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1、循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測與支持20150401第1頁,共25頁。1 休克的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測1 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測循環(huán)容量對(duì)任何原因的休克,維持適當(dāng)?shù)难h(huán)容量應(yīng)當(dāng)是治療的首要目標(biāo)根據(jù)液體平衡判斷容量可能并不準(zhǔn)確CVP監(jiān)測適于血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定 患者評(píng)價(jià)圍術(shù)期血管內(nèi)容量狀態(tài)。全身性感染患者CVP宜維持在812mmHg,COPD患者由于PAH導(dǎo)致右心室順應(yīng)性下降,因此心臟前負(fù)荷正常時(shí)CVP即明顯升高。進(jìn)行經(jīng)典的容量負(fù)荷試驗(yàn)時(shí),需要在1520min快速輸注晶/膠體液250500ml,每10min測量CVP/PAWP,并根據(jù)25/37原則對(duì)容量狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估第2頁,共25頁。1 休克的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測1 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測動(dòng)
2、脈血壓危重病患者最常用的監(jiān)測指標(biāo)袖帶寬度是影響NIBP測定準(zhǔn)確性的最重要因素,適宜寬度為上臂的40%對(duì)于低血壓和/或休克患者,推薦采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測。有創(chuàng)血壓監(jiān)測最常見的影響因素是衰減過度,另需注意傳感器調(diào)零和參考平面位置組織灌注不足的表現(xiàn)意識(shí)水平下降;皮膚花斑;毛細(xì)血管再充盈時(shí)間2s;UO減少;動(dòng)脈血乳酸4mmol/L;代酸;ScvO2下降:測定SmvO2能夠在無氧代謝出現(xiàn)(乳酸增高)前對(duì)于低心排的復(fù)蘇充分性進(jìn)行可靠的評(píng)估。感染時(shí),血乳酸升高是丙酮酸脫氫酶受到抑制的結(jié)果,并非組織灌注及氧合不足造成。經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測可用于低動(dòng)力型休克復(fù)蘇治療時(shí)評(píng)估組織灌注的充分性。根據(jù)PAC測定的指標(biāo)能夠計(jì)算全身
3、氧輸送機(jī)氧耗,但其價(jià)值僅限于危重病患者群體預(yù)后的評(píng)估而非個(gè)體預(yù)后的判斷。第3頁,共25頁。1 休克的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測2 其他臨床表現(xiàn)低血容量休克的特點(diǎn)是頸靜脈壓力的降低心源性休克可能表現(xiàn)為頸靜脈壓力升高,肝頸靜脈回流征陽性,心臟聽診可聞及S3、S4及反流雜音梗阻性休克的表現(xiàn)通常取決于梗阻發(fā)生的部位PTE可能表現(xiàn)為呼吸困難和右心衰竭;心包填塞可能出現(xiàn)Kussmaul征、奇脈計(jì)心音遙遠(yuǎn)非粒細(xì)胞缺乏的感染性休克除感染灶外,還可能有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肢端溫暖;伴粒細(xì)胞缺乏的感染性休克常無特異性感染灶第4頁,共25頁。1 休克的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測3 實(shí)驗(yàn)室檢查AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起,是組織灌注不足的
4、表現(xiàn)。在休克急性期,BUN升高、貧血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。ABG對(duì)確定氧合狀態(tài)和酸堿失衡有助。ECG對(duì)于診斷缺血性心臟病損傷非常重要4 影像學(xué)檢查CXR檢查用于排除肺炎、肺水腫、張力性氣胸、心包填塞及其他心肺異常;CT可能有助于特殊情況下的針對(duì)性治療(隱形內(nèi)出血、動(dòng)脈夾層);TEE有助于準(zhǔn)確診斷導(dǎo)致休克的部分心臟和/或主動(dòng)脈疾病。肺灌注掃描用于確診大面積PTE。其他影像學(xué)檢查對(duì)休克急性期的評(píng)估鮮有幫助5 其他監(jiān)測技術(shù)第5頁,共25頁。2 急性心力衰竭1 定義ESC和ESICM將AHF定義為繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。AHF包括新發(fā)的AHF和慢性心力衰竭急性失代償。Kil
