體外膈肌起搏研究展1

1、.WD.WD.WD. 體外膈肌起搏器 20年回憶與展望 謝 秉 煦 1 體外膈肌起搏20年回憶與展望 謝秉煦 自筆者曾在中山醫(yī)科大學(xué), 于1987年與毛依理創(chuàng)造了體外膈肌起搏器(External Diaphragm Pacemaker,EDP) 以來開創(chuàng)了中國膈肌起搏技術(shù)新開端(1)?；貞?0年來, 在中國膈肌起搏的臨床應(yīng)用研究，實驗性根基研究，動物實驗性研究等方面己經(jīng)做了不少工作(2)。EDP技術(shù)應(yīng)用也促進了膈肌功能的研究(3,4,5) 。然而,EDP和其他新生事物一樣, 還須要繼續(xù)研究和推廣應(yīng)用。在應(yīng)用中總結(jié)經(jīng)歷和完善。體外膈肌起搏原理 膈肌起搏的 基本原理是通過功能性電刺激(Functi

2、onal Electrical Stimulation,FES) 膈神經(jīng)引起膈肌收縮。呼吸生理說明, 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸的調(diào)節(jié)是通過膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)控制膈肌和肋間肌收縮來實現(xiàn)的。EDP與植入式膈肌起搏(IDP) 一樣, 膈肌起搏能否成功它必須具備兩個 基本條件(7):1, 有完整的膈神經(jīng), 以保證電刺激通過膈神經(jīng)能傳導(dǎo)至膈肌;2, 具有功能性膈肌。使電刺激膈神經(jīng)引起膈肌收縮。如果承受治療患者缺乏其中之一條件, 那么起搏失效。膈肌是主要的呼吸肌, 它的舒張和收縮承擔(dān)全部呼吸的一半。膈肌主要由兩類肌纖維(或運動單位) 組成，I型即慢肌, 又稱稱紅肌, 抗疲勞作用;II型為快肌, 又稱白肌, 收縮力

3、強, 易疲勞。膈神經(jīng)元細胞體位于脊髓前角, 于頸C3-C4組成。EDP的體表電極放置于頸左右側(cè)胸鎖乳突肌外緣下1/3 處, 以保證電刺激器放出電脈沖, 經(jīng)胸鎖乳突肌的神經(jīng)纖維傳至膈神經(jīng), 使膈肌起搏收縮。膈肌起搏對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生兩種效應(yīng): 其一稱為離心性膈神經(jīng)興奮; 臨床表現(xiàn)為深吸氣; 其二稱為向心性膈神經(jīng)興奮, 臨床表現(xiàn)為補氣。植入式膈肌起搏與體外膈肌起搏 當(dāng)前, 國外膈肌起搏技術(shù)和裝置主要為植入式。僅限于外科領(lǐng)域。其實, 應(yīng)用經(jīng)膈神經(jīng)刺激膈肌起搏治療呼吸功能不全, 己有50年歷史。應(yīng)用于嬰兒和兒童亦有30年。成功植入和使用膈肌起搏器,其主要依賴完整的膈神經(jīng)和功能性膈肌。美國目前估計成人有10

4、00例患者承受植入膈肌起搏器(IDP); 兒童患者約400例(8) 。 IDP主要應(yīng)用于四肢癱瘓呼吸肌麻痹患者, 即高位頸椎脊髓癱瘓所致呼吸功能不全,先天性中樞性低通氣綜合癥的嬰兒和兒童,頑固性呃逆等病癥(9) 。從Glenn和John等先后研究報導(dǎo)的論著顯示,IDP對大多數(shù)患者長期治療有效,使用低頻率(7.1 HZ)安全長期電刺激膈肌, 所有承受IDP患者均無臨床和生理上損害, 經(jīng)長期IDP患者膈肌活撿證明,細胞組織學(xué)上均無病理變化(7) 。然而, 膈肌起搏誘發(fā)上氣道阻塞合并癥時有發(fā)生(10) 。膈肌起搏誘發(fā)上氣道阻塞的機理仍未完全明了。正常自然呼吸時,膈肌收縮失去這種中樞性協(xié)調(diào)作用,患者上

