缺血性腦血管病PPT課件介紹

1、腦梗死(cerebral infarction, CI)匯報人：某某某 定義 腦梗死(cerebral infarction, CI)： 又叫的缺血性卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致局部腦組織缺血缺氧性壞死而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合癥。約占卒中的7080% 臨床分型 OCSP分型依據(jù)臨床表現(xiàn)分型，提示閉塞血管和梗塞灶的大小和部位，簡單易行，對指導(dǎo)治療、評估預(yù)后有重要價值。 臨床分型（OCSP分型）完全前循環(huán)梗塞（TACI）臨床表現(xiàn):大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等） 三聯(lián)征：同向偏盲 對側(cè)面部及上下肢的運動和/或感覺障礙責(zé)任動脈:多為MCA近

2、段主干，少數(shù)頸內(nèi)動脈虹吸段 后果:大片梗塞 臨床分型（OCSP分型）部分前循環(huán)梗塞（PACI）臨床表現(xiàn):有以上三聯(lián)征兩個，或只有高級活動障礙或感覺運動缺損，較TACI局限責(zé)任動脈：MCA近段主干，皮質(zhì)側(cè)支循環(huán)良好；MCA遠(yuǎn)段主干、各級分支，或ACA及分支后果:中、小梗塞 臨床分型（OCSP分型）后循環(huán)梗塞（POCI）臨床表現(xiàn):椎-基動脈綜合征:交叉癱：同側(cè)顱神經(jīng)及對側(cè)肢體感覺、 運動障礙雙側(cè)感覺、運動障礙雙眼協(xié)同活動障礙小腦功能障礙長束征或視野缺損責(zé)任動脈:椎-基動脈及其分支 后果:大小不等的腦干、小腦梗塞 臨床類型（OCSP分型）腔隙性梗塞（LACI）臨床表現(xiàn)：腔隙綜合征，主要有：純運動性輕

3、偏癱（單純運動卒中、PMS）、單純感覺卒中（PSS）、感覺運動卒中（SMS）、共濟(jì)失調(diào)性偏癱（運動失調(diào)性輕偏癱 AH）責(zé)任動脈：大多是基底節(jié)或橋腦的小穿通支 后果：小腔隙灶（直徑小于1.52.0cm） 臨床分型（TOAST分型）大動脈粥樣硬化型心源性腦栓塞型小動脈閉塞（腔隙）型其他原因型：凝血功能障礙、血管炎等不明原因型臨床分型依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程： 1.完全性卒中 2.進(jìn)展性卒中 3.可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失臨床分型依據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是影像學(xué)證據(jù) 1.大面積腦梗死 2.分水嶺腦梗死 3.出血性腦梗死 4.多發(fā)性腦梗死 臨床分型（CT分型）1. 大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上。2. 中梗塞：

4、小于一個腦葉，3.1 5cm。3. 小梗塞：1.6 3cm。4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。5. 多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙梗塞。 臨床分型依據(jù)發(fā)病機制血栓形成性腦梗死（腦血栓形成）：原位血栓 栓塞性腦梗死（腦栓塞）：動脈/心臟動脈 血流動力學(xué)因素：供血動脈無閉塞或狹窄，近端血管狹窄加上血壓下 降導(dǎo)致低灌注所致腦血栓形成是因為局部血管本身存在病變而繼發(fā)血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞， 導(dǎo)致局灶性腦組織缺血、壞死。40%60% 腦栓塞急性閉塞的血管本身沒有明顯病變，是由于栓子(固體、液體、氣體)阻塞動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應(yīng)支配區(qū)域腦組織軟化壞死者。15%20%。 血流動力學(xué)機制所

5、致梗死供血動脈沒有急性閉塞或嚴(yán)重狹窄，是由于近端大血管嚴(yán)重狹窄加上血壓下降，導(dǎo)致局部腦組織低灌注，從而出現(xiàn)的缺血壞死約占1020% 靜脈系統(tǒng)：較少見，充血性梗死顱內(nèi)大的靜脈血栓形成靜脈竇血栓形成 腦血栓形成病因1、動脈粥樣硬化：好發(fā)于動脈分叉處、彎曲處。常伴高血壓，互為因果2、動脈炎：3、其他：病理基礎(chǔ)缺血腦神經(jīng)細(xì)胞損害腦血管微循環(huán)損害水腫變性壞死血容量減少腦能量代謝障礙神經(jīng)傳遞系統(tǒng)代謝紊亂神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)機能障礙腦功能障礙的癥狀、體征 腦缺血的病理分期超早期（16h）：病變區(qū)腦組織常無明顯改變，可見部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化。急性期（624 h）：缺血區(qū)腦組織蒼

6、白，輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血性改變。壞死期（2448h）：可見大量神經(jīng)細(xì)胞消失，膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤，腦組織明顯水腫。軟化期（3 d至3周）：病變區(qū)液化變軟?；謴?fù)期（34周后）：液化壞死的腦組織被吞噬、清除，膠質(zhì)細(xì)胞增生，毛細(xì)血管增多，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期可持續(xù)數(shù)月至2年。 腦缺血的病理生理 一、缺血閾與半暗帶：正常情況：腦血流量為50 ml/（100 gmin）；20 ml/（100gmin）：神經(jīng)元電活動衰竭，傳導(dǎo)功能喪失電衰竭。15m1/（100grain）：神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭，細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害階段膜衰

