心臟疾病超聲診斷

1、關于心臟疾病的超聲診斷第一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 但室壁厚度常在正常范圍之內或變薄.心肌廣泛變性壞死,間質結締組織增生,纖維化,心內膜增厚,可有附壁血栓形成.第二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 由于心肌纖維化收縮力減弱,心排血量減少,心室舒張期和收縮期末期容量增多,心腔逐漸擴大,造成二,三尖瓣相對關閉不全,繼而發(fā)生充血性心力衰竭.心肌纖維化病變累及起搏傳導系統(tǒng),可導致各種傳導阻滯和心律失常.第三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 1.二維及M型超聲心動圖 第四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (1)腔室大小的改變:各房室內徑

2、增大,以左室左房增大為著.左室呈球型擴大,內痙60mm,部分患者可超過80mm.由于左室后壁向后擴張,二尖瓣裝置后移,二尖瓣葉亦被向后而遠離室間隔,故左室流出道增寬.少數(shù)病例以右心擴張為主,嚴重者可發(fā)展為右心衰竭.第五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)室壁的改變:室間隔及左室壁厚度正常,與擴大腔室相比而呈相對變薄,室壁增厚率下降,室間隔及左室后壁運動呈彌漫性減弱.第六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (3)瓣膜的改變:各瓣膜不厚,但由于左室舒張壓較高,二尖瓣開放幅度減低,開放時間縮短,瓣膜開口前后徑20mm,故與擴大心腔相比,呈大心腔小瓣口的典型超聲特征. (4)

3、附壁血栓形成:擴大心腔內可見回聲增強的附壁血栓光團,以心尖部多見.第七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.多普勒超聲心動圖 主動脈血流峰值降低,在擴大的左,右房內可見到二尖瓣和/或三尖瓣關閉不全的收縮期返流信號.第八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第七節(jié) 感染性心內膜炎的病理聲像圖 感染性心內膜炎是由化膿菌感染所致的心瓣膜,心內膜炎癥.根據(jù)細菌毒力大小與病程長短分為急性和亞急性感染心內膜炎.第九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性感染性心內膜炎多發(fā)聲在正常心內膜,以主動脈瓣多見.亞急性感染性心內膜炎多發(fā)生于原有器質性心臟病的病人,如風心,先心或人工瓣置換術

4、后.第十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 病變可位于瓣膜閉合緣或瓣葉任何部位,形成粗大不規(guī)則,灰黃色或褐色,質脆易碎的贅生物(血栓),由于小扳,纖維蛋白,血細胞組成,其中可有細菌團或鈣鹽沉著.第十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 瓣膜繼而纖維增厚,壞死,形成缺損或發(fā)生穿孔.累及腱索,乳頭肌,可導致腱索,乳頭肌斷裂,兩者多可造成瓣膜關閉不全,累及主動脈壁者產生主動脈瘤.第十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 1.二維超聲心動圖第十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (1)可直接顯示贅生物附著的具體部位,大小,形態(tài),活動度及纖維化,鈣化

5、程度以及并發(fā)癥,如腱索斷裂,瓣膜穿孔,瓣膜膿腫,瓣膜瘤等.病變以二尖瓣最常見,也可單獨或復合累及主動脈瓣,肺動脈瓣,但三尖瓣少見.也可見于心房,心室間隔內膜面.第十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)贅生物呈團塊狀,息肉狀,葡萄狀或條狀,直徑小的為2mm-3mm,大的可達1cm-2cm.中等度至強回聲,邊緣多模糊或毛刺狀,可一個或多個呈蓬草樣.第十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (3)贅生物可隨血流及瓣膜的活動而擺動,可脫落造成遠隔器官血管栓塞. (4)瓣膜受損穿孔或腱索斷裂時,瓣葉失去正常形態(tài),出現(xiàn)瓣膜脫垂及連枷樣運動,并出現(xiàn)瓣膜關閉不全征象.有二尖瓣瘤形成

