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文檔簡介
1、牙周病的病因?qū)W Etiology of periodontal diseases 牙周病的病因 始動因素促進(jìn)菌斑堆積改變宿主對菌斑微生物的反應(yīng) 牙周炎全身易感因素局部促進(jìn)因素牙菌斑 抗體 細(xì)胞因子 中性白細(xì)胞 及前列腺素 抗原 內(nèi)毒素 基質(zhì)金屬 其它毒性因素 蛋白酶 遺傳因素微生物感染結(jié)締組織和骨代謝疾病初始和進(jìn)展的臨床表現(xiàn)宿主免疫炎癥反應(yīng)環(huán)境和獲得性因素(如吸煙) 遺傳因素公元752年王燾外臺秘要附齒有黃色物,如爛骨狀,名為食床。凡療齒有此物,先以鉗刀略去之,然后依方用藥。 口腔正常菌群(oral normal flora) 或稱固有菌叢(indigenous flora)具有三種主要的相互
2、關(guān)系:共生(symbiosis)呈現(xiàn)相互有利作用競爭(competition)微生物種群內(nèi)的負(fù)性相互關(guān)系拮抗(antagonism)一種微生物抑制或殺死另一種微生物 共棲方式,保持菌群之間的相對平衡。 牙周生態(tài)系 Periodontal ecosystem 定義:牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的 相互作用。 牙周組織解剖關(guān)系復(fù)雜, 由組織結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)不同的軟、硬組織組成,形成從有氧到無氧各種氧張力的特殊微環(huán)境,口腔有合適的溫度(3537)、濕度和營養(yǎng),給許多微生物的定居、生長和繁殖提供了適宜的環(huán)境和條件,因此牙周生態(tài)關(guān)系很復(fù)雜。 牙 周 生 態(tài) 系牙齦表面齦 溝齦溝液唾 液齦溝液附著
3、齦齦乳頭牙齦側(cè)牙 側(cè)唇頰側(cè),舌腭側(cè)唇頰側(cè),舌腭側(cè)近中側(cè),遠(yuǎn)中側(cè)齦溝溝內(nèi)上皮,結(jié)合上皮牙頸部釉質(zhì)、牙骨質(zhì)或牙本質(zhì)生境生活小區(qū) 生態(tài)位 圖5-1 正常牙周生態(tài)系組成 牙 周 袋 牙 側(cè) 區(qū) 牙周側(cè)區(qū)釉 質(zhì) 生境 生活小區(qū) 生態(tài)位上皮附著區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)結(jié)締組織附著區(qū)表面上皮牙齦結(jié)締組織骨 缺 損 圖5-3 牙周袋生境組成 在研究牙周菌群時必須考慮在什么層次上進(jìn)行研究,同一層次上的研究才有意義。 微生物種類:多達(dá)7 00種以上。有需氧菌、兼性厭氧菌和專性厭 氧菌,還有真菌、酵母菌、支原體、原蟲和病毒等。微生物數(shù)量:口腔細(xì)菌密度高、數(shù)量大,唾液中的細(xì)菌超過 108/ ml,牙菌斑中細(xì)菌則更多,超過1
4、011/g濕重。 各種微生物群體的優(yōu)勢在消長和波動,它們的種類和數(shù)量取決于物理、化學(xué)和生物因子的影響,可隨衛(wèi)生習(xí)慣、飲食、年齡、口腔局部或全身情況等變動。正常菌群是相對的、動態(tài)的、可變的和有條件的。 當(dāng)正常菌群失去相互制約,或微生物和宿主失去平衡時便變得有害:導(dǎo)致內(nèi)源性感染;為外源性感染提供條件;致敏宿主等,造成牙周組織破壞。 患牙周炎時生態(tài)環(huán)境和菌群組成較牙周健康時更為復(fù)雜,牙周微生物的復(fù)雜性決定了宿主免疫反應(yīng)的復(fù)雜性,不同個體對各種微生物的易感性和抵抗力均不相同。 牙周病病因的歷史回顧18801930 阿米巴(Amebae),螺旋體(spirochetes), 梭桿菌(fusiforms)