7、竭。 10m1/（100gmin）：細(xì)胞膜去極化，Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞最終死亡。 良性低灌注區(qū)（粉紅色）：腦血流量為50 ml/（100 gmin）灌注異常區(qū)（黃色） 20 ml/（100gmin） 彌散異常區(qū)（淺藍(lán)色） 15m1/（100grain）核心壞死區(qū)（深藍(lán)色） 10m1/（100gmin）。淺藍(lán)色及黃色為半暗帶區(qū)。 腦缺血的病理生理缺血半暗帶：梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（penumbra）。該區(qū)組織損傷的神經(jīng)元尚未死亡，可以復(fù)蘇（半暗帶存活時間僅數(shù)小時），若缺血持續(xù)存在，該區(qū)的神經(jīng)組織轉(zhuǎn)化為壞死區(qū)。治療時間窗：有效挽救缺血半暗帶腦組

8、織的治療時間，6小時。 腦缺血的病理生理二、缺血和缺血再灌注損傷 原發(fā)性神經(jīng)元損傷:神經(jīng)細(xì)胞對缺血、缺氧異常敏感。血流中斷后腦組織缺血、缺氧所產(chǎn)生的一系列變化，從而導(dǎo)致的神經(jīng)元損傷。腦缺血的病理生理 繼發(fā)性或遲發(fā)性神經(jīng)元損傷: 缺血在數(shù)小時或數(shù)日后，由于興奮性氨基酸主要為谷氨酸的細(xì)胞毒作用，使Ca2+通道開放，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度異常，胞質(zhì)Ca2+濃度升高，誘發(fā)一系列代謝改變，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷或死亡。腦缺血的病理生理缺血再灌注損傷：1、細(xì)胞內(nèi)Ca+ +超載。2、谷氨酰胺等興奮性氨基酸遞質(zhì)激活，引起細(xì)胞毒性。3、釋放OH-、NO等自由基，釋放炎性細(xì)胞因子，如IL-1、TNF-等。4、啟動cas

9、pase（以天冬氨酸特異性的半胱氨酸蛋白水解酶為主的一類與凋亡密切相關(guān)的蛋白水解酶家族）細(xì)胞凋亡機制。5、大量酸性代謝產(chǎn)物積貯等一系列級聯(lián)反應(yīng)直至細(xì)胞死亡。 腦缺血的病理生理三、腦水腫 腦組織缺血后引起的腦水腫稱為缺血性腦水腫，缺血后數(shù)分鐘即可發(fā)生。首先表現(xiàn)為細(xì)胞因缺氧、缺血而發(fā)生腫脹，此時的腦水腫為細(xì)胞毒性水腫。腦缺血的病理生理三、腦水腫 隨著缺血損傷的持續(xù)存在，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，血腦屏障破壞明顯，血管內(nèi)液大量滲出，細(xì)胞間隙擴大，此時轉(zhuǎn)變?yōu)檠茉葱阅X水腫。腦缺血的病理生理三、腦水腫 從細(xì)胞毒性腦水腫過渡到血管源性腦水腫一般需要數(shù)十小時到數(shù)日。在較大面積梗死時，CT檢查發(fā)現(xiàn)水腫改變最明顯是在發(fā)

10、病后第35日，對比度增高出現(xiàn)于發(fā)病1014d，這主要決定于血腦屏障破壞的速度和新生血管形成的時間過程。新生內(nèi)皮細(xì)胞有較高的滲透性，是正常內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)十倍。腦缺血的病理生理四、過度灌注與腦內(nèi)盜血現(xiàn)象 缺血區(qū)腦血流量及代謝均降低，局部腦組織產(chǎn)生代謝性酸中毒，致使組織內(nèi)血管麻痹和過度灌注。在腦缺血急性期的這種過度灌注，多見于大面積腦梗死。腦缺血的病理生理四、過度灌注與腦內(nèi)盜血現(xiàn)象 絕對過度灌注：由堵塞動脈再通而導(dǎo)致的過度灌注，僅見于少數(shù)患者。相對過度灌注：梗死區(qū)域附近由側(cè)支循環(huán)造成的過度灌注，比較常見。遠(yuǎn)隔機能障礙：在遠(yuǎn)離病灶的部位，如對側(cè)半球甚至小腦出現(xiàn)腦血流量及代謝的降低。腦缺血的病理生理 腦內(nèi)

