酸堿失衡處理課件

1、酸堿失衡的處理臨床藥學 2016.03判斷酸堿失衡常用檢測指標指標正常值意義PH 7.357.45：失代償性酸中毒 ：失代償性堿中毒HCO3- 2331mmol/L原發(fā)性：代酸原發(fā)性：代堿PaCO235-45mmHg原發(fā)性：呼堿原發(fā)性：呼酸TCO22429mmol/L既受呼吸因素影響，又受代謝因素影響標準碳酸氫鹽SB24 mmol/L原發(fā)性：代酸原發(fā)性：代堿實際碳酸氫鹽AB24 mmol/L原發(fā)性：代酸原發(fā)性：代堿緩沖堿BB48 mmol/L原發(fā)性：代酸原發(fā)性：代堿堿剩余BE03 mmol/L負值增大：代酸正值增大：代堿陰離子間隙AG1215mmol/L反映血漿固定酸含量，區(qū)分代酸的類型和混合

2、型酸堿平衡紊亂BB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，反映血液堿的總量.BE：標準條件下，將1升全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量AG：血Na+濃度減去血Cl和HCO3的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值SB與AB的關系 AB受呼吸因素和代謝因素的影響 正常人ABSB ABSB CO2 滯留 ABSB CO2排出過多 兩者皆低 代酸并呼堿 兩者皆高 代堿并呼酸代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH變化代謝性堿中毒機體調(diào)節(jié)酸堿失衡-肺、腎調(diào)節(jié)機體調(diào)節(jié)酸堿失衡-組織細胞調(diào)節(jié)酸堿失衡處理酸堿失衡處理酸堿失衡處理

3、的基本原則 積極治療原發(fā)病； 積極預防醫(yī)源性酸堿失衡：特別是代堿，還有機械通氣不當引起的酸堿失衡； 水、電解質(zhì)和酸堿失衡同步糾正； 根據(jù)血氣變化逐步糾正，不可矯枉過正。一、代謝型酸中毒以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 AG正常型代酸特點 血漿HCO3減少 血Cl含量增加 AG正常 原因：排酸減少：急、慢性腎衰泌H減少HCO3丟失：嚴重腹瀉、小腸及膽瘺管等入酸增多：攝入含氯酸性藥過多 AG增大型代酸特點 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常原因：產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少入酸增多：攝入水楊酸類藥(固定

4、酸)過多代謝型酸中毒的病理生理改變血漿的緩沖: H+ HCO3- H2CO3 呼吸調(diào)節(jié)： H+ 肺通氣量 CO2排出腎的代償：泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性組織細胞緩沖： H+ K+ 高血鉀代償速度立即反應minutes2-4h3-5day中和H+paCO2 胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式代償速度立即反應minutes2-4h3-5day代酸對機體的作用酸堿失衡處理酸堿失衡處理酸堿失衡處理臨床表現(xiàn)呼吸: 呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率可高達40-50次/分，呼出的氣體帶有酮味（爛蘋果氣味）循環(huán)：酸中毒

5、時H+增高，且常伴血K+增高，兩者都可抑制心肌收縮力，出現(xiàn)心跳減慢，心音降低，心律失常，血壓低。K+增高，刺激毛細血管擴張，可出現(xiàn)面部潮紅，口唇櫻桃紅，但休克時，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。神經(jīng)：H抑制腦細胞代謝活動，主要表現(xiàn)為抑制癥狀，可有表情淡漠、疲乏無力、嗜睡、精神混亂、定向感喪失、木僵、昏迷肌肉：酸中毒時常伴有高鉀，可引起肌張力降低、腱反射減弱或消失，骨骼肌無力，弛緩性麻痹消化：食欲不振，惡心嘔吐等動脈血氣分析pH（ 7.35）HCO3- PaCO2 正?；蜉p度代謝性酸中毒實驗室檢查心電圖：T波升高，QRS波變寬，PR間距延長尿pH常低于4.5尿酮體陽性血清鉀診斷：病因 + 特征呼吸+實驗室

6、檢查治 療病因治療-首要任務輕度代酸（血漿HCO3-為16-18mmol/L），一經(jīng)消除病因和補液糾正缺水后，一般不需要用堿性藥物治療。嚴重的代酸應予堿性藥物糾正。碳酸氫鈉作用快，療效好，對代酸患者可改善心功能，多為臨床應用，其它的堿性藥物基本上都被淘汰了。治 療臨床上常用5碳酸氫鈉。具體計算公式為： 所需HCO3-的量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-測得值（mmol/L）體重（kg）0.4 5%NaHCO3（ml）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-測得值（mmol/L）體重（kg）0.6注意： 5%碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12m

7、mol。 一般將計算所得的輸給量的一半在2-4h內(nèi)輸完，以后再根據(jù)血氣分析結(jié)果決定是否繼續(xù)輸入余量。 由于代謝性酸中毒時血Ca2+增多，而酸中毒糾正后減少，故不宜使血漿HCO3-過快超過14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出現(xiàn)應給予靜推葡萄糖酸鈣治療。此外，在糾正酸中毒同時大量K+移到細胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應注意補鉀。碳酸氫鈉副作用：導致水、鈉潴留，增加心臟負荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低鉀血癥，引發(fā)心律失常；可使氧離曲線左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；可加重腦組織酸中毒；使用不當，可致代堿，反倒加重病情。因此，臨床補堿量宜小不宜大，且應將總量分次補給。

8、對急性代酸患者，補堿后HCO3-升至1416 mmol/L即可。寧酸勿堿原則酸堿失衡處理二、代謝型堿中毒以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：代謝型堿中毒的病理生理改變體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換: 肺的代償調(diào)節(jié)： 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)： 泌H+ 泌NH4+減少，HCO3-重吸收減少 低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿 OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-H K交換低鉀血癥pH代堿機體的代償調(diào)節(jié)酸堿失衡處理代堿對機體的作用酸堿失衡處理臨床表現(xiàn)呼吸: 抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢循環(huán)：伴有低鉀血癥，可出現(xiàn)心跳加快，血

9、壓正常或下降。神經(jīng)：腦細胞代謝障礙，主要表現(xiàn)為焦慮、激動、強直、抽搐、感覺異常，譫妄、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。肌肉：堿中毒時常伴有血中離子化鈣減少，可出現(xiàn)肌張力增加，腱反射亢進和手足抽搐的表現(xiàn)。診斷檢查1.血液檢查 血氣分析：血液PH值高于7.45，血漿HCO3-高于正常值，PCO2高于40mmHg。2.尿液檢查 尿PH值高于7.0。治 療治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）三、呼吸型酸中毒以血漿 PaCO2原發(fā)性增加和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因：呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當慢阻肺診斷：血氣分析急性呼吸性酸中毒時，PH值低于7.30，PaCO2增高，血漿HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒時，PH值下降，PaCO2增高，血漿HCO3-增加。臨床表現(xiàn)呼吸: 慢性換氣衰竭，無效型呼吸，如哮喘、呼吸困難。神經(jīng)：表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、定向力喪失、木僵、譫妄，甚至昏迷肌肉：腱反射減低，骨骼肌無力，弛緩性麻痹。皮膚：皮膚常干燥、蒼白，嚴重換氣不足時四肢末梢發(fā)紺。治 療四、呼吸型堿中毒以血漿 PaCO2原發(fā)性減少和pH增高為特