5、和鏈球菌(streptococci)1920-1960 1960s 1970s一1980s 1990s一牙周病與病人體內(nèi)的某些缺陷有關(guān)如:牙周變性非特異性菌斑學(xué)說特異性菌斑學(xué)說菌斑微生物 全身易感因素牙周病的病因:牙周病的始動因子牙菌斑牙周病的局部促進(jìn)因素 牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷 解剖因素、不良習(xí)慣、醫(yī)源性因素牙周病的全身易感因素 遺傳因素 吞噬細(xì)胞數(shù)目減少或功能缺陷 性激素 吸煙 有關(guān)的系統(tǒng)病 精神壓力第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一. 牙菌斑生物膜 二. 齦上菌斑和齦下菌斑三. 菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)四. 非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五. 主要的牙周可疑致病菌六. 牙周細(xì)菌
6、的致病機(jī)制 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一牙菌斑生物膜(Dental plaque biofilm)特點(diǎn):是一個有一定結(jié)構(gòu)形式的有機(jī)體。細(xì)菌憑借生物膜這獨(dú)特結(jié)構(gòu),粘附在 一起生長,使細(xì)菌附著很緊,難以清除;其間的細(xì)菌能抵抗宿主的防御 功能、表面活性劑或抗生素等的殺滅作用,不容易被水沖掉。基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體,為不能被水沖去或漱掉的一種細(xì)菌性生物膜 水性通道細(xì)菌群體第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一. 牙菌斑生物膜 二. 齦上菌斑和齦下菌斑三. 菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)四. 非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五. 主要的牙周可疑致病菌
7、六. 牙周細(xì)菌的致病機(jī)制 齦上菌斑supragingival plaque 齦上菌斑第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑4小時沉積在塑料片上的pellicle;4小時的pellicle內(nèi)有4個細(xì)菌;4小時pellicle有上皮細(xì)胞貼附,表面有少許細(xì)菌4小時的塑料片上有細(xì)菌和上皮細(xì)胞8小時人工菌斑, F為塑料片牙菌斑生長24小時紅染齦上菌斑 玉米棒結(jié)構(gòu)(掃描電鏡)早期菌斑增長較快,成熟時則較慢,9天后便形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體,約1030天的菌斑發(fā)展成熟達(dá)高峰。人工菌斑生物膜 G致病菌:牙齦卟啉單胞菌、伴放線放線桿菌、具核梭桿菌、中間普氏菌G+致病菌:變形鏈球菌、血鏈球菌、嗜酸乳桿菌和粘放線菌激光共
8、聚焦顯微鏡和活菌革蘭熒光染色白垢(materia alba)也稱軟垢,為疏松地附著在牙面、修復(fù)體表面、牙石表面和齦緣處的軟而粘的沉積物,通常沉積在牙面的頸1/3區(qū)域,或在鄰面及錯位牙不易清潔的區(qū)域,肉眼便直接可見。由活或死的微生物團(tuán)塊、脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及食物碎屑等混合物不規(guī)則堆積而成,其中細(xì)菌的量較高,但明顯地低于牙菌斑,活的細(xì)菌也較少,白垢缺乏菌斑那種規(guī)則的內(nèi)部結(jié)構(gòu),附著不像菌斑那樣緊密,有力地漱口或用水沖洗即能去除。 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑 附著性齦下菌斑健康:革蘭陽性菌牙周炎:革蘭陰性厭氧菌非附著性齦下菌斑能動菌、螺旋體齦下菌斑subgingi
9、val plaque 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑二齦上菌斑和齦下菌斑 菌斑 接觸組織 優(yōu)勢菌 影響因素 致病性 齦上菌斑 釉質(zhì),齦緣, 革蘭陽性需氧菌 口腔衛(wèi)生措施 齲病 暴露的牙骨質(zhì) 兼性菌 食物機(jī)械摩擦 齦炎 唾液 齦上牙石 附著性 牙周袋內(nèi)的 革蘭陽性兼性菌 齦溝液,齦溝或PD 根面齲 齦下菌斑 根面牙骨質(zhì) 厭氧菌 的物理空間 牙周炎 齦下牙石 非附著性 齦溝上皮 革蘭陰性厭氧菌 同上 牙周炎 齦下菌斑 結(jié)合上皮 能動菌 袋上皮直接用顯微鏡觀察牙周健康者和牙周病患者齦下細(xì)菌的形態(tài)學(xué)牙周炎病變部位的菌斑培養(yǎng)DNADNA棋盤式雜交與牙周炎緊密相關(guān)與Socransky 1999:全基因DN