5、氣道向萎陷傾斜。因此,上氣道肌肉和膈肌的吸氣活動,彼此協(xié)調(diào)至為重要。上氣道阻塞是睡眠窒息發(fā)病機制的重要合并癥。綜上所述,近20年來,國外膈肌起搏技術(shù)又有較大進展。例如膈肌起搏外科手術(shù)的改良 (11) 。他們在一年內(nèi)作了6例內(nèi)窺鏡機器人協(xié)助植入膈肌起搏器外科改良手術(shù)。2例為癱 2 瘓呼吸功能不全,2例為低通氣綜合征,2例為頑固性呃逆患者。此類型式可減少手術(shù)創(chuàng)傷,提高患者生活質(zhì)量,降低醫(yī)療保險費用。但是,植入膈肌起搏技術(shù)仍未能推廣更多臨床領(lǐng)域,例如發(fā)病率和病死率很高的慢性阻塞性肺病(COPD)(12)。其次,膈肌起搏器植入手術(shù)耗資昂貴(10 萬美元)。手術(shù)以后放置異物體所致感染,膈神經(jīng)損傷,疤痕壓

6、迫,電線電極板接連失效時有發(fā)生。與之IDP安裝和應(yīng)用相比較,EDP技術(shù),在過去的20年中,中國推廣應(yīng)用達數(shù)以10萬病例次。由于EDP無創(chuàng)傷操作簡易,價格廉價等特點,臨床推廣應(yīng)用具有很大潛力,儀器市場寬廣。筆者認為EDP在臨床應(yīng)用,尤其是在COPD肺康復(fù)治療前景良好。 體外膈肌起搏在中國應(yīng)用概況 筆者自從1987年中山醫(yī)科大學(xué)學(xué)報公開發(fā)表第一篇有關(guān)EDP論著以來(6),至今從網(wǎng)絡(luò)搜索的資料可以看出,EDP的推廣應(yīng)用甚為廣泛,在全國公開登載的論著達200多篇。其中包括有: EDP對安康人的膈肌運動,膈肌功能,肺功能,血氣變化的影響; EDP對COPD緩解期和肺心病肺康復(fù)研究; EDP對COPD急性

7、加重期呼吸衰竭治療研究; EDP對頑固性呃逆治療研究; EDP對哮喘治療的觀察; EDP對新生兒窒息,小兒肺炎呼衰，心衰搶救; EDP與高頻通氣技術(shù)聯(lián)合裝置研制(HDP)和應(yīng)用研究; EDP實驗性根基研究。 在上述研究論文中,有不少作者是研究生,護理師和主治或主任醫(yī)師,呼吸專家教授,也有當(dāng)今著名的醫(yī)學(xué)院士。發(fā)表刊物有專著的章節(jié),全國性刊物,各地區(qū)省市刊物,醫(yī)學(xué)院校學(xué)報,軍醫(yī)學(xué)報及刊物等。此外,論著或報告內(nèi)容及結(jié)論多支持原創(chuàng)者的方法和觀點。亦有不少有益的創(chuàng)新開展和珍貴的經(jīng)歷。 20年實踐證明,EDP和HDP技術(shù)裝置經(jīng)過近10多萬病例次應(yīng)用,從未發(fā)現(xiàn)明顯的副作用報告和投訴。 3 以下是隨機抽樣的7

8、1篇公開發(fā)表的論文EDP治療的病例數(shù)與論文發(fā)表年份的分布圖 : 病例數(shù) 300 200 100 年份 0 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 03 06 07 EDP 臨床應(yīng)用發(fā)表論文的病例數(shù)與論文發(fā)表年份分布圖注：據(jù)22年不完全隨機抽樣統(tǒng)計了71篇論文： 平均每年論文發(fā)表約：3.2篇 在71篇論文中共統(tǒng)計了2166治療病例 4 體外膈肌起搏對COPD肺康復(fù)研究的評價 筆者從研制儀器課題開場, 其應(yīng)用主要目標(biāo)便是COPD肺康復(fù)(1) 。經(jīng)過20年的臨床實踐驗證,EDP對COPD肺康復(fù)和保健方面是有價值的(13)。 余秉翔、黃念秋、劉又寧報導(dǎo)

