感染及止凝血相關(guān)試驗項目的臨床應(yīng)用張平

1、感染及止凝血相關(guān)試驗(shyn)項目的臨床應(yīng)用檢驗科張平共二十六頁（一）血液細(xì)胞分析血液細(xì)胞分析是通過對血液中有形成分的數(shù)量(shling)及形態(tài)進行檢驗，以用來診斷或輔助診斷疾病的臨床上最常用和比較重要的檢驗項目之一。共二十六頁、白細(xì)胞計數(shù) 白細(xì)胞計數(shù)是測定單位容積外周血液中各種白細(xì)胞總數(shù)增高：急性感染或化膿性炎癥、中毒、急性出血和溶血。嚴(yán)重組織損傷或壞死(hui s)，白血病及惡性腫瘤。共二十六頁 說明：急性大出血時后2h內(nèi)，血漿得不到補充，此時RBC并不低，由于反射性血管收縮和脾臟釋放，白細(xì)胞重新分布，白細(xì)胞增高可作為出血早期(zoq)診斷指標(biāo)之一。 減低：病毒感染、某些細(xì)菌感染（沙門氏

2、菌屬）、理化因素影響、某些血液?。ㄔ僬希⑵⒖?、SLE、某些極度嚴(yán)重感染。 共二十六頁2、白細(xì)胞分類計數(shù) （1）中性粒細(xì)胞增減的意義與白細(xì)胞總數(shù)增減的意義基本是一致的。（2）嗜酸性粒細(xì)胞增高見于過敏性疾病（支氣管哮喘、濕疹、過敏性皮炎）、寄生蟲病感染、惡性淋巴瘤和慢性粒細(xì)胞白血病等，嗜酸性粒細(xì)胞降低見于長期使用腎上腺皮質(zhì)激素、急性(jxng)傳染病早期如傷寒等。共二十六頁 (3)淋巴細(xì)胞增高見于：中性粒細(xì)胞減少(jinsho)，而淋巴細(xì)胞相對增多；淋巴細(xì)胞絕對值增加見于：某些傳染病如百日咳，傳染性單核細(xì)胞增多癥，傳染性淋巴細(xì)胞增多，結(jié)核、病毒感染、麻診、風(fēng)疹、再障。淋巴性白血病等；淋巴細(xì)胞降低

3、見于傳染病急性期、放射損傷等。 （4）單核細(xì)胞增高見于某些感染（如亞急性感染性心內(nèi)膜炎，活動性肺結(jié)核，急性感染的恢復(fù)期）。 共二十六頁（二）、急性(jxng)時相反應(yīng)蛋白急性期蛋白是伴隨(bn su)組織損傷、局部缺血急性感染與炎癥反應(yīng)而升高的一組血漿蛋白質(zhì)、主要包括：反應(yīng)蛋白（）。臨床意義：、用于器質(zhì)性疾病篩查如細(xì)菌感染引起的急、慢性炎癥，自身免疫病或免疫復(fù)合物??；組織壞死和惡性腫瘤。共二十六頁、并發(fā)感染的鑒別mg/L為細(xì)菌感染，病毒感染mg/L,革蘭陰性菌感染可高達(dá)mg/L。 、用于器官移植排異反應(yīng)(fnyng)的檢測排異反應(yīng)(fnyng)時血清水平持續(xù)升高。共二十六頁、評價疾病活動性和療

4、效監(jiān)控(jin kn)mg/L表示輕度炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜脈血栓、非活動風(fēng)濕病、惡性腫瘤、病毒感染；大于或等于mg/L提示為較嚴(yán)重的細(xì)菌感染，治療需靜脈注射抗生素；治療過程中仍維持高水平提示治療無效共二十六頁（三）、降鈣素原（）臨床應(yīng)用相關(guān)建議(jiny)（半定量分析）系統(tǒng)性細(xì)菌感染和膿毒血液的早期診斷。（） ng/ml 局部細(xì)菌感染可能或病毒感染（） ng/ml系統(tǒng)細(xì)菌感染，多發(fā)創(chuàng)傷、燒傷（） ng/ml嚴(yán)重細(xì)菌感染或膿毒癥或敗血癥。（）ng/ml重癥膿毒癥，膿毒性休克或共二十六頁、細(xì)菌感染(gnrn)與病毒感染(gnrn)的鑒別診斷。、全身炎癥反映綜合征和膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥的鑒

5、別診斷。共二十六頁（四）分子診斷項目白細(xì)胞介素（五）再做相應(yīng)(xingyng)的病原學(xué)檢查共二十六頁（六）止凝血功能篩選(shixun)試驗止凝血功能篩選試驗是判斷凝血機制是否正常的一組篩選試驗。廣泛應(yīng)用于出血、血栓性疾病及血栓前狀態(tài)(zhungti)的診斷、療效觀察、抗凝藥劑量監(jiān)測及預(yù)后分析。主要包括四項：血漿凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、血漿凝血酶時間、血漿纖維蛋白原測定。共二十六頁、血小板計數(shù) 血小板計數(shù)指測定單位容積周圍血液中血小板數(shù)量。血小板增多見于骨髓性疾?。ㄈ缏粤＜?xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增多癥等）、反應(yīng)(fnyng)性增多（如急性感染、急性大出血后、某些癌癥患者等） 、破壞