11、盜血 腦缺血時由于二氧化碳或乳酸造成的腦組織局部酸中毒，使腦血流自動調(diào)節(jié)功能喪失，缺血區(qū)局灶性血管麻痹，該處血管而處于被動舒縮狀態(tài)，對二氧化碳的擴血管作用失去反應(yīng)。應(yīng)用血管擴張藥使病灶周圍正常腦組織血管擴張，血液反而從病灶區(qū)分流到它周圍的正常腦組織，使病灶區(qū)更加缺血，臨床表現(xiàn)常在安靜或睡眠中發(fā)病，神經(jīng)系統(tǒng)局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或12天內(nèi)達(dá)到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識清楚。 臨床表現(xiàn) 經(jīng)典型 ：多為安靜或靜息中發(fā)病，無意識障礙和頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀，局灶性癥狀多在數(shù)小時或23 d內(nèi)達(dá)到高峰，以后不再發(fā)展。由于側(cè)支循環(huán)的建立，梗死區(qū)周圍的水腫消退，癥狀可逐漸減輕。此型

12、最多見。 臨床表現(xiàn) 進(jìn)展型 ：血栓逐漸發(fā)展，腦缺血、水腫的范圍繼續(xù)擴大，癥狀由輕變重，直到出現(xiàn)對側(cè)完全性偏癱和意識障礙。癥狀進(jìn)展歷時數(shù)日，少數(shù)經(jīng)過更緩慢。癥狀進(jìn)行性加重歷時12周以上，類似顱內(nèi)占位病變，此種臨床表現(xiàn)患者常有顱內(nèi)大血管的狹窄，應(yīng)予特別注意。 臨床表現(xiàn) 暴發(fā)型 ：突然發(fā)生跌倒，一側(cè)肢體癱瘓，有抽搐和意識喪失，繼之發(fā)生廣泛的腦缺血水腫，類似腦出血，又稱類腦出血型。此型為數(shù)較少，但預(yù)后差。常見于大腦中動脈主于或頸內(nèi)動脈的梗死。 臨床表現(xiàn) 可逆性腦缺血發(fā)作 ：患者缺血癥狀持續(xù)超過24h，常已有或大或小的梗死存在，但尚未導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)功能損害，或因側(cè)支循環(huán)代償及時且完善，或因血栓不牢固而

13、隨即溶解，或因伴發(fā)的血管痙攣和腦水腫解除消退，患者的癥狀、體征在3周以內(nèi)完全緩解而不留后遺癥，稱為可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失. 臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：共同點是一側(cè)大腦半球受累，出現(xiàn)對側(cè)中樞性偏癱、面、舌癱和對側(cè)感覺減退。如優(yōu)勢半球損害，尚可出現(xiàn)失語 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(前循環(huán)):頸總動脈頸內(nèi)動脈沿咽側(cè)壁上升致顱底，穿行頸內(nèi)動脈管后進(jìn)入顱腔，經(jīng)海綿竇進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，依次分出眼動脈后交通動脈、前脈絡(luò)膜動脈、大腦前動脈和大腦中動脈供應(yīng)眼球和額葉、顳葉、基底節(jié)、內(nèi)囊等大腦半球前3/5部分的血液。 臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈：單眼一過性失明，偶見永久性失明Horner征 三偏：對側(cè)偏癱及感覺障礙，偏盲 精神癥狀 失語 臨

14、床表現(xiàn)大腦中動脈主干：三偏、側(cè)視障礙、失語（優(yōu)勢半球）、 精神癥狀或意識障礙皮質(zhì)支：上部分支病灶對側(cè)面部、上下肢癱瘓和感覺缺 失，伴Broca失語或體象障礙。 下肢輕，足部不受累，側(cè)視障礙輕 多無意識障礙 下部分支對側(cè)同向性上1/4視野缺損， Wernike失語， 無偏癱 深穿支三偏（內(nèi)囊），上下肢均等， 皮質(zhì)下失語（優(yōu)勢半球） 臨床表現(xiàn)大腦前動脈主干：分出前交通前代償好可無癥狀 無代償：截癱、二便失禁、運動性 失語、人格改變等 分出前交通后對側(cè)足和下肢運動、感覺障礙 下肢重，面部和手不受累 尿失禁、精神癥狀、強握、強直 皮質(zhì)支對側(cè)下肢癱， 精神癥狀、強握、強直 深穿支對側(cè)面、舌癱和上肢癱 椎

15、-基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán)):頭臂干或鎖骨下動脈椎動脈經(jīng)第16頸椎橫突孔、枕骨大孔進(jìn)入顱腔。在延髓腹側(cè)面上行到腦橋下緣時，左、右椎動脈匯合基底動脈 脊髓前動脈、 脊髓后動脈 小腦后下動脈 小腦前下動脈 供應(yīng)脊髓上部、腦干和小腦的血液。 迷路動脈 腦橋動脈 小腦上動脈 至腦橋上緣左、右大腦后動脈：供應(yīng)枕部、顳葉底面和丘腦等大腦半球后2/5部分的血液。 臨床表現(xiàn)椎基底動脈系統(tǒng)共同點是腦干和小腦受累，出現(xiàn)交叉性癱瘓、腦神經(jīng)麻痹、交叉性感覺障礙和共濟(jì)失調(diào)等癥狀。 臨床表現(xiàn)椎基底動脈系統(tǒng)閉鎖綜合征：基底動脈橋腦支閉塞累及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束、支配三叉神經(jīng)以下的皮質(zhì)腦干束，大腦半球和腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)無損害，動眼神經(jīng)