9、EDP與肺氣腫的臨床康復(fù),8例患者使用EDP 30min/d,20d為一療程?；颊咝貝灇舛叹胁煌潭雀纳?。一個療程完畢后,患者生活質(zhì)量提高,如步行距離延長,上樓后氣短病癥減輕,夜間憋醒次數(shù)減少,呼吸頻率減慢。血氣在EDP后PaO雖上升但無統(tǒng)計學(xué)意2義。PaCO那么顯著下降，由治療前的4.64土0.11Kpa降至1療程完畢后的3.76土2.0Kpa(P0.01)。2至療程完畢后的1周仍較治療前明顯降低(P0.01)。說明EDP治療可有效地降低PaCO,并且1療2程的療效至少可維持1周以上。肺功能指數(shù)均有顯著改善;最大跨膈壓(Pdimax) 在EDP1療程后由7.94士0.35Kpa提高至9.0

10、1土0.42Kpa(P0.01), 并且在療程完畢后1周到達9.19土0.5Kpa(P0.01),說明EDP可顯著增強膈肌的收縮力,提高其功能。 張世葉、鐘南山報導(dǎo)應(yīng)用EDP對13例穩(wěn)定期COPD患者每日30min,20d 1療程,亦認為EDP在短療程可改善局部COPD病人氣促病癥,其氣促病癥改善與治療后患者的Pdimax增加密切相關(guān),通過EDP治療,改善了患者膈肌肌力,提高了用力肺活量(14)。此外,許多論著或報導(dǎo)也認為EDP應(yīng)用于COPD康復(fù)治療不失為一種有效而簡便的新方法(1522)。 根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計,全球患COPD中度至重度患者大約8000萬人,2005年超過了300萬人死于CO

11、PD,為全球第4位死亡原因疾病。各種研究顯示,COPD加重住院死亡不安全由4%30%,在住院后1年死亡率從22%增至43%,甚至比共存的肺栓塞或心血管病的死亡不安全還更高?？梢? 對COPD肺康復(fù)和阻止其病情加重的治療研究尤為重要。過去認為COPD的氣流受限是“不可逆的, 持續(xù)進展的,隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)COPD氣流受限是“不完全不可逆的,持續(xù)進展的?，F(xiàn)己確認：COPD是“可治療的,可預(yù)防的疾病。 再者,除了EDP治療COPD近期療效的研究外,國內(nèi)仍有多篇EDP遠期療效觀察的研究報導(dǎo)。 王麗華對30例COPD作EDP長程治療的觀察,其方法:EDP每日1h,14d。以后每14d家訪治療1次,

12、停頓治療組15例不再作EDP治療。另15例治療組,每14d仍上門EDP治療。兩組分別于6周,16周復(fù)查肺功能多項,其結(jié)果發(fā)現(xiàn),經(jīng)EDP治療后兩組患者MJD,LT,6MWI和DM均有明顯提高;家庭繼續(xù)治療組6周后上述肺功能指標(biāo)有進一步改善。而停頓治療組呼吸肌力和運動能力逐漸減退。該研究說明, 16周的EDP療效優(yōu)于6周和2周治療的效果(23) 。 張世葉、鐘南山的研究說明,COPD患者在EDP治療停頓2.54個月, 其膈肌力減退。可見COPD患者的EDP治療需要維持較長時間,COPD膈肌康復(fù)是一項長期工作。 劉剛應(yīng)用EDP治療緩解期COPD觀察患者吸氣耐力和強度,40例患者EDP 60min/d

13、 ,20d 一個療程。EDP 60min后輕中重各組COPD患者 PaO,PaCO均有下降,但無統(tǒng)計學(xué)意義。EDP前后MJP22和SIP比較：(1).EDP 20d后輕中重各組間,MIP和SIPm增加程度均非常顯著差異(P0.05);(2).24例肺氣腫(COE) EDP治療20d后MIP和SIPm所測的數(shù)值以及治療完畢后1個月隨訪的MIP和SIPm數(shù)值均較EDP治療前有顯著提高(P0.01)。(3).EDP前后Ti/TtoT和TTim的比較,顯示患者吸氣肌疲勞和吸氣肌張力水平較EDP治療前下降,中重度較輕組更顯著。作者認為EDP對緩解COPD患者吸氣肌耐力和強度經(jīng)治療20d后,輕中重三組都有