10、A探針檢測 186名受試者(牙周炎患者160人, 牙周健康者25人)的齦下菌群第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一. 牙菌斑生物膜 二. 齦上菌斑和齦下菌斑三. 菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)四. 非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五. 主要的牙周可疑致病菌六. 牙周細(xì)菌的致病機(jī)制 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑三菌斑微生物作為牙周病始動因子的依據(jù) (一)流行病學(xué)調(diào)查 牙周病的分布、患病率和嚴(yán)重程度 與口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚正相關(guān) Waerhaug(1967)(二)實(shí)驗(yàn)性牙齦炎觀察 Le 1965年報(bào)告: 12名牙周健康的牙科學(xué)生 中止口腔衛(wèi)生措施13周 引發(fā)牙齦炎 恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施后1周 牙齦
11、恢復(fù)健康第1天第7天第17天 刷牙后實(shí)驗(yàn)性齦炎Le 1965年圖1. 實(shí)驗(yàn)性齦炎第0天趙亦兵等2002年圖2. 實(shí)驗(yàn)性齦炎第21天圖4. 實(shí)驗(yàn)性齦炎第21天菌斑染色圖3. 實(shí)驗(yàn)性齦炎第28天圖5. 實(shí)驗(yàn)性齦炎第28天菌斑染色三菌斑微生物作為牙周病始動因子的依據(jù)(三)機(jī)械清除菌斑或抗菌治療的有效性 機(jī)械清除菌斑,如口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施,潔治和刮治,改善或消除牙周炎癥的狀況。 抗菌藥物的有效性,如甲硝唑、替硝唑、四環(huán)素、阿莫西林、氯己定(洗必太)、螺旋霉素等對牙周?。ㄈ鐗乃佬匝例l炎和牙周炎)治療均有效。去除菌斑和牙石牙齦炎癥消失局部應(yīng)用米諾環(huán)素軟膏【用藥前用藥后1周用藥后4周 三菌斑微生物作為牙周病
12、始動因子的依據(jù)(四)動物實(shí)驗(yàn)研究 1實(shí)驗(yàn)性牙周炎 牙石或牙線結(jié)扎細(xì)菌 牙周炎 牙石或牙線結(jié)扎無菌動物 牙齦無炎癥 Germ free rat monoinfected with Actinomyces viscosus. Germ free rat monoinfected with gram-negative rod. 三菌斑微生物作為牙周病始動因子的依據(jù)倉鼠中牙周炎的感染與傳播(Keyes和Jordon,1964) 患牙周炎的金黃倉鼠 無牙周炎的白化倉鼠合籠喂養(yǎng) 有自發(fā)牙周炎 出現(xiàn)牙周炎接種菌斑 出現(xiàn)牙周炎 接種菌斑+抗生素 未出現(xiàn)牙周炎給抗生素 牙周炎減輕 無牙周炎后代(幼仔) 有牙周炎
13、 種菌斑者出現(xiàn)牙周炎 未種菌斑者無病抗生素喂新生鼠 牙周炎減輕 無病 三菌斑微生物作為牙周病始動因子的依據(jù)(五)宿主免疫反應(yīng) 牙周病患者的血清和GCF中牙周可疑致病菌的抗體滴度,治療后。 三菌斑微生物作為牙周病始動因子的依據(jù) 流行病學(xué)調(diào)查 實(shí)驗(yàn)性牙齦炎觀察 機(jī)械清除菌斑或抗菌治療的有效性 動物實(shí)驗(yàn)研究 宿主免疫反應(yīng)菌斑微生物是牙周病的始動因子第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一. 牙菌斑生物膜 二. 齦上菌斑和齦下菌斑三. 菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)四. 非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五. 主要的牙周可疑致病菌六. 牙周細(xì)菌的致病機(jī)制 近100多年來關(guān)于牙周病細(xì)菌病因,由于時代背景研究方
