擬南芥成花時(shí)間調(diào)控

1、擬南芥成花時(shí)間調(diào)控REGULATIONOFTIMETOFLOWERINARABIDOPSISTHALIANA朱克明學(xué)號(hào)：D06064導(dǎo)師：梁建生摘要：調(diào)控開花時(shí)間是大多數(shù)植物由營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化的一個(gè)重要生長(zhǎng)發(fā)育過程。影響擬南芥開花時(shí)間的因素有很多，其中光照和溫度是兩個(gè)主要的外部因素，而赤霉素(GA)和一些自主性因子是主要的內(nèi)部因素。目前，一般按照對(duì)以上因素的反應(yīng)將晚花突變體歸于四條開花調(diào)控途徑：光周期途徑、春化途徑、自主途徑和GA途徑。在不斷變化的外部環(huán)境條件和內(nèi)部生理?xiàng)l件下，這些途徑通過一些主要的整合基因如S0C1、FT、LFY等實(shí)現(xiàn)了對(duì)擬南芥開花時(shí)間的精確調(diào)控。關(guān)鍵詞：擬南芥，開花時(shí)

2、間，整合途徑Abstract:Thetimingofthefloraltransitionhassignificantconsequencesforreproductivesuccessinplants.TherearemanyfactorsaffectingthefloweringtimeofArabidopsis.Thephotoperiodandtemperaturearethemajorexternalfactors,andtheGAandautonomousfactorsarethemajorinternalfactors.GeneticanalysisofArabidopsisth

3、alianahasidentifiednumerouspathwaysthatcontrolthetimingofthefloraltransition:photoperiodpathway,vernalizationpathway,autonomouspathwayandGApathway.Dependingonabiotic(photoperiod,temperature,nutrients)andbiotic(competition,pollinators,herbivores)conditions,theseprocessesareintegratedbythefunctionofth

4、egenesLHY,SOC1,andFTattheintegrationpathway.Theintegratedsignalofthefloralinductionistransmittedtothefloralmeristemidentitygenes,andfloralmorphogenesisisperformed.Keywords:Arabidopsis,floweringtime,integrationpathway開花是植物由營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)轉(zhuǎn)型的最重要的一個(gè)過程，在合適的時(shí)間完成這個(gè)轉(zhuǎn)型是植物實(shí)現(xiàn)生殖發(fā)育所必需的。通過對(duì)開花時(shí)間的調(diào)控，植物才能實(shí)現(xiàn)種間同步雜交并產(chǎn)生盡可能多的

5、種子，這是植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成的對(duì)環(huán)境條件的一種適應(yīng)。最近十余年來，利用擬南芥為模式植物，對(duì)高等植物開花時(shí)間調(diào)控機(jī)理與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步。目前我們對(duì)植物開花時(shí)間調(diào)控機(jī)制的了解主要是通過對(duì)擬南芥的遺傳學(xué)研究獲得的。擬南芥的開花時(shí)間受許多因素的影響，其中光照(光質(zhì)、光強(qiáng)、日照長(zhǎng)度)和溫度是主要的外部因素，自主途徑因子和赤霉素(GA)是主要的內(nèi)部因素。此外，植物的生理狀況(如年齡、植株大小)、脅迫條件(如干旱、營(yíng)養(yǎng)匱乏、擁擠、病害、極點(diǎn)溫度、植物激素、水楊酸、碳水化合物、維生1C、谷胱甘肽、過氧化氫、Ca2+濃度、microRNA等也對(duì)開花時(shí)間產(chǎn)生一定的影響。通常這多種信號(hào)匯集在