14、明顯著改善,而遠期療效仍需繼續(xù)觀察(24)。筆者認為,EDP對COPD肺康復(fù)將發(fā)揮一定作用。 最近,李軍梅對肺氣腫兔采用低頻率(40HZ) 慢性電刺激其膈肌后,肺氣腫兔的膈肌肌漿網(wǎng)(SR) Ca+一ATP酶活性增加。提高肺氣腫兔膈肌SRCa+攝取和釋放能力,認為可能是EDP對COPD患者22膈肌康復(fù)治療有效的實驗根基(25) 。 5 體外膈肌起搏對重癥COPD治療的評價 EDP的治療作用需要依靠刺激體外膈神經(jīng)引起膈肌收縮完成。EDP能否有效地改善COPD患者的PaCO,取決于膈肌有效收縮;氣道阻力對吸氣流速的消極影響;通氣量提高所伴隨的呼吸變化2等三方面。當(dāng)COPD開展至急性加重期時,氣道阻力

15、增加,肺泡過度充氣膨脹,膈肌收縮力必然下降。EDP治療效果不如COPD靜止或緩解期患者。筆者同意蔡映云和徐風(fēng)平二人早期對EDP應(yīng)用研究觀點,EDP對重癥COPD患者治療,其療效會有所降低,會因人而異,合理使用,注意膈肌疲勞的發(fā)生(26,27)。然而,仍有許多報導(dǎo)EDP對COPD肺心病并發(fā)II型呼吸衰竭治療仍有效(1821)。陳云山報告20例肺心病應(yīng)用EDP,并以未注經(jīng)EDP治療的20例肺心病作對照。治療組EDP 30min/d, 10d為1療程。觀察發(fā)現(xiàn)1至2個療程之后,患者呼吸困難、胸悶、口唇紫紺病癥減輕,PaO2提高非常明顯,從7.07士2.37Kpa至6,3士2,29Kpa(P0.01)

16、;PaCO2也明顯下降,從6.77士1.28Kpa至6.27土1,49Kpa(P0.01)。而對照組病癥無緩解。血氣參數(shù)改善不明顯。認為EDP治療肺心病合并呼吸衰竭能有效提高PaO和降低PaCO(33) 。 22如上所述,COPD患者當(dāng)處于急性加重期時,如何改善業(yè)己存在的低氧血癥和高碳酸血癥是一大難題。高流量吸O雖可提高PaO, 但可導(dǎo)致PaCO升高,促使CO潴留。然而,假設(shè)應(yīng)用常規(guī)機械2222通氣(CMV),具有創(chuàng)傷性和對肺氣腫損傷的可能性。EDP是一種無創(chuàng)傷性膈肌起搏通氣方法,其最大的長處是毫無創(chuàng)傷的增加COPD患者的潮氣量,促使CO排出從而降低高碳酸血癥的不安全。也就是2說EDP可降低重

17、癥COPD患者氧療的不安全。同時, 應(yīng)用EDP由于無創(chuàng)傷性,無需氣管切開或氣管插管,防止感染時機,還會提高患者的生活質(zhì)量。體外膈肌起搏對頑固性呃逆治療的評估歐美處理頑固性呃逆,多采用植入膈肌起搏器方法。雖然療效確實,但有創(chuàng)傷,保險費用昂貴。筆者從1987年研制EDP開場便認為EDP治療頑固性呃逆是可行的。其原因是IDP與EDP治療原理一樣。呃逆是諸病因所致的病癥,通常見于神經(jīng)官能癥,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,心血管呼吸系統(tǒng)疾病,消化道疾病,傳染病和尿毒癥等。所謂頑固呃逆,經(jīng)一般藥物或物理治療無效。筆者于1987年1988年在中山醫(yī)一院膈肌起搏室,治療40例頑固性呃逆患者。呃逆病程1個月至8年(平均2.

