗為通常的25倍,同時二氧化碳和乳酸生成增多,機體通過加強呼吸和心臟作功取得代償,心肺負荷因此增加,對危重病人可導(dǎo)致心肺功能衰竭。傷口破裂。2)動態(tài)心電圖證實,體溫低于35的病人,心肌缺血的比例明顯高于體溫正常的病人。3)低溫下寒顫,血小板功能可遭損害,凝血級聯(lián)反應(yīng)抑制,失血量顯

3、著增加,輸血量增多。1椎管內(nèi)阻滯后寒顫的發(fā)生原因椎管內(nèi)阻滯后寒顫的發(fā)生率高達60。剖宮產(chǎn)更高。其可能機制為:1.機體對寒冷的反應(yīng)被消弱,2.由于運動神經(jīng)阻滯可減少肌肉運動和張力而減少產(chǎn)熱3.阻滯后外周的冷感覺傳入信號被阻斷,因而中樞不指令增加外周溫度等因素致使機體產(chǎn)熱減少,中央室溫度進一步下降,引起寒顫反應(yīng)。2全麻所致寒顫的原因 低溫患者從全麻中蘇醒時,也常發(fā)生寒顫,其機理可能是麻醉劑抑制體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng),使寒顫的閾值降低,麻醉作用消失過程中,寒顫的閾值恢復(fù)正常使正常的體溫閾值之間出現(xiàn)差值,故導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。但值得進一步研究的現(xiàn)象是:在嚴重低溫狀態(tài)下,常常不出現(xiàn)寒顫,而體溫接近正常的患者常常發(fā)生寒

4、顫。胃泌素和神經(jīng)加壓素對兩類神經(jīng)纖維的沖動傳導(dǎo)均具有抑制效應(yīng)。機體對寒冷的反應(yīng)被消弱,2.我們的做法是,將液體提前放入40的水浴鍋內(nèi)加熱,然后用于患者。寒顫的常見手術(shù)治療藥物(2) 氯胺酮是競爭性NMDA拮抗劑,也可用于治療術(shù)后寒顫,但鑒于其還具有麻醉,阻止氨的攝取、受體興奮等效應(yīng),故應(yīng)慎用。寒顫的常見手術(shù)治療藥物(3)胃泌素和神經(jīng)加壓素對兩類神經(jīng)纖維的沖動傳導(dǎo)均具有抑制效應(yīng)。寒顫的常見手術(shù)治療藥物(2)如注入5-HT可導(dǎo)致寒顫的發(fā)生,血管收縮同時升高機體深部的溫度; 硫酸鎂是NMDA受體拮抗劑,近來發(fā)現(xiàn)其也可拮抗寒顫的發(fā)生。陰陽離子:Ca2+可導(dǎo)致體溫降低, Na+則可導(dǎo)致體溫升高5mgkg

5、1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生,且對血壓、心率無明顯影響。另外,感染,肺不張(缺氧性寒顫),創(chuàng)面釋放的致熱物質(zhì),體表消毒,手術(shù)野暴露,散熱超過代謝產(chǎn)熱及術(shù)中輸入大量的低溫液體,室溫過低,病人本身原因等均可導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。阻滯后外周的冷感覺傳入信號被阻斷,因而中樞不指令增加外周溫度等因素致使機體產(chǎn)熱減少,中央室溫度進一步下降,引起寒顫反應(yīng)。5-HT , 去甲腎上腺素和腎上腺素 ,多巴胺圍手術(shù)期寒戰(zhàn)發(fā)生機制及處理4,故認為手術(shù)的刺激可導(dǎo)致體溫調(diào)定點的上移,導(dǎo)致寒顫的發(fā)生及體溫的升高。3 .其它 誘因研究發(fā)現(xiàn)50%的患者深部體溫為38.4,故認為手術(shù)的刺激可導(dǎo)致體溫調(diào)定點的上移,導(dǎo)致