5、lip分級(jí)法根據(jù)臨床體征和胸部X片進(jìn)行分類,F(xiàn)orrester分級(jí)主要根據(jù)臨床特征和血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)分類,這2種方法已用于心肌梗塞后的AHF,因此最適用于新發(fā)的AHF。第3種方法是心衰臨床嚴(yán)重橫渡分級(jí),以臨床表現(xiàn)為分類依據(jù),主要用于心肌病患者,因此適于慢性失代償性AHF。2 ICU急性心力衰竭的特點(diǎn)大多數(shù)患者誘因和病因不易區(qū)別ICU患者病情危重和患者活動(dòng)受限,進(jìn)行輔助檢查不便同時(shí)合并其他終末器官疾病感染高血糖高分解代謝狀態(tài)第6頁,共25頁。2 急性心力衰竭2 AHF血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)臨床表現(xiàn)HRSBPCIPCWPK/F分級(jí)多尿低灌注終末器官低灌注急性失代償HF+/-低/高低/高輕高KI/FII+/-
6、高血壓HF正常高+/-18K2-4/F2-3+/-+/-+,CNS癥狀A(yù)PE+低低升高K3/F2+/-心休/低排+9016K3-4/F1-3少+嚴(yán)重心休90+/-18K4/F4極少+高CO HF+/-+/-K2/F1-2+-RHF常低低低低FI+/-+/-+/-第7頁,共25頁。2 急性心力衰竭3 ACPE(壓力性)非心源性肺水腫(滲透性)的鑒別病史和體檢:第三心音奔馬律是LVEDP升高和LHF的特異性表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查:ECG(心急缺血/梗死);BNP400pg/ml示心衰CXR:支氣管周圍間隙擴(kuò)大,Kerleys B線明顯,肺泡區(qū)不透X線增加,并融合成明顯的病變。外周相對(duì)不受累UCG:評(píng)估左心
7、室收縮和瓣膜功能PAC:PCWP18提示ACPE或容量負(fù)荷增加造成的肺水腫第8頁,共25頁。2 急性心力衰竭4 基于病理生理學(xué)改變的急性心力衰竭治療AHF的惡性病理生理循環(huán):心肌缺血、心肌抑頓或心肌冬眠AHF的治療目標(biāo):主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的癥狀包括控制血壓、心肌保護(hù)、神經(jīng)激素異常的糾正及其他臟器如腎的保護(hù)AHF的治療:急慢性心衰的治療原則相似,但在病因和誘因處理上有差別。新發(fā)AHF多系心急缺血引起,重點(diǎn)是處理原發(fā)病,必要時(shí)應(yīng)用輔助機(jī)械裝置和外科手術(shù)治療一般治療:包括液體監(jiān)測、積極控制感染、控制血糖(尤其是DM)、營養(yǎng)支持、保護(hù)腎功能等氧療和輔助呼吸:SaO295%。I
8、PPV僅用于AHF對(duì)擴(kuò)管、氧療、CPAP/BiPAP無效,或繼發(fā)于STEACS所致APE藥物治療:嗎啡;抗凝(ACS、AF);擴(kuò)管(高血壓、二尖瓣反流推薦SNP,ACS推薦NTG,奈西利肽PCWPCO);利尿(加量、持續(xù)、聯(lián)合);正力(左西孟旦);其他其他:IABP;ECMO;基礎(chǔ)疾病和合并癥的治療;外科治療第9頁,共25頁。2 急性心力衰竭目前存在的問題就今后的發(fā)展方向?qū)ふ倚乃サ奶禺愋詷?biāo)記物:美FDA批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平為100pg/ml,100400可能為在心功能不全的基礎(chǔ)上同時(shí)存在肺部疾病,如慢性肺心病、APTE。但是,老年、女性、腎功能低下、肺心病、急性肺栓
9、塞、ACS和高心排血量均可出現(xiàn)BNP升高;APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狹窄和心房粘液瘤時(shí),BNP水平降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高,即使血肌酐正常,也預(yù)示預(yù)后差。高血壓患者ST段下移、T波倒置的心肌勞損圖形是預(yù)測新發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。PAC的再評(píng)價(jià):ESC/ESICM推薦指征血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且對(duì)傳統(tǒng)治療未產(chǎn)生預(yù)期療效;肺淤血伴組織灌注不足的患者PiCCO:ITBV/EVLW。影響因素:稀釋溫度或脈搏輪廓的因素容量超負(fù)荷狀態(tài)時(shí)水和鹽的排除:tolvaptan和超濾法第10頁,共25頁。3 休克的分類、病理生理學(xué)和治療策略1 休克的定義與分類不同類型休克的臨床表現(xiàn)類型病因HRCVPCOSV