6、一起調(diào)控頂端分生組織(shootapicalmeristem；SAM)的發(fā)育過程，這種隨著內(nèi)在生理?xiàng)l件和外界環(huán)境條件的變化而對(duì)開花時(shí)間所進(jìn)行的精細(xì)調(diào)控，是擬南芥在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成的一種適應(yīng)性的選擇優(yōu)勢(shì)。擬南芥對(duì)開花時(shí)間的調(diào)控是通過多個(gè)不同的遺傳位點(diǎn)來實(shí)現(xiàn)的?，F(xiàn)在已發(fā)現(xiàn)擬南芥中有80多個(gè)位點(diǎn)影響開花時(shí)間，其中20多個(gè)位點(diǎn)與晚花有關(guān)。目前對(duì)開花時(shí)間的研究主要集中于篩選開花時(shí)間改變的突變體及這些突變基因的克隆和功能研究。根據(jù)開花突變體在不同環(huán)境條件下(主要指光照、溫度)的表型和遺傳上位性實(shí)驗(yàn)，通常將晚花突變體分為四條開花促進(jìn)途徑：光周期途徑(photoperiodpathway)、自主途徑(aut

7、onomouspathway)、春化途徑(vernalizationpathway)和赤霉素途徑(GApathway)。本文主要對(duì)最近幾年擬南芥開花時(shí)間調(diào)控的研究進(jìn)展作一小結(jié)并對(duì)部分重要結(jié)果進(jìn)行簡(jiǎn)單的討論。擬南芥的開花促進(jìn)途徑光周期途徑日照長(zhǎng)度(即光周期)是影響開花時(shí)間的主要因素之一。擬南芥是一種兼性的(facultative)長(zhǎng)日照植物，長(zhǎng)日照條件能促進(jìn)擬南芥開花轉(zhuǎn)型，而短日照條件則促進(jìn)其營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)。目前發(fā)現(xiàn)，在光周期途徑中的主要調(diào)控基因有CONSTANS(CO)、CRY2/FHA、GIGANTEA(GI)、FT和FWA。它們的突變體在長(zhǎng)日照(LD條件下延遲開花，但在短日照(SD)條件下開花時(shí)

8、間與野生型相似。除CO以外，其他基因還參與其他途徑。其中FWA和FT位于CO的下游而GI和CRY2位于CO上游。CO編碼具有兩個(gè)B-box類型鋅指結(jié)構(gòu)的GATA轉(zhuǎn)錄因子，其C端有CCT域。其中CCT域是GFP:CO核定位所必需的，而B-box與蛋白質(zhì)之間的互相作用有關(guān)。由于沒有任何突變能完全抑制35S:CO的早花表型，說明CO能激活幾條平行的開花途徑。此外，CO位于生物鐘的輸出途徑，因而也是生物鐘和開花時(shí)間途徑之間監(jiān)測(cè)日照長(zhǎng)度的重要元件。FT與TFL1相似，是一個(gè)Raf-like激酶抑制蛋白。除受CO調(diào)節(jié)促進(jìn)開花以外，在擬南芥中最新發(fā)現(xiàn)的溫度感知途徑和光質(zhì)途徑也是通過調(diào)節(jié)FT的表達(dá)調(diào)節(jié)開花時(shí)間

9、。GI是具有6個(gè)跨膜域的核蛋白，其突變表型及下游基因的表達(dá)方式說明GI與光信號(hào)輸入生物鐘有關(guān)。FWA編碼一個(gè)具有同源域(homeodomain)的轉(zhuǎn)錄因子。在fwa突變體中，F(xiàn)WA編碼區(qū)的核酸序列并沒有發(fā)生變化，造成功能獲得性突變的原因是FWA啟動(dòng)子上兩個(gè)正向重復(fù)序列的甲基化水平下降，使FWA異位表達(dá)。一些控制DNA甲基化的突變體，例如ddml(decreasedDNAmethylation1)和ddm2(decreasedDNAmethylation2)均可以使FWA啟動(dòng)子上的DNA甲基化丟失，造成FWA過量表達(dá)和晚花的表型最近Kinoshita等發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)WA甲基化調(diào)控“印跡”(imprin