18、8年)。治療方法EDP每日12次,每次30min,刺激強度為3575V,頻率9次/min。, 結(jié)果:37例病癥控制或 基本控制(95.2%),無效3例(7.5%),通常35次后有效,大多數(shù)人在EDP治療10次之后呃逆 基本控制(34)。然而,嚴重呃逆可導(dǎo)致急性呼吸衰竭需要IDP手術(shù)在美國時有報導(dǎo)。國內(nèi)陳桂娟、程杏英于1990年9月8日曾收治1例27歲男性患者, 因固性呃逆2天,頻繁呃逆44次/min,口唇紫紺,血氣分析:PH7.39,PaO 2.7Kpa, PaCO 7.26Kpa,診斷急性呼吸衰竭II型。采用EDP治療,2次/d 22每次2h,強刺激(75V)。EDP治療 1d后,呃逆明顯減

19、少,治療3d 呃逆消失。血氣分折:pH7.39,PaO 210.64Kpa,PaCO 5.52Kpa,呼吸衰竭消失出院(35)。此外,還有更多EDP治療頑固性呃逆案例報導(dǎo)2 (3638) 。體外膈肌起搏對支氣管哮喘治療的評價最近全球估計,超過3億人口患哮喘。在美國大約7%人群患哮喘。19701980年代,在美國因急診和住院逐漸增加,死亡率迅速增加,并持久流行。但近有資料說明,其情況有所改善。哮喘發(fā)作 6 和住院較少,死亡率降低,可能解釋的趨向因素是,在過去1015年,更普遍使用吸入皮質(zhì)類固醇預(yù)防哮喘發(fā)作和推介新的高效藥物和改良了哮喘治療的公式藥物有關(guān)(40)。然而,皮質(zhì)類固醇長期吸入和全身用藥

20、會帶來嚴重的副作用以及依賴性。我們應(yīng)用EDP治療COPD過程中,曾觀察到局部有哮喘的COPD患者,在控制哮喘發(fā)作和緩解病癥奏效。當(dāng)哮喘嚴重發(fā)作肘, 肺泡過度充氣,肺容量增加,肺容量愈大,呼吸肌纖維愈短,吸氣肌收縮力愈弱。因此,重癥哮喘通氣衰竭,實際上是吸氣肌疲勞。趙民利報告7例哮喘持續(xù)狀態(tài)患者,在僅用抗感染情況下,應(yīng)用EDP治療,每次 30min60min, 觀察改善時間為 6.63h士0.16h,哮喘消失時間為24,62士17.23h;而對照組7例哮喘患者,承受抗感染、茶堿類和B受體沖動劑等治療,其哮喘病癥改善叫間為23.23士9.7h, 哮喘消失時間為68.9士22.16h。提示EDP可改

21、善膈肌疲勞,增加通氣量,消除呼吸困難,緩解哮喘病癥(41)。任波報告哮喘緩解期20例,采用EDP治療10d一療程, 經(jīng)過2個療程治療后,患者的MVV由治療前的34.57L增至39.42L(P0.01)。患者EDP治療和治療后的膈肌活動度變化為34.7mm至 53.2mm(P0.05) 。PaO由治療前的8.4Kpa增至治療后的9.48Kpa;PaCO由治療前的5.64Kpa至22治療后的5.36Kpa(P0.05)( 吉林醫(yī)學(xué)1993,14卷3期82) 。 體外膈肌起搏與高頻通氣綜合裝置的研究 早在20年前,筆者曾對高頻噴射通氣(HFJV)進展了大量的臨床研究,也曾發(fā)表過不少有關(guān)HFJV的論著

22、(41-48)。實踐證明HFJV對ARDS,新生兒RDS,支氣管哮喘救治、氣胸、支氣管胸膜瘺,COPD引起的呼吸衰竭等治療發(fā)揮重要作用。但是,HFJV仍有有一定的缺陷,它在提高氧合和PaO的同時,由于小潮氣量伴隨通氣頻率的增加,容易發(fā)生CO潴留。雖然在通氣頻率上作了一些22調(diào)整,仍然未能取得實質(zhì)性突破。當(dāng)1987年研制成功EDP和臨床應(yīng)用以后,因EDP具有增加潮氣量,改善通氣和促進CO2排出的特征,假設(shè)將EDP技術(shù)移植到HFJV之中,便迎刃而解上述問題。為此,筆者于1990年在電子工程師的合作下,研制成功高頻通氣膈肌起搏器(HDP),并獲得了中國創(chuàng)造專利。1991年5月18日通過了廣東省科委、

