彌漫性血管內凝血和休克課件_第1頁
彌漫性血管內凝血和休克課件_第2頁
彌漫性血管內凝血和休克課件_第3頁
彌漫性血管內凝血和休克課件_第4頁
彌漫性血管內凝血和休克課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩18頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、 第九章彌漫性血管內凝血和休克第一節(jié) 彌漫性血管內凝血一、概念 (補充) 由于某些致病因子的作用,首先激活機體的凝血系統(tǒng),產(chǎn)生大量凝血酶,血液處于一種高凝狀態(tài),在微循環(huán)內形成廣泛性微血栓;隨后由于凝血過程中消耗了大量凝血因子和血小板,血液由高凝狀態(tài)轉變?yōu)榈湍隣顟B(tài);同時又激活纖溶系統(tǒng)和其他抗凝機制,導致患畜發(fā)生明顯的出血、貧血、休克、器官功能障礙。這樣一種危重的病理過程稱為DIC。二、彌漫性血管內凝血的原因和機理原因:DIC可見于家畜內科病(如胃腸炎、馬屬動物急性結腸炎),外科?。▏乐貏?chuàng)傷、燒傷、大型手術),產(chǎn)科?。y產(chǎn)、流產(chǎn)、宮內死胎),寄生蟲?。ㄅL├障x病),傳染病(急性豬瘟、豬丹毒、馬傳染

2、性貧血、新城疫、馬立克氏病、雞淋巴細胞性白血?。[瘤性疾?。ㄑ芰?、黑色素瘤全身化,其他惡性腫瘤),異型輸血,以及缺氧、酸中毒、休克、肝功能不全等病理過程中。 發(fā)病機理:DIC的發(fā)生,本質上是機體的凝血機制和抗凝血機制之間的平衡關系被破壞所引起的。 (一)凝血機制被激活1啟動外源性凝血系統(tǒng)2啟動內源性凝血系統(tǒng) 3血細胞損傷4其他促凝血物質進入血液 細菌、病毒、原蟲、轉移癌細胞入血,經(jīng)表面接觸 XIIXIIa,啟動內源性凝血。急性壞死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血,可激活凝血酶原 凝血酶。有些蛇毒可使凝血酶原變?yōu)槟福ㄤ忳[蝰蛇)。(二)抗凝血機制被激活1蛋白C (protein C,肝細胞合成,

3、以酶原形式存在于血液中)血栓調節(jié)蛋白+凝血酶 活性蛋白C膜上凝血酶的受體之一。與凝血酶結合后,降低其 凝血活性,大大增強其激活蛋白C的作用) 2抗凝血酶-(AT-)3組織因子途徑抑制物(TFPI)4纖溶系統(tǒng) 都具有強烈的抗凝血作用 二、彌漫性血管內凝血的病理變化與臨床表現(xiàn)(一)微血栓形成與器管功能改變DIC形成的廣泛性微血栓,可引起所在器官發(fā)生缺血性障礙。發(fā)生于腎:腎皮質壞死,可發(fā)生急性腎功能衰竭;發(fā)生于腦:神經(jīng)元變性壞死,可發(fā)生昏迷;發(fā)生于心:心缺血壞死,可發(fā)生急性心功能不全、心源性休克;發(fā)生于肺:換氣障礙,可發(fā)生急性呼吸衰竭;發(fā)生于腎上腺:可引起皮質出血性壞死。(二)出血出血是DIC最常見

4、的臨床表現(xiàn)之一,主要見于皮膚、肺、黏膜(消化道、呼吸道、泌尿道)。為滲出性出血。常為小點狀(瘀點),嚴重時呈瘀斑(片狀出血)。原因:1許多病因可損傷微血管壁,微血栓形成后也可引起微血管壁損傷;2在DIC發(fā)生發(fā)展中凝血物質被消耗減少,發(fā)生凝血障礙,導致出血;3FDP(降解產(chǎn)物)、AT-等有很強的抗凝血作用。(三)休克 DIC和休克可互為因果,形成惡性循環(huán)。原因:1微循環(huán)內廣泛性微血栓,形成造成微循環(huán)淤血,使回心血量減少;2廣泛出血使血容量減少;3DIC使心肌損傷,引起心輸出量減少。這些因素綜合作用,造成微循環(huán)灌流不足。(四)貧血 DIC時發(fā)生一種特殊的貧血,稱為微血管病溶血性貧血。原因:1微血栓

5、中的纖維蛋白細絲形成網(wǎng),扣留紅細胞,紅細胞不斷被沖擊,發(fā)生破裂,形成不同形狀的裂體細胞(schistocyte)。2DIC時組織局部發(fā)生缺氧、酸中毒,使紅細膜代謝和膜穩(wěn)定性發(fā)生改變,在循環(huán)中易碎裂。3出血可引起出血性貧血。四、治療原則1防治原發(fā)?。喝玑槍毦x用有效抗菌物以控制感染。2改善微循環(huán):疏通被堵塞的微血管,增加血液灌流量,如注射低分子右旋糖酐(dextran)來輸液擴容、解除血管痙攣。3建立新的凝血機制與抗凝機制之間的平衡:如在高凝期可用肝素(heparin)抗凝,它能阻斷凝血酶的作用;在繼發(fā)性纖溶期可用抗纖溶藥,如6-氨基己酸(aminocaproic acid),它能防止纖溶過

6、度。第二節(jié) 休 克休克指動物體受某些有害因素作用所發(fā)生的血液循環(huán)障礙,主要是微循環(huán)血液灌流不足,導致各重要器官機能代謝紊亂和結構損傷的兩種全身性病理過程。 典型臨床表現(xiàn)是血壓下降,脈搏頻弱,皮膚濕冷,可視粘膜蒼白或發(fā)鉗、尿量減少、反應遲鈍、重者昏迷。 一、休克的原因和類型(一)根據(jù)休克原因分類1感染性休克 2過敏性休克 3心源性休克 4失血性休克 5創(chuàng)傷性休克 6燒傷性休克 7神經(jīng)原性休克 一、休克的原因和類型(二)按休克的血液動力學特點分類1低動力型休克 因其特點是心臟排血量低,外周血管阻力高,又稱低排高阻性休克。失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性、心原性休克和大多數(shù)感染性休克均屬此類。2高動力型休克 因其特點是心臟排血量高,外周血管阻力低,又稱高排低阻性休克。部分感染性休克屬于此類。二、休克發(fā)展的分期

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論