6、寒顫的發(fā)生及體溫的升高。另外,感染,肺不張(缺氧性寒顫),創(chuàng)面釋放的致熱物質(zhì),體表消毒,手術(shù)野暴露,散熱超過代謝產(chǎn)熱及術(shù)中輸入大量的低溫液體,室溫過低,病人本身原因等均可導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。預(yù)防及治療預(yù)防措施1術(shù)前心理護理手術(shù)前1 d,到病房了解患者的病情及心理狀態(tài),給予患者必要的解釋,包括硬膜外麻醉的可靠性、方式等。 2調(diào)整手術(shù)間溫度濕度,減少機體散熱在秋冬及初春季節(jié),氣溫偏低,術(shù)前術(shù)中保持體溫很重要。因此,在患者進入手術(shù)室前,宜提前將室溫提高至25左右,麻醉前要給患者蓋好被子,提醒醫(yī)生盡量縮短皮膚消毒時間。需要注意的是,如有條件,應(yīng)控制室內(nèi)濕度在40%60%之間,以減少患者術(shù)中的蒸發(fā)散熱。另外

7、,不應(yīng)以自我感覺來判定患者是否舒適,因為患者術(shù)中無太多覆蓋,且體腔暴露,散熱要比普通人大得多。 3輸入預(yù)熱液體術(shù)中所輸入的液體及沖洗體腔所使用的液體應(yīng)提前預(yù)熱,以免不必要的熱交換所引起的體熱散失。我們的做法是,將液體提前放入40的水浴鍋內(nèi)加熱,然后用于患者。術(shù)中所輸庫血,可組織臺下人員進行適當預(yù)熱。 4術(shù)前及術(shù)中用藥術(shù)前應(yīng)根據(jù)患者具體情況給予鎮(zhèn)靜催眠藥。術(shù)中配合麻醉醫(yī)師給予冬眠、鎮(zhèn)痛聯(lián)合用藥,如哌替啶、安定等。 5及時處理輸血或輸液引起的致熱源反應(yīng)此類反應(yīng)除有寒顫外,還有皮疹等臨床表現(xiàn),因此應(yīng)認真細致觀察并加以區(qū)別,及時給予抗過敏處理。 6吸氧如果因室溫低或其他原因使患者體溫降低至3430,機

8、體則通過增加產(chǎn)熱和減少散熱來保持體溫,從而出現(xiàn)寒顫。此時,血糖升高,心率、心律也出現(xiàn)相應(yīng)變化,氧利用減少,如果吸入氧濃度不夠,就很容易出現(xiàn)低氧血癥。為避免此反應(yīng)發(fā)生,術(shù)中應(yīng)持續(xù)面罩給氧。寒顫的常見手術(shù)治療藥物(1)研究證明單胺類物質(zhì)、抗膽堿,陽離子,內(nèi)源性肽類物質(zhì)和NMDA(甲基天冬氨酸)受體拮抗劑,興奮劑等均可作用于體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng),參與體溫的調(diào)節(jié),這些物質(zhì)現(xiàn)均已應(yīng)用于臨床寒顫的治療,并取得不同程度的療效。研究發(fā)現(xiàn)50%的患者深部體溫為38.胃泌素和神經(jīng)加壓素對兩類神經(jīng)纖維的沖動傳導(dǎo)均具有抑制效應(yīng)。用相似于去甲腎上腺素劑量的多巴胺注入清醒猴的下丘腦可產(chǎn)生相似于去甲腎上腺素的作用,但降溫的程度相對

9、較輕。內(nèi)源性肽類物質(zhì):在大腦尤其是下丘腦中存在大量的肽類物質(zhì)。6 興奮劑 利他林是另一種有效的抗寒顫藥物。我們的做法是,將液體提前放入40的水浴鍋內(nèi)加熱,然后用于患者。5mgkg1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生,且對血壓、心率無明顯影響。術(shù)中所輸庫血,可組織臺下人員進行適當預(yù)熱。研究發(fā)現(xiàn)50%的患者深部體溫為38.青壯年病人高于小兒和老年病人。5-HT , 去甲腎上腺素和腎上腺素 ,多巴胺6 興奮劑 利他林是另一種有效的抗寒顫藥物。1)機體代謝率顯著升高,機體耗氧量增加,氧耗為通常的25倍,同時二氧化碳和乳酸生成增多,機體通過加強呼吸和心臟作功取得代償,心肺負荷因此增加,對危重病