10、t)的建立是通過特異的母配子來源的DMEDNA糖基化酶活性實(shí)現(xiàn)的。光對(duì)開花時(shí)間的調(diào)節(jié)一般是通過下列過程實(shí)現(xiàn)的：不同波長(zhǎng)的光被其受體接收后，由光信號(hào)傳導(dǎo)分子將光信號(hào)傳遞到內(nèi)源的控時(shí)器“生物鐘(circadianclock)”。通過信號(hào)輸出途徑，生物鐘將檢測(cè)的日照長(zhǎng)度信號(hào)傳輸給主要信號(hào)分子CO,進(jìn)而誘導(dǎo)其靶位基因FT的表達(dá)，從而實(shí)現(xiàn)了日照長(zhǎng)度對(duì)開花時(shí)間的調(diào)控。CO位于生物鐘輸出途徑，在生物鐘和開花時(shí)間之間起著紐帶作用。在此過程中，任何影響光信號(hào)檢測(cè)(如光受體)、生物鐘組分和光信號(hào)輸入、輸出生物鐘途徑的突變都會(huì)影響擬南芥的開花時(shí)間。生物鐘對(duì)開花時(shí)間的調(diào)控已有許多報(bào)道，這里不展開討論。不同的植物對(duì)光周

11、期反應(yīng)采用不同的機(jī)制。擬南芥是一種長(zhǎng)日植物，而水稻、馬鈴薯、煙草、牽?；ǖ榷倘照罩参镏幸舶l(fā)現(xiàn)了一些擬南芥開花基因的同源基因，它們通過與擬南芥類似或截然不同的方式調(diào)控開花時(shí)間。水稻的OsGI、Hd1(Se1)和Hd3a基因分別是擬南芥GI、CO和FT的同源基因。在SD和LD條件下水稻的Hd1能分別促進(jìn)和抑制Hd3a的轉(zhuǎn)錄從而控制開花轉(zhuǎn)型，這與擬南芥的CO基因在LD下促進(jìn)FT的表達(dá)相反。水稻OsGI激活Hd1(Se1)的機(jī)制與擬南芥很相似，但在LD下Hd1(Se1)抑制Hd3a的表達(dá)，導(dǎo)致水稻延遲開花。小麥中也發(fā)現(xiàn)了三個(gè)AtCO的同源基因，TaHd1、TaHd2和TaHd3，其中TaHd1-1能互

12、補(bǔ)水稻Hd1的功能。這說明，為了適應(yīng)環(huán)境，一個(gè)重要的進(jìn)化過程能通過同一組基因的不同調(diào)控方式而產(chǎn)生多樣性。另外，牽牛花中CO的同源基因PnCO在LD或SD下過量表達(dá)都能促進(jìn)擬南芥co突變體開花，這也表明SD和LD植物中的這些同源基因在結(jié)構(gòu)和功能上都很相似。春化途徑當(dāng)物種傳播時(shí)，環(huán)境的選擇壓力使得開花時(shí)間改變的植物對(duì)新的環(huán)境具有一定選擇優(yōu)勢(shì)，不同生態(tài)型的擬南芥采用了不同策略適應(yīng)環(huán)境。大多數(shù)擬南芥生態(tài)型為晚花生態(tài)型，即冬季生態(tài)型(winter-annual)，它們?cè)谠蕉爸饕M(jìn)行營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)，經(jīng)過冬季低溫后在翌年春季適宜條件下迅速開花。而夏季生態(tài)型(summer-annual)不需要經(jīng)過低溫過程就能直接