6、增加（如脾除）；血小板減少見于：生成障礙：再障、放射、感染和巨核細(xì)胞成熟障礙；破壞或消耗過多，藥物免疫因素（血小板抗體），脾亢、 SLE、DIC、ITP。共二十六頁 IIa Ca2+ VIII- VIIIa III Plt- PF3 Ca2+ IIa Xa VVa Ca2+正常(zhngchng)凝血過程（瀑布學(xué)說） PF3 磷脂(ln zh) 凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纖維蛋白原(I) 可溶性纖維蛋白 穩(wěn)固性纖維蛋白 內(nèi)源性途徑膠原等帶負(fù)電荷表面PKa PKXIIXIIa HMWK外源性途徑組織損傷釋放組織因子（III）XI XIa IIaIX IXaVIIa VIIXIIIXII

7、Ia參加因子：所需時間：X Xa（凝血旁路） VIII、IX、XI、XII V、X、 II、I III、VIICa2+、PF3、磷脂38min共二十六頁、血漿凝血酶原時間（PT） PT是檢測外源性凝血系統(tǒng)敏感篩選試驗，結(jié)果超出對照3秒以上為異常。PT延長見于先天性凝血因子、缺乏，后天性凝血因子缺乏如維生K缺乏、嚴(yán)重肝病、纖溶亢進、口服抗凝劑、血中抗凝物質(zhì)增多。PT縮短見于高凝狀態(tài)和血栓性疾病如心梗、腦梗、DIC早期、吃避孕藥（容易中風(fēng)）應(yīng)增加第因子的活性?？诜鼓帣z測：采用凝血酶原國際(guj)標(biāo)準(zhǔn)化比值INR、INR維持23為宜。注：凝血酶原、凝血酶要依賴維生素活化，華法令分子結(jié)構(gòu)的羥基切

8、斷，治療血栓。 共二十六頁、活化部分凝血活酶時間（APTT） APTT是檢測內(nèi)源性凝血系統(tǒng)敏感篩選試驗。結(jié)果超出對照10秒為異常。APTT延長見于凝血第一階段因子缺乏如血友病甲、血友病乙IX、血友病丙XI、缺乏，抑制劑、VWD，凝血酶原重度減低，纖維蛋白原減少，抗凝物質(zhì)增多，大量輸入庫血，APTT縮短見于高凝狀態(tài)(zhungti)和血栓性疾病。（因子增高癥）共二十六頁注：血友?。盒匀旧w遺傳（染色體），女性患者(hunzh)顯性（、）兩個染色體上帶有的基因顯性極少，基本排除不是血友病，可能是第因子抗體的產(chǎn)生，這樣臨床上不能再輸入冷沉淀，必須大量激素沖擊療法。、均正常，但臨床上又有出血要考慮因子

9、的缺乏。纖維蛋白能形成但不牢固。 共二十六頁、血漿凝血酶時間（TT）TT臨床用于先天性或獲得性單個或數(shù)個凝血因子缺乏或缺陷；明確(mngqu)PT、APTT的診斷結(jié)果；凝血因子制劑治療的監(jiān)測。TT值超過正常對照值3s以上為異常。TT延長見于低（無）纖維蛋白血癥和異常纖維蛋白血癥、血中FDP增高、肝素或類肝素樣抗凝物質(zhì)存在。不被正常血漿所糾正，被魚精蛋白所糾正。 共二十六頁、血漿纖維蛋白(xin wi dn bi)原測定（Fg） 纖維蛋白原為凝血I因子。臨床用于明確先天性或獲得性纖維蛋白原的缺陷或缺乏、判斷有無纖維蛋白溶解的消耗性反應(yīng)指標(biāo)、溶栓治療的監(jiān)測。Fg增高：見于糖尿病、急性心肌梗塞、急性

10、感染、結(jié)締組織病、急性腎炎、多發(fā)性骨髓瘤、休克、大手術(shù)后、妊高癥、惡性腫瘤等。Fg減低：見于DIC、原發(fā)性纖溶、重癥肝炎、肝硬化等。共二十六頁、二聚體測定（）二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解中的一個特征性產(chǎn)物，在深靜脈血栓、肺栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血、重癥肝炎等疾病中升高。（）也可以作為溶栓治療有效的觀察指標(biāo)。（）陳舊性血栓患者二聚體并不升高。（）凡有血塊形成的出血，本試驗(shyn)均可呈陽性，故其特異性較低。共二十六頁、血管內(nèi)皮損傷（包括感染、中毒、缺血缺氧、創(chuàng)傷、糖尿病、高血壓）。初期止血(zh xu)：血管壁、血小板血管性血友病的分型：型：部分缺乏占，以上的漏檢（上海瑞金報道） 型：質(zhì)的異常型：完全缺乏占才能診斷此種臨床上血友病男性多見，血管性假性血友病女性多見（月經(jīng)量較多的女性除排外婦科的進行篩查。共二十六頁抗凝、纖溶、凝血抗凝血血管、血小板、凝血系統(tǒng)(xtng)西氏內(nèi)科學(xué)定義：血管、血小板、凝血系統(tǒng)三要素必須具備兩要素異常：臨床上出血傾向或嚴(yán)重出血。共二十六頁血管(xugun)動脈血栓血小板凝血因子靜脈血栓血液動力學(xué)共二十六頁共二十六頁內(nèi)容摘要感染及止凝血相關(guān)試驗項目的臨床應(yīng)用。白細(xì)胞計數(shù)是測定(cdng)單位容積外周