23、廣東省醫(yī)療儀器監(jiān)測局的科研成果鑒定和取得生產(chǎn)許可證，投產(chǎn)推廣使用。1993年高頻通氣膈肌起搏器獲得國家科學(xué)技術(shù)進步三等獎,國家醫(yī)藥管理局科學(xué)技術(shù)進步二等獎和廣東省、廣州市眾多獎項。 HDP是一組綜合性多功能性裝置,具有小潮氣量,低氣道內(nèi)壓,開放性通氣,具有保護性通氣策略。HDP具有以下特點：1. 操作簡易無創(chuàng)傷性、無需氣管切開或氣管插管通氣、可選擇無創(chuàng)性經(jīng)鼻導(dǎo)管HFJV。2.小潮氣量低氣道內(nèi)壓,無肺創(chuàng)傷、對ARDS的低氧血癥、換氣障礙、通氣/血流比例失調(diào)有良好效果。3.多功能性,HDP既可有急救功能又有慢性肺康復(fù)作用。 筆者曾于1990年應(yīng)用HDP成功救治了2例ARDS(49)。楊振峰、古國賢

24、報告15例COPD患者應(yīng)用HDP 30min后,平均PaO由7.47Kpa(56.3mmHg)升至10.46Kpa(78.45mmHg) (P0.05)。其中6例為II型呼吸衰竭,平均PaO2由5.35Kpa(40mmHg)升至8.42Kpa(63.15mmHg)(P0.05)。以上血氣分析說明,HDP治療COPD無論是中度重度患者都能在改善低氧血癥的同時防止CO2潴留,為HFJV治療COPD的呼吸衰竭增加安全性。又可防止EDP治療時引起PaO降低之缺乏(50)。 21993年全國呼吸衰竭及機械通氣學(xué)術(shù)研討會議指出 HFJV治療呼吸衰竭對提高PaO具有確定2的療效,但對降低CO無效,甚至使之升

25、高。廣東醫(yī)學(xué)院呼吸研究室報導(dǎo),HFJV和EDP聯(lián)合治療(即2 HDP) 肺心病II型呼吸衰竭。研究結(jié)果說明,單用HFJV組PaO顯著升高,但出現(xiàn)CO潴留;而用22EDP組只能使PaCO下降,而PaO改善不顯著;聯(lián)合HFJV和EDP(HDP) 既能顯著提高PaO又能較222好地降低PaCO。說明 HDP對COPD治療真正起揚長避短之作用(51)。 2 7 近10年來,國內(nèi)應(yīng)用HDP治療COPD 肺康復(fù)和肺心病II型呼吸衰竭己有多篇報導(dǎo)(52-55)。馮長順應(yīng)用HDP對30例老年性肺心病康復(fù)治療。HDP治療 30min 、15d，HFJV驅(qū)動壓為0.5Kg/cm2, 頻率60次/min, 吸: 呼

26、=1:1.5;EDP 12次/min ,40HZ。HDP治療后與治療前比較PaO增高,肺功2能改善與治療前有非常顯著差異(P.0.05)。2HDP治療后,撿測血漿內(nèi)皮素(ETI) 較治療前下降有顯著性差異(P0.01)(56)。黎洪彪報告應(yīng)用HDP治療23例COPD肺心病并發(fā)肺性腦病。HFJV 60-100次min, 驅(qū)動壓為0.8Kg/cm2,EDP 9次/min,40HZ。當(dāng)患者出現(xiàn)肺性腦病時, 應(yīng)HDP(HFJV和EDP) 38例次,每次患者意識障礙立即明顯改善。21例次神志轉(zhuǎn)為清醒30min至2h。HDP治療后血氣分析PaO上升和PaCO有所下降, 認22為HDP是一項簡便而無創(chuàng)傷的安