16、和滑車神經(jīng)功能保留雙側(cè)面神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)麻痹，四肢中樞性癱，不能講話，眼球水平活動障礙，但意識清楚，語言理解無障礙，只能用眼球上下活動示意。腦橋腹內(nèi)綜合征（Foville syndrome）：基底動脈旁中央支閉塞累及外展神經(jīng)、面神經(jīng)、錐體束、內(nèi)側(cè)縱束、橋腦側(cè)視中樞同側(cè)展、面神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱，雙眼向病變側(cè)同向運動不能腦橋腹外側(cè)綜合征(Milland-Gubler syndrome)：小腦前下動脈閉塞累及外展神經(jīng)、面神經(jīng)、錐體束、脊髓丘腦束和內(nèi)側(cè)丘系同側(cè)外展和面神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱及感覺障礙 臨床表現(xiàn)椎基底動脈系統(tǒng)延髓背外側(cè)綜合征(Wallenberg syndrome)：小腦后下動脈或椎動脈供

17、應(yīng)延髓外側(cè)分支閉塞累及前庭神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)、繩狀束、脊髓小腦束、部分小腦半球、三叉神經(jīng)脊束、脊髓丘腦側(cè)束、交感神經(jīng)下行纖維眩暈、吞咽構(gòu)音障礙、共濟(jì)失調(diào)、Horner征、交叉性感覺障礙、基底動脈尖綜合征：小腦上動脈和大腦后動脈閉塞動眼神經(jīng)麻痹，覺醒行為異常，對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，記憶障礙，意識障礙 臨床表現(xiàn)大腦后動脈起始段腳間支閉塞：中腦中央和下丘腦綜合征：昏迷、Weber綜合征（中腦基底部、動眼神經(jīng)、皮質(zhì)脊髓束）：同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、對側(cè)偏癱Claude綜合征（中腦被蓋部、動眼神經(jīng)、結(jié)合臂）：同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、對側(cè)共濟(jì)失調(diào)及震顫Benedikt綜合征（中腦被蓋部、動眼神經(jīng)、紅核、結(jié)合臂）：同側(cè)動眼

18、神經(jīng)麻痹、對側(cè)不自主運動及震顫臨床表現(xiàn)大腦后動脈單側(cè)皮質(zhì)支對側(cè)同向偏盲（黃斑保留，失讀失認(rèn)、命名 性失語雙側(cè)皮質(zhì)支皮質(zhì)盲、視幻覺、面容失認(rèn)、記憶受損深穿支紅核丘腦綜合征：病側(cè)舞蹈癥、意向性震顫、 小腦性共濟(jì)失調(diào) 對側(cè)偏身感覺障礙 丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙、痛覺過敏、輕癱 共濟(jì)失調(diào)、手足舞蹈徐動癥輔助檢查顱腦CT：有助于閉塞血管的定位，病灶在圖像上的表現(xiàn)隨時間而變化。起病24h內(nèi)CT圖像常無改變，2448h后可見低密度病灶。輔助檢查MRI ：彌散MRI（DWI）可早期發(fā)現(xiàn)腦梗死灶，特別是腦干和小腦的病灶。 輔助檢查血管造影（DSA、MRA、CTA）：可明確閉塞血管及側(cè)支供血情況，并可借以排除顱

19、內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形等需要區(qū)別的疾病。 輔助檢查腦脊液檢查:腦脊液大多正常，可有少量紅細(xì)胞。腦水腫發(fā)生時腦脊液壓力增高，出血性梗死則可見腦脊液中少量含血。 輔助檢查其他（TCD、心超） 診 斷臨床特征突然起??；腦局部損害癥狀，并且這些癥狀又可歸納為某一血管供血區(qū)的腦功能缺損；腦部CT或MRI檢查可顯示梗死位置及范圍，血管造影能確認(rèn)閉塞血管。 鑒別診斷 腦血栓形成 腦出血發(fā)病年齡 多在60歲以上多在60歲以下 發(fā)病狀態(tài) 安靜狀態(tài)或睡眠中 活動中 起病速度 十余小時或12天達(dá)到高峰 數(shù)分鐘至數(shù)小時達(dá)到高峰 高血壓史 較少 較多 血壓 正常或增高 明顯增高 全腦癥狀 輕或無 高顱壓癥狀：頭痛、嘔吐、

20、嗜睡、意識障礙 通常較輕或無 較重 神經(jīng)體征 多為非均等性癱瘓 多為均等性癱瘓 頭顱CT 腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶 腦實質(zhì)內(nèi)高密度灶 腦脊液 無色透明 血性 鑒別診斷顱內(nèi)占位病變腦炎脫髓鞘性病變診斷程序 （1）是否為腦卒中？排除非血管性疾病。（2）是否為缺血性腦卒中？進(jìn)行腦CT或MRI檢查排除出血性腦卒中。（3）腦卒中嚴(yán)重程度？根據(jù)神經(jīng)功能缺損量表評估。（4）能否進(jìn)行溶栓治療？核對適應(yīng)證和禁忌證（見溶栓中相關(guān)內(nèi)容）。（5）病因分型？參考TOAST標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合病史、實驗室、腦病變和血管病變等檢查資料確定病因。推薦意見：（1）對所有疑似腦卒中患者應(yīng)進(jìn)行頭顱平掃CT或MRI檢查（級推薦）。（2）在溶栓等治療