13、開花。目前在實(shí)驗(yàn)室條件下最常用的Columbia(Col)、Wassilewskija(WS)、Landbergerecta(Ler)等都屬于夏季生態(tài)型。冬季生態(tài)型的晚花表型主要由兩個(gè)顯性位點(diǎn)FRIGIDA(FRI)和FLOWERLOCUSC(FLC)共同控制。FRI編碼一個(gè)植物特異的未知蛋白，而FLC編碼一個(gè)含MADS結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄因子。FRI能促進(jìn)FLCmRNA的高水平表達(dá)，從而導(dǎo)致了冬季生態(tài)型的晚花表型。春化低溫能拮抗FR啲作用降低并保持FLC的這種低水平表達(dá)狀態(tài)，從而促進(jìn)了冬季生態(tài)型在春天合適的條件下開花。FRI和FLC的二者之中任一個(gè)發(fā)生突變都能削弱或克服晚花表型，夏季生態(tài)型就是通過F

14、RI功能缺失性突變或FLC等位基因的自發(fā)突變進(jìn)化而來。最近還發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)RIGIDALIKEl(FRLl)特異地在FRI促進(jìn)FLC表達(dá)方面起作用，并且FRI、FRL1、FRL2都是維持?jǐn)M南芥冬季生態(tài)型的習(xí)性所必需的。此外，由于flc功能缺失性突變體還能對(duì)春化作用作出反應(yīng)，因此除了依賴于FLC的春化途徑以外，還存在一條不依賴于FLC的春化途徑，但這條途徑的作用機(jī)制還不清楚。春化反應(yīng)是擬南芥冬季生態(tài)型對(duì)環(huán)境條件的一種適應(yīng)。春化作用分二個(gè)階段，首先響應(yīng)春化低溫起始抑制FLCmRNA的表達(dá)，然后保持這種FLC低水平表達(dá)狀態(tài)。VIN3(vernalization-insensitive3)和VRN1(ver

15、nalization1)、VRN2(vernalization2)分別在這兩個(gè)階段起主要作用。VIN3編碼一個(gè)PHDfinger(與蛋白質(zhì)之間的相互作用有關(guān))蛋白，許多染色質(zhì)重建(remodeling)復(fù)合體的組分中含有PHDfinger。VRN2是果蠅Polycomb-Group(PcG)發(fā)育調(diào)節(jié)因子Su(Z)12的同源基因，在果蠅中Su(Z)12能通過修飾染色質(zhì)結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)基因表達(dá)。最近發(fā)現(xiàn)，Su(Z)12作為組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合體的一部分直接作用于組蛋白H3的Lys27,并且還可能作用于Lys9。VRN1定位于核內(nèi)，具有二個(gè)植物特異的與DNA結(jié)合有關(guān)的B3結(jié)構(gòu)域。除與VRN2一起保持春化后F

16、LC的低水平表達(dá)之外，VRN1在春化作用及調(diào)控開花方面還有其他功能。VRN1、VRN2和VIN3的結(jié)構(gòu)和突變表型說明它們可能參與了FLC染色質(zhì)的修飾。對(duì)vin3、vrn2和vrn1突變體進(jìn)行染色質(zhì)免疫沉淀(ChIP)時(shí)的確發(fā)現(xiàn)春化作用導(dǎo)致FLC的染色質(zhì)發(fā)生了一系列修飾作用，其中VIN3是春化過程中組蛋白乙?；揎椝匦璧?，而VRN1和VRN2與FLC組蛋白H3Lys9和Lys27的甲基化有關(guān)。vrn1和vrn2在春化過程中發(fā)生了低乙?；揎棧?dāng)轉(zhuǎn)回溫暖的生長(zhǎng)條件時(shí)這種低乙?；胶蛯?duì)FLC的抑制狀態(tài)不能維持。根據(jù)以上研究結(jié)果，Sung等提出了春化作用的上位性抑制模型(圖1):在春化過程中，首