27、全搶救肺性腦病的有效措施(57) 。 體外膈肌起搏實驗性研究 國外IDP的動物實驗證明,膈肌起搏是一種正壓通氣更符合生理水平,更為有效的機械通氣方法。實驗己證明,IDP可增加心排出量,促進靜脈回心血量(6)。但對體表電刺激下的膈肌起搏的血流動力學(xué)以及通氣量,血氣等變化的研究己于1988年張德平、謝秉煦等在我國首先采用體外膈肌起搏器(EDP)對16只狗作實驗性研究(58)。實驗說明,狗麻醉后承受EDP時VT增加近1倍(從116土40ml至 210土106ml, P0.05)。當(dāng)自主呼吸被抑制后,用EDP維持呼吸,VT可達正常水平以上(125士50 ml),而且,可使由于呼機仃止導(dǎo)致低氧血癥和CO

28、潴留改善,PaO由156士58 mmHg22上升至206.5士84,1mmHg;PaCO從108.7士29.2mmHg下降至48.3士19.4mmHg,P0.05)。無論2有無自主呼吸,EDP時,心輸出量均增加,(分別從2.05士0.85L/min增至2.66士0.94L/min,及1.83士0.58L/min增至2.26土0.69L,min),并明顯優(yōu)于間歇正壓呼吸(P0.05) 。12只狗應(yīng)用EDP作輔助呼吸,11只狗出現(xiàn)自主呼吸,1只狗死亡。本實驗說明EDP對狗的心肺功能及其復(fù)蘇有明顯治療價值。 體外膈肌起搏在兒科的臨床應(yīng)用 EDP治療小兒肺炎呼吸衰竭近年己有報告。王柏巖對49例年齡38

29、天至4歲小兒重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭和心衰患兒采用HDP治療。每次20min,1至 5次。15例患兒在X線透視下觀察膈肌起搏情況。血氣分析說明EDP治療后, 患兒的PaO2 由治療前的61.57土12.19mmHg上升至84.56土4.33mmHg ( P0.01);PaCO2由治療前的64.07土4.15mmHg下降至40.5土4.45mmHg(P0.01) ?；純旱暮羲? 心衰和憋氣的糾正與對照比較其天數(shù)明顯縮短(P0.01); 住院天數(shù)也明顯縮短 (P0.05) (59) 。 新生兒呼吸窘迫(RDS) 應(yīng)用高頻振蕩(HFO) 己早有報導(dǎo),然而,采用高頻通氣膈肌起搏器(HDP)治療新生兒呼吸窘

30、迫并不多見 。趙青報告80例新生兒窒息應(yīng)用HDP治療搶救足月兒59例, 早產(chǎn)兒21例。HFJV驅(qū)動氧壓為9.8Kpa-19.6Kpa, 氧流量為6-8L/min , 頻率為122次/min。痊愈70例, 死亡10例。紫紺消失6h 18例,12h 42例; 肺羅音消失6h 7例,12h 35例。認為HFJV可迅速糾正新生兒低氧血癥,及早使用可降低死亡率(60)。 8 體外膈肌起搏研究展望 體外膈肌起搏(EDP) 以單一儀器研制和應(yīng)用開展到多功能,多構(gòu)造的綜合系統(tǒng),把功能性的電刺激膈神經(jīng),引起膈肌收縮技術(shù)與高頻通氣的供氧裝置相互結(jié)合取長補短,是EDP技術(shù)在解決呼吸功能不全方面前進了一大步。 筆者推

31、薦以下幾個值得臨床研究的課題：1.進一步加強高頻通氣膈肌起搏(HDP) 的臨床研究:高頻通氣(HFV) 對急性呼吸衰竭, 如ARDS 積累了不少臨床經(jīng)歷,由于增添了EDP,勢必使 HFJV作用更為完善。當(dāng)前,十分強調(diào)肺保護性通氣策略指導(dǎo)對 ARDS的臨床搶救。并認為常規(guī)通氣(CMV) 在糾正低氧血癥的同時可造成呼吸機相關(guān)性肺損傷。最近提出小潮氣量肺保護性通氣理論,己從小潮氣量開展為對氣道平臺的限制( 30 Cm ,H2O)(62)。看來, 筆者以往應(yīng)用HFJV和HDP治療7例ARDS所獲成功是完全符合上述理論的 (47,49) 。 目前,人禽流感(A/N5 /H1) 和甲流(N1/H1) 在全