10、R外周灌注低容量失血或冷心源性心肌梗死冷梗阻性心包填塞、肺栓塞冷分布性感染性、神經(jīng)源性/正常暖第11頁,共25頁。3 休克的分類、病理生理學(xué)和治療策略2 休克的治療針對(duì)原發(fā)病因的特異性治療和針對(duì)休克的一般治療病因治療是關(guān)鍵血流動(dòng)力學(xué)支持:首要目標(biāo)是維持適當(dāng)?shù)腂P,其次是維持足夠的CO原則:維持適度的血容量;保證足夠的灌注壓;評(píng)價(jià)組織灌注主要措施:低容量性休克:若源于不可控制的失血,允許性低血壓!心源性休克:維持前負(fù)荷,強(qiáng)心藥梗阻性休克:輸液,升壓藥分布性休克:輸液,升壓藥第12頁,共25頁。3 休克的分類、病理生理學(xué)和治療策略其他措施遵循初始復(fù)蘇的一般原則保證通氣和氧合疼痛的控制嗎啡24mg
11、IV乳酸酸中毒的治療改善肝臟和全身灌注,pH7.15考慮NaHCO3嚴(yán)重全身性感染與感染性休克的EDGT指標(biāo)目標(biāo)值措施血容量CVP812mmHg每30min輸注500ml晶體液/膠體液灌注壓MAP6590mmHg血管活性藥物(升壓藥或擴(kuò)管藥)組織灌注UO0.5ml/(kg.h)RBC:Hct30%;多巴酚丁胺(2.520)ug/(kg.min)ScvO270%第13頁,共25頁。4 低血容量休克1 監(jiān)測臨床指標(biāo)負(fù)荷的監(jiān)測:補(bǔ)液試驗(yàn);TEE心臟功能監(jiān)測:PiCCO循環(huán)監(jiān)測:激光多普勒流速測定儀、直角偏振光譜成像技術(shù)組織氧代謝監(jiān)測:全身灌注指標(biāo)及局部組織管足指標(biāo)2 治療病因治療液體復(fù)蘇:心臟前負(fù)荷
12、維持循環(huán)容量結(jié)構(gòu)調(diào)整未控制出血的失血性休克復(fù)蘇第14頁,共25頁。5 分布性休克(感染、過敏、神經(jīng)源休克)1 監(jiān)測診斷主要依據(jù):病史和臨床表現(xiàn)感染性休克:明確的感染;SIRS;SBP低于90mmHg或降幅超過40gmmHg,至少1h,或血壓依賴于輸液或藥物維持;組織灌注不良(UO10或E0.1ug/kg.min)血流動(dòng)力學(xué)仍未改善,應(yīng)考慮心室輔助術(shù)后左心功能不全在試用大量血管活性藥物或IABP無效LVAD;術(shù)后右心功能不全在試用擴(kuò)容及擴(kuò)張肺動(dòng)脈藥物及強(qiáng)心藥失敗后應(yīng)考慮RVAD或肺動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏;雙心室功能不全,考慮DVAD或ECMO2 體外輔助循環(huán)裝置滾壓泵:ECMO效果取決于心臟和肺功能、結(jié)
13、構(gòu)是否能恢復(fù)。早期并發(fā)癥主要為(腦)出血,晚期則為腦缺血離心泵abiomed泵(心臟手術(shù)后長期輔助)、thoratec泵、berlin泵第17頁,共25頁。6 心源性休克的機(jī)械支持3 體內(nèi)循環(huán)輔助裝置heart mate泵navacor泵軸流泵IABP并發(fā)癥:肢體缺血、出血(抗凝過度、導(dǎo)絲穿破血管、球囊擴(kuò)張過度)、栓塞、感染、氣囊破裂第18頁,共25頁。7 ACS的處理1 定義:ESC/ACC重新定義心肌梗死,以心肌壞死為基礎(chǔ),主要取決于在臨床確定為缺血的情況下cTn的水平。2 診斷UAPESC/ACC關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)cTn升高或動(dòng)態(tài)變化,同時(shí)至少伴有下述證據(jù)之一心肌缺血癥狀;提示新發(fā)心肌
14、缺血的ECG改變(新發(fā)ST-T改變或LBBB);ECG上新出現(xiàn)病理性Q波;影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異?;虼婊钚募G失突發(fā)心源性死亡(包括SCA)基線cTn水平正常接受PCI后,如心肌壞死物水平升高超過URL,提示圍術(shù)期心肌壞死;cTn水平超過99百分位數(shù)的3倍倍定義為為PCI相關(guān)的心肌梗死基線cTn水平正常者接受CABG后,如心肌壞死標(biāo)志物水平升高超過URL99百分?jǐn)?shù),則提示圍術(shù)期心肌壞死;5倍合并ECG新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB或冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠脈閉塞或新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù),為CABG相關(guān)心肌梗死死亡后尸檢發(fā)現(xiàn)AMI的病理學(xué)改變第19頁,共25頁。7ACS的處