17、先VIN3通過起始HDAC去乙酰化使FLC染色質(zhì)的特異區(qū)域乙?；浇档停S后通過包含VRN1和VRN2組分的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合體對(duì)FLC組蛋白H3Lys9和Lys27進(jìn)行甲基化修飾，抑制了FLC的高水平表達(dá)，并可能通過招募HP1異染色質(zhì)蛋白最終導(dǎo)致了在有絲分裂時(shí)能穩(wěn)定存在的抑制性的異染色質(zhì)狀態(tài)。與此同時(shí)，植物通過這種機(jī)制對(duì)冬季產(chǎn)生“記憶”。各種植物種屬間的春化機(jī)制究竟在多大程度上保守現(xiàn)在還不能確定。在蕓苔屬中發(fā)現(xiàn)了多個(gè)FLC的同源基因，其中VFR2是蕪菁(B.rapa)中的FLC同源基因。油菜(B.napus)中的5個(gè)FLC同源基因BnFLC1BnFLC5過量表達(dá)能導(dǎo)致晚花，并且春化作用能

18、降低它們的表達(dá)水平。Schranz等從蕪菁中克隆的5個(gè)重復(fù)的BrFLC都以與AtFLC類似的方式在春化過程中起作用。二倍體小麥的春化作用主要由VRN1和VRN2介導(dǎo)，而VRN1的變異是多倍體小麥進(jìn)化為春季生態(tài)型的分子基礎(chǔ)。由此可見，這些作物春化作用的目標(biāo)基因與擬南芥的FLC基因感受長(zhǎng)時(shí)間低溫的基本機(jī)制還是相同的。自主途徑自主途徑的突變體無論在長(zhǎng)日照條件還是在短日照條件下都延遲開花，尤其在短日照條件下，這種晚花表型更明顯。春化作用或低比率紅光：遠(yuǎn)紅光(R:FR)能恢復(fù)自主途徑突變體的正常開花表型。自主途徑的突變體有fCa、fpa、fy、fld、ld、fve,最近剛發(fā)現(xiàn)的flk也屬于自主途徑。自主

19、途徑的基因能抑制FLC的表達(dá)，因此它們的突變體中FLCmRNA的水平都比野生型和長(zhǎng)日照途徑、GA途徑的晚花突變體中高。自主途徑的基因與不同生態(tài)型中FLC的作用結(jié)果不同，但這種等位基因調(diào)控FLC表達(dá)的不同之處現(xiàn)在難以解釋。此外，雖然所有的自主途徑基因都能抑制FLC表達(dá)，但它們之間并不是簡(jiǎn)單的線性關(guān)系。通過雙突變體分析，發(fā)現(xiàn)自主途徑的這些基因通過彼此獨(dú)立的相互平行的途徑調(diào)控FLC的表達(dá)。目前，所有的七個(gè)自主途徑突變體都已克隆，它們通過不同的機(jī)制調(diào)控開花時(shí)間。LD編碼一個(gè)核蛋白，它對(duì)開花時(shí)間的調(diào)節(jié)至少部分是通過調(diào)控LFY的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。FPA、FCA和FLK都編碼RNA結(jié)合蛋白。與FCA和FPA具有多

20、個(gè)RNA識(shí)別位點(diǎn)(RNArecognitionmotifs，RRMs)的RNA結(jié)合蛋白不同，F(xiàn)LK是具有三個(gè)KHmotifs的RNA結(jié)合蛋白。FLK和FCA都定位于核內(nèi)，并通過FLC調(diào)控整合基因FT和SOC1的表達(dá)。FCA編碼的蛋白質(zhì)具有兩個(gè)RNA-binding域和一個(gè)WW蛋白互相作用域。FCA轉(zhuǎn)錄的前體mRNA選擇性剪切為四種形式：a、卩、y6,其中只有y編碼完整的有功能的FCA蛋白。最近，Quesada等的研究使我們對(duì)FCA用選擇性剪接方式調(diào)控開花時(shí)間的機(jī)制有了更深的了解。FCA通過促進(jìn)內(nèi)含子3的剪接和polyA的形成負(fù)向調(diào)控自身表達(dá)，結(jié)果導(dǎo)致有功能的FCA-Y轉(zhuǎn)錄減少而無編碼功能的FC