21、前，應(yīng)進(jìn)行頭顱平掃CT檢查（級推薦）。（3）應(yīng)進(jìn)行上述血液學(xué)、凝血功能和生化檢查（級推薦）。（4）所有腦卒中患者應(yīng)進(jìn)行心電圖檢查（級推薦）。（5）用神經(jīng)功能缺損量表評估病情程度（級推薦）。（6）應(yīng)進(jìn)行血管病變檢查（級推薦），但在癥狀出現(xiàn)6h內(nèi)，不過分強調(diào)此類檢查。（7）根據(jù)上述規(guī)范的診斷流程進(jìn)行診斷（級推薦）。治 療目標(biāo)減輕 /消除梗塞灶恢復(fù)正常功能治 療主要方向改善腦循環(huán)：去除病因或主要病理環(huán)節(jié) 恢復(fù)血流 正常代謝減輕病理損害：腦保護(hù)（微循環(huán)、腦細(xì)胞）治 療實施原則維持基本生命系統(tǒng)（血壓、心、呼吸、血液、腎、電解質(zhì)等）的穩(wěn)定：排除干擾因素，防治合并癥；序貫性處理：腦部病變的動態(tài)過程、階段性變

22、化、主要損害環(huán)節(jié)分型治療1. 大梗塞（OSCP的TACI）：抗腦水腫降低顱內(nèi)壓，在時間窗（36小時）內(nèi)符合條件者可緊急溶栓。2. 中梗塞（PACI、較重的POCI）：時間窗內(nèi)的溶栓，有腦水腫征象者須抗腦水腫、降顱內(nèi)壓。3. 小梗塞（較局限的PACI、較輕的POCI）：緩和的改善腦血循環(huán)。4. 腔隙性梗塞：改善腦血循環(huán)。5. 多發(fā)性梗塞：按輕重情況，分別采用小或中梗塞的治療方案。 治 療 時間就是大腦，所有腦梗死患者均應(yīng)力爭在超早期恢復(fù)缺血區(qū)腦血流。急性期的治療原則是：盡量解除血栓及增加側(cè)支循環(huán)，改善缺血梗死區(qū)的血液循環(huán)；積極消除腦水腫，減輕腦組織損傷；防止并發(fā)癥；盡早進(jìn)行神經(jīng)功能鍛煉，促進(jìn)康復(fù)

23、；防止復(fù)發(fā)。 急性期的治療原則超早期治療個體化治療整體化治療防治并發(fā)癥對卒中的危險因素及時給予預(yù)防性干預(yù)。分期治療急性期（1個月）第一階段（發(fā)病24小時或48小時內(nèi)） 1、34.5小時內(nèi)符合條件者，可用尿激酶、tPA 等溶栓。2、不適于溶栓治療者，依病情病因可酌情應(yīng)用降纖（克栓酶、降纖酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制劑等治療。分期治療急性期（1個月）第一階段（發(fā)病24小時或48小時內(nèi)） 3、未行或不溶栓者，應(yīng)依臨床病理情況，還可酌情選用影響血壓及血容量少，作用緩和的改善腦血循環(huán)的治療，如丹參、川芎嗪、三七或銀杏葉制劑、鈣離子拮抗劑（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。分期治療急性

24、期（1個月）第一階段（發(fā)病24小時或48小時內(nèi)） 4、改善腦營養(yǎng)代謝的藥物或腦保護(hù)劑，如能量制劑（ATP、輔酶A）、維生素（C、E）、輔酶Q10、硫酸鎂、胞二磷膽堿、地塞米松、甘露醇等。 5、抗腦水腫降低顱內(nèi)壓，重癥患者可提早（24小時）應(yīng)用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等，伴腦疝危象，宜手術(shù)減壓。分期治療急性期（1個月）第二階段（3 14天） 主要是抗腦水腫降低顱內(nèi)壓、改善腦血循環(huán)及營養(yǎng)代謝的治療，基本上是第一階段的降纖、抗凝、改善腦血循環(huán)、改善腦營養(yǎng)的藥物或腦保護(hù)劑及抗腦水腫降低顱內(nèi)壓等的措施。生命體征穩(wěn)定者，應(yīng)早期行康復(fù)治療。 分期治療急性期（1個月）第三階段（15 30天） 以改善腦