15、理鑒別診斷胸痛的鑒別診斷:心臟性疼痛缺血性疼痛心絞痛/心肌梗死cTn升高的鑒別診斷:急性和慢性充血性心力衰竭;腎衰;快速性或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯;急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中;肺栓塞和PAH;心臟挫傷、消融、起搏和心臟復(fù)律;浸潤性心臟疾?。谎仔约膊∪缧募⊙?;藥物毒性如阿霉素、5-FU;主動(dòng)脈夾層或肥厚型心肌??;甲減;心尖球型綜合征;橫紋肌溶解伴心肌損傷;嚴(yán)重疾病如敗血癥或燒傷。臨床分類由于早期再灌注可阻止發(fā)生可檢測的心肌壞死發(fā)生,在癥狀發(fā)作1h內(nèi)進(jìn)行溶栓的患者中流產(chǎn)的心肌梗死達(dá)25%危險(xiǎn)分層:目前正在研究涵蓋生物標(biāo)記物(如BNP)、遺傳標(biāo)記物、社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)因子等的危險(xiǎn)積分系統(tǒng)第20頁,共2
16、5頁。7 ACS的處理治療STEMI再灌注治療:溶栓、急診PCI、溶栓后介入(補(bǔ)救性PCI、易化PCI、溶栓后常規(guī)PCI、完全閉塞的梗死相關(guān)血管處理)NSTE-ACS的介入治療:若臨床條件許可,在考慮到并存疾病后,應(yīng)盡早實(shí)行早期介入急性期藥物輔助治療:阿司匹林和噻蒽并吡啶類藥物、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑、UFH/LMWH、直接凝血酶抑制劑、Xa因子抑制劑、抗栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用(通常所有病因均應(yīng)服用阿司匹林、氯吡格雷、一種抗凝血酶制劑)心肌梗塞并發(fā)癥:多數(shù)STEMI/NSTEMI死因?yàn)樾乃ズ蜋C(jī)械并發(fā)癥心臟破裂、乳頭肌功能失調(diào)、檢索斷裂導(dǎo)致的二尖瓣反流、室間隔穿孔減少繼發(fā)事件的治療:
17、ACEI/ARB、他汀類、長效RB、ICD特殊病人群體:高齡、DM、腎功能不全等第21頁,共25頁。8 嚴(yán)重心律失常的處理病因器質(zhì)性心臟病、原發(fā)性電學(xué)異常、誘因特點(diǎn)和識(shí)別危險(xiǎn)性VPB:QRS0.12s,振幅10mm,QRS形態(tài)明顯切跡和不規(guī)則;T波尖銳,對(duì)稱,與QRS主波同向;ST段呈水平狀或等電位線室性心動(dòng)過速(非持續(xù)、持續(xù)、束支折返性、雙向性、Tdp)心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)嚴(yán)重緩慢性心律失常:SSS、嚴(yán)重AVB第22頁,共25頁。8 嚴(yán)重心律失常的處理急性期治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的惡性心律失常不宜過分強(qiáng)調(diào)診斷,立即同步直流電復(fù)律,建議單相波能量150J200J,無效可遞增電復(fù)律無效或轉(zhuǎn)復(fù)后不易維
18、持正常心律者,可以胺碘酮、鎂、利多卡因、普魯卡因胺;如AMI后持續(xù)性VT/VF,需使用胺碘酮24h72h對(duì)于AMI后反復(fù)發(fā)作的藥物無效的VT/VF,治療的關(guān)鍵不是抗心律失常,二是積極進(jìn)行血管的開通治療,如急診PCI。若血管開通后仍反復(fù)發(fā)作VT/VF,可能為交感電風(fēng)暴,可選擇短效RB,應(yīng)用艾司洛爾時(shí)注意觀察肺部啰音情況和BP第23頁,共25頁。8 嚴(yán)重心律失常的處理急性期治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的惡性心律失常首選藥物,無效電復(fù)律。不主張反復(fù)試用多種藥物。無器質(zhì)性心臟病者可給予普羅帕酮;ACS選擇胺碘酮;AMI后加速性VT無需處理;特發(fā)性左后分支型VT或短聯(lián)律間期觸發(fā)的VT選擇維拉帕米。應(yīng)用胺碘酮時(shí),低鉀血癥者,需積極補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂,以防QT間期延長和Tdp;同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測臨床和ECG;只能用5%葡萄糖配置對(duì)Tdp,要觀察其發(fā)作前的QT間期和血鉀水平,若QT間期延長可使用異丙腎上腺素,1ug/min開始,維持HR100bpm;但AMI患者有條件者應(yīng)植入臨時(shí)起搏器,導(dǎo)管起搏心室,使HR100bpm左右AMI48h內(nèi)VF導(dǎo)致的SCA應(yīng)進(jìn)行最佳的抗缺血和血運(yùn)重建,無法實(shí)施血運(yùn)重建且有嚴(yán)重左心室功能障礙者,首選ICD治療,并行
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