21、A-B轉(zhuǎn)錄增加oFCAWW蛋白互作域?qū)ζ湄?fù)向自我調(diào)控表達(dá)是必需的，而FY也正是通過這個(gè)WW域與FCA形成FCA-FY復(fù)合體調(diào)節(jié)FCApre-mRNA3端剪接。FY蛋白與酵母多腺苷酸化因子Psf2p類似，通過RNA結(jié)合蛋白FCA與多腺苷酸化因子的相互作用可能是FCA實(shí)現(xiàn)自我調(diào)控的生化機(jī)制。FPA、FCA、FLK這些RNA結(jié)合蛋白的發(fā)現(xiàn)說明轉(zhuǎn)錄后調(diào)控可能是自主途徑成員控制開花時(shí)間的一種重要的調(diào)節(jié)機(jī)制。圖1春化作用介導(dǎo)的FLC上位性沉默模型冬天,FLC組蛋白H3的乙?；?acetylate,AC)使FLC處于活躍的轉(zhuǎn)錄狀態(tài)。經(jīng)冬天長(zhǎng)時(shí)間的低溫誘導(dǎo)后，VIN3開始表達(dá)，啟動(dòng)組蛋白脫乙酰酶復(fù)合體(his

22、tonedeacetylase，HDAC)脫去FLC組蛋白H3的乙?；現(xiàn)LC失去轉(zhuǎn)錄活性。FLC組蛋白H3的去乙?；癁榘琕RN1/VRN2的復(fù)合體(甲基化活性可能由哺乳動(dòng)物和果蠅的E(z)類似物提供)對(duì)組蛋白H3的賴氨酸9(K9)和賴氨酸27(K27)甲基化創(chuàng)造了條件，F(xiàn)LC仍然沒有轉(zhuǎn)錄活性。翌年春天氣候轉(zhuǎn)暖后，VIN3不再表達(dá)，VRN1/VRN2復(fù)合體及招募的異染色質(zhì)蛋白HP1(使H3的K9雙甲基化)使FLC處于穩(wěn)定的轉(zhuǎn)錄失活狀態(tài)。FLD是人類KIAA0601的同源蛋白，其N端都有一個(gè)特殊的與染色質(zhì)重建有關(guān)的SWIRM結(jié)構(gòu)域。KIAA0601是人類組蛋白脫乙酰酶1,2(HDAC1/2)抑

23、制復(fù)合體(通過使組蛋白脫乙?；种苹虮磉_(dá))的一個(gè)組分，因此FLD可能具有類似的功能。與此一致，fld中FLC染色質(zhì)組蛋白H4乙?；矫黠@升高，因而導(dǎo)致FLC表達(dá)增加以及明顯的晚花表型。FVE是酵母染色質(zhì)裝配及組蛋白修飾復(fù)合體組分MSI和哺乳動(dòng)物眼瘤相關(guān)蛋白(retinoblastoma-associatedprotein)RbAp46、RbAp48的同源蛋白，能通過與FLD相似的方式控制開花時(shí)間，說明對(duì)FLC組蛋白進(jìn)行乙?；揎検菙M南芥調(diào)控開花時(shí)間的一種機(jī)制。GA途徑GA控制一系列的生長(zhǎng)發(fā)育過程，調(diào)控開花時(shí)間是其重要功能之一。在擬南芥中，GA是非誘導(dǎo)性條件下開花所必需的，施加外源GA能促進(jìn)

24、擬南芥開花。GA合成突變體和GA信號(hào)途徑突變體一般延遲開花?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)的一些影響擬南芥GA合成的突變體如gal、ga4、ga5，它們的野生型基因編碼GA合成過程中不同步驟的酶。而功能獲得性突變體ddfl中GA水平的降低可能與GA20ox催化的GA合成步驟受阻有關(guān)。從另一個(gè)角度來看，過量表達(dá)編碼20-羥化酶的AtGA2ox7和AtGA2ox8通過水解C20-GAs，也造成了GA缺陷型表型。GA信號(hào)傳導(dǎo)途徑的基因也影響開花時(shí)間，其中GAI、RGA和RGL1是GA信號(hào)傳導(dǎo)途徑中三個(gè)關(guān)鍵組分，它們的功能部分冗余，當(dāng)GA缺乏時(shí)都負(fù)調(diào)控GA信號(hào)途徑，而活性GA則能消除它們的抑制作用。GAI、RGA和RGL1