25、血循環(huán)及營養(yǎng)代謝為主，若無顱內(nèi)高壓者可停用脫水劑。余同第二階段的方法，可酌情加用中藥、針灸的治療。分期治療恢復(fù)期（2 6月）繼續(xù)及酌情調(diào)整改善腦血循環(huán)和腦保護(hù)劑的措施，注意適當(dāng)選用中藥、針灸等，進(jìn)行規(guī)范化的康復(fù)治療，包括認(rèn)知、言語及肢體運動等功能的康復(fù)。同時防治發(fā)病因素。防復(fù)發(fā)。 分期治療后遺癥期（6個月后）基本上繼續(xù)恢復(fù)期的方案，重點在康復(fù)、針對病因及發(fā)病因素的措施，防止再發(fā)。卒中單元卒中單元（stroke unit)：多科醫(yī)師參與，將腦卒中的急救、治療、護(hù)理和康復(fù)等結(jié)合為一體，使病人得到及時、規(guī)范的診斷、治療，有效地降低患者的病死率、致殘率，改善預(yù)后，提高生活質(zhì)量，縮短住院時間，減少花費。

26、 一般治療監(jiān)護(hù)生命體征吸氧及通氣支持 一般治療 調(diào)整血壓 ：發(fā)病24小時內(nèi)：收縮壓200mmHg或舒張壓110mmHg時，才需要降壓處理。24小時7天：一般將血壓控制在185110mmHg，可逐步調(diào)整至160/90mmHg左右（不宜低于發(fā)病前的血壓水平）。 一般治療 控制血糖：發(fā)病24h內(nèi)不宜輸入葡萄糖液，以免加重酸中毒。血糖10mmol/L時應(yīng)用胰島素，每12小時監(jiān)測一次血糖，將血糖控制在7.810mmol/L，警惕發(fā)生低血糖，一旦出現(xiàn)要及時糾正。 一般治療腦水腫的處理：美國卒中學(xué)會指南建議一般治療腦水腫的處理 20%甘露醇250ml，靜滴，每日24次 10%甘油果糖250500ml（每日1

27、g/kg），靜滴，每日12次。 適當(dāng)抬高頭位，連續(xù)35d或更長，直至腦水腫消退，顱內(nèi)壓恢復(fù)正常。 脫水治療的時間根據(jù)顱高壓表現(xiàn)、腦水腫程度而定。 一般治療心臟疾病防治 ：腦心綜合征急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心衰保證營養(yǎng)與維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡 ：發(fā)熱及感染 ：應(yīng)激性潰瘍：癲癇的防治：預(yù)防深靜脈血栓：加強護(hù)理 ：特殊治療溶栓治療抗血小板治療降纖治療抗凝治療其他：血管內(nèi)治療：動脈溶栓、機械取栓、支架植入 腦保護(hù)治療：亞低溫治療；藥物：胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉 外科治療：取骨瓣減壓 康復(fù)治療： 溶栓治療溶栓目的：是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓時間窗：發(fā)病后34.5 h

28、內(nèi)。 溶栓治療適應(yīng)癥有缺血性卒中導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損癥狀；年齡：18歲；癥狀出現(xiàn)時間34.5小時；患者或家屬簽署知情同意書。 溶栓治療禁忌癥近3個月有重大頭顱外傷史或卒中史；可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；近一周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿剌；既往有顱內(nèi)現(xiàn)血；顱內(nèi)腫瘤，動靜脈畸形，動脈瘤；近期有顱內(nèi)或椎管內(nèi)手術(shù)史；血壓升高：收縮壓180mmHg，或舒張壓100mmHg；活動性內(nèi)出血；急性出血傾向，包括血小板計數(shù)低于100109/L或其它情況；48小時內(nèi)接受過肝素治療（APTT超出正常范圍上限）；已口服抗凝制劑INR1.7或PT15s；目前正在使用凝血酶抑制劑，各種敏感的實驗室檢查異常（如APTT,INR,

29、血小板計數(shù)，ECT,TT或恰當(dāng)?shù)腦a因子活性測定等）血糖2.7mmol/L；CT提示多腦葉梗死（低密度影1/3大腦半球）。 溶栓治療相對禁忌癥3小時內(nèi)輕型卒中或癥狀快速改善的卒中；妊娠；癇性發(fā)作后出現(xiàn)的神經(jīng)功能損害癥狀；近2周內(nèi)有大型外科手術(shù)或嚴(yán)重外傷；近3周內(nèi)有胃腸道、泌尿系統(tǒng)出血；近3月內(nèi)有心肌梗死史。 溶栓治療相對禁忌癥4.5小時內(nèi)輕型卒中或癥狀快速改善的卒中；妊娠；癇性發(fā)作后出現(xiàn)的神經(jīng)功能損害癥狀；近2周內(nèi)有大型外科手術(shù)或嚴(yán)重外傷；近3周內(nèi)有胃腸道、泌尿系統(tǒng)出血；近3月內(nèi)有心肌梗死史；年齡80歲；嚴(yán)重卒中（NIHSS評分25分）；口服抗凝藥（不考慮INR水平）；有糖尿病或缺血性卒中史。