14、法、認(rèn)識觀點(diǎn)不同,形成了爭論最激烈的兩大派系: 非特異性菌斑學(xué)說 Non-specific plaque hypothesis 特異性菌斑學(xué)說 Specific plaque hypothesis第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑(一)非特異性菌斑學(xué)說 1890年 Miller提出牙周病是由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致主要觀點(diǎn) 不同個體、不同位點(diǎn)以及不同類型的牙周病之間菌斑組成相似, 牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑量堆積的結(jié)果,即由非特異的口腔菌群混 合感染所致依據(jù) 1965 Le 報(bào)告的實(shí)驗(yàn)性齦炎 臨床觀察:菌斑多,牙齦炎癥也重。 總體清除菌斑,對牙周病治療有效。
15、不能解釋的現(xiàn)象 牙周病的位點(diǎn)差異和個體差異 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑(二)特異性菌斑學(xué)說主要觀點(diǎn) 不同類型的牙周病由不同的特異性細(xì)菌所致。 強(qiáng)調(diào)細(xì)菌質(zhì)的變化,即菌斑有個體及位點(diǎn)差異。依據(jù) 在LJP的深牙周袋中分離出特異性細(xì)菌Aa LJP 患者,炎癥位點(diǎn)和健康位點(diǎn)的齦下菌斑組成不同。 Newman et al. J.P 1976:47:373-379 Slots. Scand J D R 1976:84:1-10 CP 與LJP炎癥位點(diǎn)的齦下菌斑組成不同 Slots. Scand J D R 1977:85:114-121 Tanner et al. J.C.P 1979:6:278-30
16、7存在的問題 不同類型的牙周病并未能分離出其特殊的致病菌 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑(三折衷的觀點(diǎn)1980s Genco 等提出: 牙周病是一組由不同病因引起的疾病 某些類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致 另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔固有菌群比例失調(diào) (dysbacteriosis)或某些細(xì)菌過度增殖而成機(jī)會性致病菌所致(opportunistic infection)。1986 Theilade 改良意見: 破壞性牙周病與口腔正常菌群中的某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)的頻率、所占比例和絕對數(shù)均高有關(guān)。第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一. 牙菌斑生物膜 二. 齦上菌斑和齦下菌斑三. 菌斑微生
17、物作為牙周病始動因子的證據(jù)四. 非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五. 主要的牙周可疑致病菌(putative periodontopathic bacteria)六. 牙周細(xì)菌的致病機(jī)制 確定病原菌的Koch法則(1870s): 在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同一種病原菌 能從該疾病中分離出病原菌純培養(yǎng) 純培養(yǎng)菌接種于易感動物能引起相似的疾病 能從實(shí)驗(yàn)動物中重新獲得病原菌純培養(yǎng) 如當(dāng)時涉及的炭疽、結(jié)核、霍亂等病 變鏈基本符合此法則被視為齲病的病原菌。識別牙周可疑致病菌的Socransky標(biāo)準(zhǔn)(1992): 在疾病部位證實(shí)細(xì)菌數(shù)目增多 通過治療去除或減少病損部的細(xì)菌,疾病中止 宿主具有相應(yīng)的細(xì)胞或體液免疫