25、這三個(gè)蛋白質(zhì)屬于植物特異的調(diào)控蛋白中的GRAS（GAI、RGA、SCARECROW）家族。除了GRAS家族成員中高度保守的VH11D和RVER區(qū)域夕卜，在RGA、GAI和RGL1的N端還有一個(gè)特異的保守的DELLA結(jié)構(gòu)域。DELLA結(jié)構(gòu)域的序列為GAI、RGA、RGL1的功能所必需，缺失導(dǎo)致一系列GA缺陷表型。SPY是GAI上游的一個(gè)負(fù)調(diào)控因子，編碼一個(gè)類似于哺乳動(dòng)物絲氨酸/蘇氨酸N-乙酰氨基葡萄糖（O-O-binding-N-acetylglacosamine）轉(zhuǎn)移酶的蛋白質(zhì)。spy突變體升高的GA水平及早花表型可能是增強(qiáng)了GA傳導(dǎo)信號(hào)所致oPHOR1是另一個(gè)與開花時(shí)間有關(guān)的GA信號(hào)途徑組分

26、，在GA的作用下能轉(zhuǎn)移到核內(nèi)。PHOR1屬于與armadillo相關(guān)的螺旋狀重復(fù)蛋白（通常作為其他蛋白質(zhì)和核酸裝配的腳手架）家族，具有一個(gè)與泛素系統(tǒng)組分相關(guān)的結(jié)構(gòu)域。當(dāng)有GA存在時(shí)，與PHOR1有關(guān)的泛素復(fù)合物可能通過與GRAS家族GAI/RGA蛋白的DELLA域相互作用而將其降解，從而激活GA信號(hào)傳導(dǎo)途徑，促進(jìn)下游信號(hào)分子如SOC1、FPF1、GAMYB的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)花序分生組織基因（如LFY）的表達(dá)，由此完成了GA對(duì)開花時(shí)間的調(diào)控。擬南芥開花促進(jìn)途徑的整合上述四條調(diào)控?cái)M南芥開花的途徑并不是孤立的，而是根據(jù)外部環(huán)境條件和擬南芥內(nèi)在生理?xiàng)l件的變化，通過控制一些開花途徑共同控制的整合因子的表達(dá)

27、強(qiáng)度，激活或抑制下游花序分生組織基因和花器官基因的表達(dá)，從而使植物適應(yīng)環(huán)境條件和自身生理?xiàng)l件的變化，最大程度上優(yōu)化其生長(zhǎng)及發(fā)育的需要。在擬南芥中，目前已發(fā)現(xiàn)了三個(gè)整合基因SOC1/AGL2O、FT和LFY。SOC1編碼一個(gè)含MADS結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄因子，由于SOC1和FT都是CO的直接靶基因，因此長(zhǎng)日照途徑與其整合很可能是通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控實(shí)現(xiàn)的，而自主途徑和春化途徑通過FLC抑制這兩個(gè)基因表達(dá)的機(jī)制尚不清楚。最近發(fā)現(xiàn),GA途徑也能通過SOC1促進(jìn)開花轉(zhuǎn)型，這種激活SOC1表達(dá)的方式很可能是通過GA信號(hào)傳導(dǎo)實(shí)現(xiàn)的。LFY是一個(gè)花序分生組織基因（floralmeristemidentitygene），在開

