酸堿平衡ppt課件教學(xué)教案

1、第一節(jié) 酸堿平衡紊亂acid-base disturbance 講授內(nèi)容 一、體液酸堿物質(zhì)的來源及酸堿平衡的調(diào)節(jié) 二、反映酸堿平衡的常用指標(biāo) 三、酸堿平衡紊亂的類型（一）體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì)如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成一、體液酸堿物質(zhì)的來源及酸堿平衡的調(diào)節(jié)堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如: OH HCO3 Pr 來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜 果 豆 奶含 Na

2、 K Ca 2 Mg 2 和 有機(jī)酸鹽1. 體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼堿NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)緩沖方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特點：反應(yīng)迅速，維時短暫2.肺的調(diào)節(jié) 肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制PaCO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動增強(qiáng)肺通氣量增

3、大特點：作用快，效能大。PaO2 pH外周化學(xué)R3.腎臟的調(diào)節(jié) 腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸收堿 （HCO3 ）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式 近端腎小管泌H遠(yuǎn)端腎小管泌H重吸收HCO3腎小管泌NH4 （NH 3 ）特點：反應(yīng)較慢，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能。近端腎小管泌H（Na H ）遠(yuǎn)端腎小管泌H和HCO3重吸收NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HCl基側(cè)膜管腔膜CAH2CO3HCO3HHATP尿 的 酸 化CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H Na Na Na H CO2-H PO

4、4 2 -Na H 2 PO4 pH腎小管細(xì)胞血管小管腔NH4的排出近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3-酮戊二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-酶CACAH ATP4. 組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液HKNa肝臟細(xì)胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-二、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙(一）pH值和H離子濃度

5、意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性H離子濃度的負(fù)對數(shù)即為pH值。正常動脈血的pH值為7.35-7.45（二）動脈血CO2分壓（PaCO2） 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。 反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義： 是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊亂。（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 （standard bicarbonate,SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義： 反映代謝性酸堿紊亂 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償 實際碳酸氫

6、鹽(actual bicarbonate, AB) 隔絕空氣的血標(biāo)本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義： 受呼吸和代謝兩方面的影響 當(dāng)ABSB 24mmol/L時，正常 AB ，SB 同時升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素（四）緩沖堿（buffer base,BB） 包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：4552mmol/L(48)意義： 反映代謝性因素的指標(biāo)（五）堿剩余（base excess，BE） 在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 pH7.40時所需的酸或堿的。正常值：-3.0 3.0mmol

7、/L意義： 反映代謝性因素的變化 BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒 BE正值增加，代謝性堿中毒 用酸滴定，得正值，堿過多 用堿滴定，得負(fù)值，酸過多（六）陰離子間隙（anion gap,AG） 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L（1014）意義： 反映代謝性酸中毒的 指標(biāo)（AG增高型）三、酸堿平衡紊亂的類型pHHCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒（一）代謝性酸中毒（metabolic acidosis）1.概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降2

8、.原因和機(jī)制：HCO3 -減少或H增多HCO3 -丟失腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿3.代謝性酸中毒的分類AG增高型（血氯正常）NaCl -常見原因攝入酸過多： 水楊酸 產(chǎn)酸增加： 乳酸 酮癥酸中毒 排酸減少：腎小球濾過率嚴(yán)重減少AGAG正常型（高血氯）NaHCO3-Cl -常見原因攝入酸過多： 服用含氯酸性藥 排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可 腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑HCO3 - 丟失： 腹瀉 腸道引流 HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常AG4.代謝性酸中毒時機(jī)體的

9、代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點 細(xì)胞內(nèi)的緩沖 HK 特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥肺的調(diào)節(jié)特點H頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達(dá)高

10、峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差5.常用指標(biāo)的變化趨勢通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負(fù)值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K升高。6.對機(jī)體的影響主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氧化

11、磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制（二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）1.概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降 2.原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少 3.分類：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒4.機(jī)體的代償調(diào)節(jié)急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼吸性酸中毒 的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié) 不易完全代償可完全代償急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-

12、特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl- 下降5.常用指標(biāo)的變化趨勢 當(dāng) HCO3- / H2CO3 低于20：1時，pH 降低，為失代償性呼吸性酸中毒。 當(dāng) HCO3- / H2CO3 接近20：1時，pH 在正常范圍內(nèi)，為 代償性呼吸性酸中毒。 當(dāng) PaCO2原發(fā)性升高時， ABSB（升高）， HCO3-繼發(fā)性升高，BE 、 BB變化不大或增加,血鉀升高6.對機(jī)體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管、 中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。對血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張頭痛 間接作用血管運(yùn)動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性

13、腦?。ㄈ┐x性堿中毒（metabolic alkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高 原因和 機(jī)制：HCO3-HHCO3-攝入或重吸收H丟失的原因從胃丟失嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉H 、 Cl- 、 K 有效循環(huán)血容量均減少 H 丟失不能中和腸道細(xì)胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K 、低Cl- 使腎K H 交換、Cl - HCO3 - 交換減少 從腎臟丟失利尿劑鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排Na利尿劑（髓袢） ，使遠(yuǎn)曲小管NaH 交換增加（尿流速度），重吸收HCO3 - 增加醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥胃液和腸液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-C

14、l-Cl-KKKNa Na HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后堿潮低氯導(dǎo)致代謝性堿中毒的機(jī)制使腎小管對HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，腎素醛固酮分泌增加遠(yuǎn)曲小管NaH交換增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被動分泌的泌H 過程加強(qiáng)HHH Cl- Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交換減少Cl -HCO3-皮質(zhì)集合管Cl -Cl -HCO3-HCO3-HCO3-過量負(fù)荷造成代謝性堿中毒 堿性藥物攝入過多 輸入大量庫存血 脫水濃縮性堿中毒腎功能下降H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低鉀血癥反常性酸性尿肝

15、功能衰竭血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多代謝性堿中毒的類型 鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效 鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 肺的代償調(diào)節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 腎的代償調(diào)節(jié)泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少反常性堿性尿作用不大AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高 常用指標(biāo)的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀對機(jī)體的影響嚴(yán)重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常（四）呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）概念：血漿中H2CO3原發(fā)性減少或PaCO2原發(fā)性降低 原因：通氣過度 分類：急性呼堿慢性呼堿 代償調(diào)節(jié)：急性呼堿 細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