18、反應(yīng) 在實(shí)驗(yàn)動物模型中能引起疾病 具有毒性因子能引起牙周組織的破壞。 六.主要的牙周可疑致病菌10種與牙周病關(guān)系較為密切的微生物 (1996 World Workshop on Clinical Periodontics 證據(jù)充分的致病菌 伴放線放線桿菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa 牙齦卟啉單胞菌(Pophyromonas gingivalis,Pg 福賽坦氏菌(Tannerella forsythia,Tf 福賽類桿菌(Bacteroides forsythus,Bf 中等證據(jù)的致病菌 直腸彎曲菌 微小消化鏈球菌 結(jié)節(jié)真桿菌 中間鏈球菌復(fù)合
19、體 核梭桿菌 牙密螺旋體 中間普氏菌/變黑普氏菌(P.nigrescens,Pn) Aa Pg Tf 伴放線放線桿菌(A actinomycetemcomitans,Aa) (新命名:Aggregatibacter actompmycetemcomitans)生物學(xué)特性:致病性和臨床意義: 血清學(xué)分型a, b, c, d, e 5個血清型(serotype),b型為侵襲性牙周炎齦下菌斑中最常見的血清型,毒力最強(qiáng),d型和e型較少見,但在我國人群中分離出的以c型為主,b型較少。 致病作用: 分泌白細(xì)胞毒素(leukotoxin) 降低宿主抵抗力: 釋放內(nèi)毒素及破骨細(xì)胞激活因子 骨吸收 產(chǎn)生成纖維細(xì)
20、胞抑制因子 抑制成纖維細(xì)胞合成 Aa與局限型侵襲性牙周炎關(guān)系密切。 牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg) 以前稱為牙齦擬桿菌(Bacteroides gingivalis, Bg) 致病性和臨床意義: 產(chǎn)生附著和凝集因子 Pg能附著于頰粘膜、牙周袋上 皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面 抑制白細(xì)胞趨化因子在宿主細(xì)胞的表達(dá) 阻斷防御反 應(yīng),抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng) 釋放外膜膜泡或脫落胞壁片斷 吸引和結(jié)合宿主的先 天性免疫成分,保護(hù)菌斑內(nèi)其它細(xì)菌免受攻擊 分泌胞外蛋白酶(如牙齦素(gingipains)、膠原酶、 肽酶),內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機(jī)酸等 代謝產(chǎn)物
21、 牙周組織破壞 Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動部位最主要的優(yōu)勢菌 福賽坦氏菌(Tannerella forsythia, Tf) 以前稱福賽擬桿菌(Bacteroides forsythus,Bf)致病性和臨床意義:它能產(chǎn)生大量的毒性產(chǎn)物和酶,如吲哚,-巖藻糖苷酶、N-乙酰-葡萄糖甙酶和胰蛋白酶樣酶等,導(dǎo)致組織損傷。Tf常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出,常與牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體或具核梭桿菌同時檢出,吸煙者的檢出率明顯升高。 六.主要的牙周可疑致病菌 各型牙周病相關(guān)的可疑致病菌牙周病類型 可疑致病菌種類牙齦炎 粘性放線菌(Actinomyces viscosus,A
22、v) 內(nèi)氏放線菌(Actinomyces anaeslundii,An) 微小消化鏈球菌(Peptostreptococcus micros) 黃褐二氧化碳噬纖維菌(Capnocytophaga orchracea) 牙齦二氧化碳噬纖維菌(Capnocytophaga gingivalis)妊娠期齦炎 中間普氏菌(Prevotella intermedia,Pi)急性壞死性 核梭桿菌(Fusobacterium nucleatum,Fn) 潰瘍性齦炎 中間普氏菌 奮森密螺旋體(Treponema vincenti,Tv) 牙密螺旋體(T.denticola,Td)慢性牙周炎 牙齦卟啉單胞菌(P
23、ophyromonas gingivalis,Pg(成人牙周炎) 中間普氏菌 福賽類桿菌(Bacteroides forsythus,Bf 福賽坦氏菌 (Tannerella forsythia,Tf) 直腸彎曲菌(Campylobacter rectus,Cr) 核梭桿菌局限型侵襲性牙周炎 伴放線放線桿菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans ,Aa)(局限型青少年牙周炎) Aggregatibacter actompmycetemcomitans齦下菌斑涂片剛果紅染色(牙周炎)齦下菌斑涂片 剛果紅染色 (牙齦炎)第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑一. 牙菌斑