32、球流行, 其中不少患者病毒侵犯肺組織,造成廣泛性肺泡浸潤、肺間質(zhì)水腫、肺泡滲液, 從而導(dǎo)致?lián)Q氣障礙,嚴重低氧血癥。有報告28例人禽流感中合并ARDS患者22例(61)。從現(xiàn)有報導(dǎo)分析,甲流(N1/H1) 患者的臨床和胸X線征表現(xiàn)與ARDS相似。因比,甲流所致的急性呼吸衰竭致死原因估計是由ARDS所致。然而,HDP具有小潮氣量,低氣道內(nèi)壓等持征,從治療學(xué)上,依據(jù)是合理的,臨床實踐也證明,HDP對ARDS治療是有效的。 2. HDP對COPD肺康復(fù)的研究：由于HDP具有HFJV和EDP兩者功能,每日30 -40min,EDP治療并同時配合HFJV氧療,患者一定能改善呼吸困難,其后可給COPD患者作

33、下肢步行鍛練,或上肢運動,使骨骼肌萎縮改善。肌肉乳酸中毒減輕或消失。COPD患者經(jīng)過1-2月肺康復(fù)治療之后,使能從焦慮, 憂郁中脫敏, 比稱之為中樞性脫敏作用(63)。筆者推薦上述具有中國式的肺康復(fù)方案,可以推廣到社區(qū)和家庭。 3. 開展對睡眠呼吸暫停綜合征的HDP治療研究：國外植入膈肌搏器治療先天性低通氣綜合征己有確實的效果(9)。而體外膈肌起搏對成人或兒童的睡眠呼吸暫仃綜合征是否有效,是值得探討。其理由目前仍無特效的物理療法。EDP無創(chuàng)性、操詐簡易、容易為患者所承受; 胡克報告應(yīng)用HFJV鼻導(dǎo)管吸氧改善慢性心力衰竭患者 Cheyne一-Stdles呼吸暫停綜合征的低氧血癥(66)。 4.

34、HDP對哮喘的臨床研究, 特別對嚴重哮喘的搶救研究， 早在 1985年, 筆者曾使用HFJV救治一例哮喘并發(fā)并II型呼吸衰竭患者。血氣分析：PH 7.23,PaO 62.9mmHg(8.27Kpa) ,PaCO 2257.7mmHg(7.7Kpa)經(jīng)HFJV治療24h后pH7.35,PaO 167mmHg(22.3Kpa),PaCO 22 45.0mmHg(5.0Kpa) 。HFJV治療5d撤除呼吸機(64)。薛青報告HFJV治療重癥哮喘16例,PaO2從治療前48.1 土10 mmHg至87.0土12.0 mmHg.HFJV 4h后PaCO 由治療前50.0土16mmHg2至49.0土9.0

35、mmHg提示HFJV對重癥哮喘治療有效(65) 。高頻通氣膈肌起搏(HDP)的目的是解決哮喘頻發(fā)患者對皮質(zhì)激素的長期依賴以及全身用藥的副作用。探索無創(chuàng)性救治致死性哮喘的HDP治療方案。(因為過去搶救危重哮喘患者大多數(shù)需要氣管切開和應(yīng)用常規(guī)機械通氣, 容易發(fā)生感染合并癥, 增加護理和延長住院時間) 。 9 參考文獻 1. 謝秉煦、陳家良等體外膈肌起搏對慢性阻塞性肺疾病膈肌功能康復(fù)研究 中華結(jié)核和呼吸雜 志.1988,11(3):156 2. 謝秉煦. 我國體外膈肌起搏研究現(xiàn)狀 現(xiàn)代診斷與治療 .1990,1(3):93-96 3. 羅遠明，鐘南山. 慢性阻塞性肺疾病患者膈肌疲勞 中華結(jié)核和呼吸雜

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