28、花轉(zhuǎn)型期被誘導(dǎo)，當(dāng)花序分生組織出現(xiàn)后，LFY的表達(dá)逐漸增強(qiáng)。另外，作為花器官基因floralorganidentitygene），LFY還能直接激活A(yù)P1的表達(dá)。LFY不受CO的直接調(diào)節(jié)，并且GA途徑和長(zhǎng)日照途徑在LFY啟動(dòng)子上作用的順式元件不同。這說明環(huán)境信號(hào)和內(nèi)部信號(hào)是在LFY這個(gè)下游基因發(fā)生整合而不是在哪個(gè)上游組分（圖2）o圖2調(diào)控?cái)M南芥開花時(shí)間的四條途徑雖然這些整合因子在開花時(shí)間的調(diào)節(jié)方面具有類似功能，但它們?cè)诟鞣N途徑中的地位有主次之分，而且每條開花途徑不可能控制所有的整合因子的表達(dá)。作為各條開花途徑的關(guān)鍵交叉點(diǎn)，目前這些整合因子如何相互作用尚不十分清楚。其中，F(xiàn)T可能與LFY平行發(fā)揮

29、作用并且為L(zhǎng)FY功能所必需。由于FT也能激活花序分生組織基因API,因此FT也可能平行地激活LFY與API的表達(dá)，而隨后LFY能直接激活A(yù)PI。另外,SOC1通過AGL24實(shí)現(xiàn)對(duì)LFY的部分表達(dá)調(diào)控，而FT又可能參與了S0C1的調(diào)節(jié)。植物開花時(shí)間調(diào)控研究的前景與展望20年前，Koornneef首次報(bào)道在擬南芥中發(fā)現(xiàn)了11個(gè)控制開花的遺傳位點(diǎn)，這在植物開花時(shí)間調(diào)控的研究史上具有里程碑式的意義。自此以后，各國(guó)的科技工作者一直致力于這些開花基因的克隆、功能研究和新的開花基因的發(fā)掘、功能分析及這些開花基因之間的相互關(guān)系研究。目前，已經(jīng)在分子水平上建立了受內(nèi)部信號(hào)和外界環(huán)境共同調(diào)控的擬南芥開花時(shí)間模型。

30、雖然最近的發(fā)現(xiàn)使人們對(duì)開花時(shí)間調(diào)控機(jī)制的認(rèn)識(shí)上升到一個(gè)新的層次，但是還不能完全解釋這種復(fù)雜的調(diào)控機(jī)制，仍然需要從分子水平上進(jìn)一步了解這些開花基因的功能。由于其他一些因素(如脅迫或營(yíng)養(yǎng)狀況)對(duì)開花時(shí)間的調(diào)節(jié)是不直接的或多方面的，而我們對(duì)其作用機(jī)制了解甚少。在這種情況下，如何采取措施剔除這些不確定因素的影響，使研究工作集中于開花時(shí)間調(diào)控的連貫性和一致性上？另外，還有一些基本問題需要回答，如擬南芥是如何檢測(cè)到溫度等促進(jìn)開花轉(zhuǎn)型信號(hào)的？其他植物的開花時(shí)間調(diào)節(jié)是否與擬南芥采取類似的機(jī)制？從應(yīng)用的角度來看，開花時(shí)間基因功能的研究必將推進(jìn)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的發(fā)展。例如，早花基因可以用來縮短農(nóng)作物的生長(zhǎng)期，從而像擬

31、南芥一樣實(shí)現(xiàn)一季多代。晚花基因可以用來提高甜菜，牧草等作物的產(chǎn)量。同時(shí)，人們還可以利用開花基因來調(diào)整花卉等觀賞植物的花期，從而極大地提高這些作物的經(jīng)濟(jì)效益。參考文獻(xiàn)MouradovA,CremerF,CouplandG.Controloffloweringtime:interactingpathwaysasabasisfordiversity.PlantCell,2002,14(Suppl):S111S130SimpsonGG,DeanC.Arabidopsis,theRosettastoneoffloweringtime?.Science,2002,296(5566):285289Koorn

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