24、生物膜 二. 齦上菌斑和齦下菌斑三. 菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)四. 非特異性菌斑學(xué)說和特異性菌斑學(xué)說五. 主要的牙周可疑致病菌六. 牙周細(xì)菌的致病機(jī)制 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑六牙周細(xì)菌的致病機(jī)理 (一)細(xì)菌侵襲 (二)直接損害宿主的牙周組織 (三)激活宿主的免疫炎癥反應(yīng) (四)抵抗或躲避宿主的防御功能 (一)細(xì)菌侵襲過去的觀點(diǎn): 細(xì)菌一般不直接侵入齦炎和牙周炎的牙齦組織內(nèi) (急性壞死性齦炎除外 現(xiàn)在的觀點(diǎn): 細(xì)菌能從牙周袋或結(jié)合上皮的表面侵入牙齦 上皮細(xì)胞間隙中細(xì)菌位于纖維素樣物質(zhì)中 B.細(xì)菌;C.上皮細(xì)胞,左側(cè)的細(xì)胞有壞死表征;E.紅血球 七牙周細(xì)菌的致病機(jī)理(二)直接損害
25、宿主的牙周組織產(chǎn)生各種致病酶: 透明質(zhì)酸酶、膠原酶、硫酸軟骨素酶等 損害宿主的上皮、膠原組織和骨組織等。產(chǎn)生各種毒素: 白細(xì)胞毒素(Aa)、抗中性粒細(xì)胞因子等 損害宿主的白細(xì)胞或抑制其功能。釋放各種代謝產(chǎn)物: 有機(jī)酸、吲哚、硫化氫、氨等 毒害宿主細(xì)胞 七牙周細(xì)菌的致病機(jī)理(三)激活宿主的免疫炎癥反應(yīng)細(xì)菌PMN單核細(xì)胞溶酶體酶超氧離子殺滅細(xì)菌損傷宿主細(xì)胞 體液免疫 細(xì)胞免疫(T/B淋巴細(xì)胞)IL1、TNFaPGE2 、 MMP結(jié)締組織基質(zhì)降解和牙槽骨吸收LPS其它毒性物質(zhì)PMN、體液免疫和細(xì)胞免疫產(chǎn)生的終末 效應(yīng)物質(zhì)在殺滅微生物的同時,也損傷宿主細(xì)胞。MN等宿主細(xì)胞產(chǎn)生的IL1和TNFa等細(xì)胞因
26、子通過 網(wǎng)絡(luò)的形式調(diào)節(jié)牙槽骨吸收和結(jié)締組織基質(zhì)降解。 牙周炎的免疫病理機(jī)制 七牙周細(xì)菌的致病機(jī)理(四)抵抗或躲避宿主的防御功能 Pg 內(nèi)皮細(xì)胞 E-selectin 白細(xì)胞不能與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 Pg抑制宿主細(xì)胞表達(dá)MCP-1、IL8和 ICAM1 從而抑制PMN和MN到達(dá)炎癥部位Pg及Aa均能分泌膜泡,消耗宿主的免疫防御物質(zhì) 第一節(jié) 牙周病的始動因子牙菌斑 細(xì)菌侵襲 直接損害宿主的牙周組織 激活宿主的免疫炎癥反應(yīng) 抵抗或躲避宿主的防御功能 牙周細(xì)菌的致病機(jī)理思考題:1.齦上菌斑和齦下菌斑生態(tài)系有何不同?2.菌斑細(xì)菌是牙周病發(fā)病始動因子的證據(jù)有哪些?3.牙周細(xì)菌的毒力因子主要包括哪些方面?4.牙齦
27、卟啉單胞菌的致病基礎(chǔ)是什么?5.伴放線放線桿菌的致病基礎(chǔ)是什么?6.牙齦素的功能有哪些?牙周病的病因:牙周病的始動因子牙菌斑牙周病的局部促進(jìn)因素 牙石、食物嵌塞、合創(chuàng)傷 解剖因素、不良習(xí)慣、醫(yī)源性因素牙周病的全身易感因素 遺傳因素 吞噬細(xì)胞數(shù)目減少或功能缺陷 性激素 吸煙 有關(guān)的系統(tǒng)病 精神壓力 局部促進(jìn)因素 (local contributing factors) 指影響牙周健康的口腔和牙、牙合的局部因素(而非全身作用)(anything that influences the periodontal health status at a particular site or sites, with no known systemic effects)”。 促進(jìn)或有利于牙菌斑的堆積; 或造成對牙周
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