30、 溶栓治療方法 rt-PA（重組組織型纖溶酶原激活物）：一次用量0.9mg/kg，最大量90mg。先予10%的劑量靜脈推注，其余劑量持續(xù)靜脈滴注，60分滴完。 溶栓治療方法尿激酶(UK)常用量100萬150萬U，10%劑量靜脈推注，其余部分加入5%葡萄糖液或生理鹽水中靜滴，3060 mln滴完，劑量應(yīng)根據(jù)患者的具體情況調(diào)整。DSA監(jiān)視下行選擇性介入動脈溶栓時，劑量為25萬50萬U。 溶栓治療并發(fā)癥癥狀性腦出血：其中1/3是致死性的。處理方法：輸注包含凝血因子VIII和血小板（6-8單位）的冷沉淀物，迅速糾正全身纖溶狀態(tài)。建議對腦葉出血30ml和表面內(nèi)1cm的血塊可以行手術(shù)治療。身體其他部位出血

31、：再灌注損傷和腦水腫：約有28%患者發(fā)生腦水腫，10%的患者為嚴(yán)重腦水腫。溶栓后血管再閉塞：12%的患者會發(fā)生早期再閉塞。 抗血小板聚集治療 對急性腦梗死患者應(yīng)常規(guī)給予抗血小板聚集藥物，可降低病死率和復(fù)發(fā)率。未進(jìn)行溶栓的急性腦梗死24小時內(nèi)應(yīng)用；溶栓病例24小時后無出血情況再應(yīng)用藥物：阿司匹林，100350mg/天；首次300mg 或者氯吡格雷75mg/天，首次300600mg一般不主張二者聯(lián)合，但小卒中（NIHSS評分3分）建議短期雙抗（一般為2周） 降纖治療 通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。此類藥物亦應(yīng)早期應(yīng)用（發(fā)病后6h以內(nèi)），特別適用于合并高纖維蛋白原血癥者?？?/p>

32、供選擇的藥物有降纖酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin等。 抗凝治療 目的：在于防止血栓擴展和新血栓形成；適應(yīng)癥：進(jìn)展性卒中、溶栓治療后再閉塞；合并高凝狀態(tài)有深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者常用藥物：有肝素、低分子肝素及華法林等。 其他治療血管內(nèi)治療：動脈溶栓、機械取栓、支架植入腦保護(hù)治療：亞低溫治療；藥物：胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉外科治療：取骨瓣減壓康復(fù)治療：運動療法、作業(yè)療法以及傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的針炙、推拿等 恢復(fù)期治療二級預(yù)防控制卒中危險因素：血壓、血糖、頸動脈易損斑塊、生活方式干預(yù)抗血小板治療：康復(fù)治療：運動療法、作業(yè)療法以及傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的針炙、推拿等 腦 栓 塞 定義腦栓塞(cereb

33、ral embolism) :是指來自身體各部的栓子隨血流進(jìn)入頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)，阻塞腦血管，使其供血區(qū)缺血、壞死，發(fā)生腦梗死和腦功能障礙，又稱栓塞性腦梗死。各種不能溶解于血液中的固體、液體或氣體，如血凝塊、脂肪滴、空氣等稱為栓子。病 因1.心源性 ：房顫；心臟瓣膜?。恍姆空骋毫龅?.非心源性 ：動脈粥樣硬化斑塊脫落；脂肪栓；空氣栓；癌栓等3.來源不明 臨床表現(xiàn)腦栓塞的臨床表現(xiàn)與預(yù)后取決以下各種因素：栓子性質(zhì)、大小、數(shù)目。栓塞的動脈本身原來有無病變。側(cè)支循環(huán)的有效性。臨床表現(xiàn)腦栓塞的臨床表現(xiàn)與預(yù)后取決以下各種因素：栓塞的演變過程（栓子能否較快地溶解、碎裂、流失，患者血液纖溶系統(tǒng)的激活狀態(tài)等

34、）。產(chǎn)生栓子的原發(fā)病的嚴(yán)重程度、復(fù)發(fā)性、可治性等。其他部位栓塞和并發(fā)癥的癥狀與轉(zhuǎn)歸。臨床表現(xiàn) 臨床特征。1起病急驟 ：各類腦血管病中以腦栓塞發(fā)病最快、最突然。常在無任何前驅(qū)腦部癥狀情況下于分秒之間起病，多數(shù)癥狀迅達(dá)頂峰（穩(wěn)定型卒中），偶有呈階梯式進(jìn)展加重者（進(jìn)展型卒中）。臨床表現(xiàn) 臨床特征2年齡、性別 ：風(fēng)濕性心臟病所致者年齡較輕，女性較多。動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死引起者多見于中老年。臨床表現(xiàn) 腦部癥狀 約4/5腦栓塞累及Willis環(huán)前部，多為大腦中動脈主干及其分支，出現(xiàn)失語、偏癱、偏身感覺障礙和局限性癲癇發(fā)作等；臨床表現(xiàn) 腦部癥狀1/5發(fā)生在Willis環(huán)后部，即椎基底動脈系統(tǒng)，表現(xiàn)