10、人可導(dǎo)致心肺功能衰竭。因此,在患者進入手術(shù)室前,宜提前將室溫提高至25左右,麻醉前要給患者蓋好被子,提醒醫(yī)生盡量縮短皮膚消毒時間。寒顫的常見手術(shù)治療藥物(1)5mgkg1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生,且對血壓、心率無明顯影響。它興奮效應(yīng)的作用機理是作用于多巴胺、去甲腎上腺素和5-HT神經(jīng)纖維突觸前部位,阻止這些神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取。寒顫的常見手術(shù)治療藥物(3)寒顫的常見手術(shù)治療藥物(2)1.單胺類物質(zhì) 止痛劑-曲馬多(促進5-羥色胺的釋放) 2腎上腺素能受體激動劑(神經(jīng)沖動傳道減慢) 抗高血壓藥 Ketanserin主要拮抗5-HT、1腎上腺素能受體 5-HT3型受體拮抗劑是一類抗

11、嘔吐藥。2.抗膽堿毒扁豆堿、度冷丁及可樂亭3. 內(nèi)源性肽類物質(zhì):在大腦尤其是下丘腦中存在大量的肽類物質(zhì)。根據(jù)這些肽類物質(zhì)對神經(jīng)沖動的影響不同可將其分為三類:局部應(yīng)用促甲狀腺素釋放激素,可降低視前區(qū)/下丘腦熱敏神經(jīng)的興奮,并激活冷敏神經(jīng),故導(dǎo)致高熱;應(yīng)用血管緊張素II及嗎啡可分別抑制熱敏神經(jīng)及冷敏神經(jīng);胃泌素和神經(jīng)加壓素對兩類神經(jīng)纖維的沖動傳導(dǎo)均具有抑制效應(yīng)。硬膜外腔注射舒芬太尼可產(chǎn)生劑量依賴性的體溫降低及寒顫的發(fā)生。 4.陰陽離子:Ca2+可導(dǎo)致體溫降低, Na+則可導(dǎo)致體溫升高寒顫的常見手術(shù)治療藥物(3).5 NMDA受體拮抗劑 硫酸鎂是NMDA受體拮抗劑,近來發(fā)現(xiàn)其也可拮抗寒顫的發(fā)生。 苯

12、海拉明兼有M及NMDA受體拮抗效應(yīng),可用于圍術(shù)期止痛并可有效防治寒顫的發(fā)生。 氯胺酮是競爭性NMDA拮抗劑,也可用于治療術(shù)后寒顫,但鑒于其還具有麻醉,阻止氨的攝取、受體興奮等效應(yīng),故應(yīng)慎用。.6 興奮劑 利他林是另一種有效的抗寒顫藥物。它興奮效應(yīng)的作用機理是作用于多巴胺、去甲腎上腺素和5-HT神經(jīng)纖維突觸前部位,阻止這些神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取。 嗎吡啉酮是一種弱效興奮劑,它主要是興奮呼吸中樞。另外,氟烷麻醉后,應(yīng)用嗎吡啉酮還具有催醒效應(yīng)。7 其它 (1)全麻催醒藥 多沙普侖為一種新型的全麻催醒藥,研究證明0.5mgkg1多沙普侖緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生,且對血壓、心率無明顯影響。(2)地塞米松,氨基酸也可不同程度減輕寒顫的發(fā)生率。實驗資料1. Nishimura等表明,全麻術(shù)后寒顫與外周體表溫度減低有關(guān)且年輕病人麻醉后寒顫的發(fā)病率高于老年病人。2. Crossley觀察2595例觀察室病人,發(fā)現(xiàn)男性病人的寒顫發(fā)生率顯著高于女性病人;青壯年病人高于小兒和老年病人。寒顫的發(fā)生與病人身高、體重無明顯關(guān)系。 3. Goold報道,術(shù)前應(yīng)用止痛藥,寒顫發(fā)生率高于不用止痛藥者。4. Sessler等對硬膜外麻醉病人,采取【皮膚加熱】或不加熱措施,

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