35、眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱、四肢癱、發(fā)音及吞咽困難等。臨床表現(xiàn)大多數(shù)意識清楚或僅有輕度意識模糊，頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干的大面積腦栓塞可發(fā)生嚴(yán)重腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷及癇性發(fā)作；椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷。臨床表現(xiàn)其他癥狀 ：大多數(shù)有栓子來源的原發(fā)病的病史、癥狀或體征，以心臟病和動脈粥樣硬化為多見。 部分病例有腦外多處栓塞證據(jù)：可有胸痛、咯血、肺部感染、呼吸困難、肢端發(fā)紺、皮膚瘀點、急腹癥等。輔助檢查頭顱CT及MRI可顯示缺血性梗死或出血性梗死；MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度或閉塞。 輔助檢查 CSF：大面積腦栓塞可增高；出血性梗死可呈血性或鏡下可見紅細(xì)胞；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等感染性腦栓

36、塞白細(xì)胞增高；脂肪栓塞者可見脂肪球。輔助檢查 EKG可發(fā)現(xiàn)心梗、風(fēng)心、心律失常、冠脈供血不足和心肌炎的證據(jù)。超心可證實栓子的存在。頸動脈B超可評價頸動脈管腔狹窄及頸動脈斑塊，對頸動脈源性腦栓塞有提示意義。 診斷與鑒別診斷與其他類型腦血管病相鑒別。查明栓子來源和病因。 治 療包括腦梗死、原發(fā)栓子疾病及并發(fā)癥的治療 治 療1.一般治療同腦血栓形成，頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干的大面積腦栓塞，以及小腦梗死，應(yīng)積極脫水降顱壓治療，必要時需行大顱瓣切除減壓術(shù)。 治 療2.房顫病人可采用抗心律失常藥物，如果復(fù)律失敗，應(yīng)采取預(yù)防性抗凝治療?？寡“寰奂幇⑺酒チ忠部稍囉谩７款澔颊咦渲形ｋU分層 CHADS 2 計

37、分(NVAF)AFI : 卒中史、高齡、高血壓和 糖尿病SPAF : 卒中史、高血壓、近期心衰、75歲以上女性+11112危險因素記分近期心衰史 CHF高血壓病史 HP 75歲 AGE 糖尿病 DM腦卒中/TIA StrokeCHADS2 1 華法令CHADS 2 計分 年卒中率(%)Gage et al. JAMA, 2001, 285: 28642870 （AHA/ASA）指南(2011) 房顫：1.對于有陣發(fā)性（間歇性）或持續(xù)性房顫的缺血性卒中或TIA 患者，推薦使用維生素K拮抗劑進(jìn)行抗凝治療（INR目標(biāo)值2.5；范圍2.03.0）（類推薦，A級證據(jù)）。 2.對于不能口服抗凝藥的患者，推

38、薦單獨使用阿司匹林（類推薦，A級證據(jù)）。 3.氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林與使用華法林出血風(fēng)險相似，因此不推薦用于具有華法林出血禁忌證的患者（類推薦，B 級證據(jù)）。（新建議） 4.對于具有較高卒中風(fēng)險（3個月內(nèi)卒中或TIA，CHADS2評分56分，人工瓣膜或風(fēng)濕性瓣膜病）的房顫患者，當(dāng)需要暫時中斷口服抗凝藥物時，逐漸改用皮下注射低分子肝素治療是合理的（a類推薦，C級證據(jù)）。（新建議） 治 療3.心源性腦栓塞者發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)可用血管擴張劑罌粟堿，麥全冬定或煙酸占替諾靜滴，可能收到較滿意療效；也可采用腦保護(hù)性治療。 治 療4.對于氣栓的處理應(yīng)采取頭低位、左側(cè)臥位；如系減壓病應(yīng)立即行高壓氧治療；脂肪栓的處理

39、可用擴容劑、血管擴張劑靜滴；感染性栓塞需用抗生素治療。 分水嶺梗死 定義是指腦內(nèi)相鄰的主要腦動脈末端、主干動脈皮質(zhì)支和深穿支之間供血區(qū)或邊緣帶區(qū)（border zone）的腦梗死，故又稱邊緣帶梗死。占腦梗死10%。分型皮質(zhì)前型：梗死發(fā)生于大腦前動脈和大腦中動脈皮質(zhì)支之間相鄰的邊緣區(qū)，病灶位于額葉和顳葉之間。分型皮質(zhì)后型：梗死發(fā)生于大腦中動脈和大腦后動脈，或大腦前動脈、大腦中動脈和大腦后動脈皮質(zhì)支之間相鄰的邊緣區(qū)，病灶位于顳葉、頂葉、枕葉交界區(qū)。分型皮質(zhì)下型：梗死發(fā)生于大腦前動脈、大腦中動脈和大腦后動脈皮質(zhì)支與深穿支之間的彎曲地帶，或大腦前動脈的回返動脈和大腦中動脈的豆紋動脈之間相鄰的邊緣區(qū)，病灶位于大腦深部的白質(zhì)、殼核、尾狀核等。病因和發(fā)病機制 低血壓 ：腦循環(huán)儲備能力的降低是分水嶺腦梗死的主要危險因素。引起體循環(huán)低血壓的原因有各種原因引起的休克、有效血容量不足、降壓藥使用不當(dāng)、麻醉劑過量等。病因和發(fā)病機制嚴(yán)重頸動脈狹窄或閉塞 ：導(dǎo)致狹窄和