6、時,二尖瓣左房側可見到二尖瓣呈風袋樣結構.第十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.多普勒超聲心動圖 取樣容積置于贅生物所在瓣口,可探測到返流信號及返流分布范圍的返流量.第十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 1.風濕性心臟瓣膜病 風濕性瓣膜病瓣膜纖維化和鈣化,病變以瓣緣最為突出,有明顯瓣口狹窄,瓣葉交界處和瓣緣見細小結節(jié)狀光團,附著牢固,瓣膜運動僵硬.而感染性心內膜炎贅生物較大,活動幅度較大.第十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.左房粘液瘤 粘液瘤多帶長蒂,常附著于房間隔中段,并隨心臟收縮,舒張往返于房室之間.瓣膜完好.第十九張，PPT共一百

7、零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第八節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理聲像圖 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟疾病,它和其他因冠狀動脈供血不足(如痙攣)而引起的缺血性心臟病一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病.第二十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)冠狀動脈病變的部位,范圍,血管阻塞,心肌受累程序不同,臨床上冠心病可分為五種類型: 隱匿型(無癥狀型); 心絞痛型; 心肌梗塞性; 心力衰竭和心律失常型; 猝死型.第二十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十三張，PP

8、T共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月，第二十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 冠狀動脈有左,右兩支,分別起始于左,右冠狀竇內.左冠狀動脈總干長1cm-3cm,壁厚0.1cm-0.2cm,開口處外內徑0.4cm-0.5cm,隨后分為前降支和回旋支.第二十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 前降支供血給左右心室前壁部分,室間隔前上2/3及二尖瓣前外乳頭肌等.冠狀閉塞既血管內徑狹窄超過50%-75%時可引起左室前壁,部分室間隔相應心肌壞死.回旋支供血給左心房左心室前壁上部

9、,左心室外側壁,后壁的一部分及后內乳頭肌,閉塞時可引起左室外側壁等處心梗.第二十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 右冠狀動脈總干長1cm-3cm,壁厚與左冠脈相近,內徑0.4cm-0.5cm,供血給左右心室后壁和室間隔后下1/3,心臟隔面及右心房,右心室前壁.第二十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 后壁心梗多數(shù)是由右冠狀動脈閉塞引起的.動脈粥樣硬化可累及血管中的1支或2支,以左前降支受累最常見,病變也重要,然后依次為右冠狀動脈,左回旋支和左冠脈主干.但也可幾支血管同時受累.第三十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 為明確冠狀動脈分支對相應供血區(qū)室壁功能的影

10、響,可把左室游離壁與室間隔分成若干節(jié)段,目前臨床以17段法.第三十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月1,前壁基底段 2,前間隔基底段 3,下間隔基底段 4,下壁基底段 5,下側壁基底段 6.前側壁基底段 7,前壁中間段 8,前間隔中間段 9,下間隔中間段 10,下壁中間段 11,下側壁中間段 12,前側壁中間段 13,前壁心尖段 14,室間隔心尖段 15,下壁心尖段 16,側壁心尖段 17,心尖部第三十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 1.室壁運動異常 正常室間隔運動幅度0.3cm-0.8cm,左室后壁運

11、動幅度0.7cm-1.5cm.與梗塞部位一致的節(jié)段性室壁運動異常是超聲診斷心肌梗塞的主要依據(jù),主要有四種類型:第三十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 節(jié)段性運動減弱,室壁運動幅度5mm; 節(jié)段性運動喪失,室壁運動幅度2mm; 節(jié)段性矛盾運動,收縮期室壁膨出;第三十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 節(jié)段性運動增強.運用M型超聲心動圖可實測出運動幅度參數(shù).第三十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 陳舊性心梗的動能異常,取決于局部瘢痕的纖維增生及修復情況.通常以運動減弱多見,運動消失及矛盾運動較少見.部分陳舊性下壁心梗患者,室壁運動可完全恢復正常.第三十七張，

12、PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.心肌回聲改變 陳舊性心梗者,受累心肌內瘢痕形成,可見局部呈點片狀或回聲增強斑.第三十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.室壁收縮期厚度改變 通常梗塞區(qū)室壁增厚率減小,甚至為零,急性心梗時不但不增厚,甚至變薄呈負值,此為心梗與心絞痛的主要區(qū)別之一.第三十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月4.左心功能改變 急性心肌梗塞常出現(xiàn)心力衰竭.左室每搏排血量(SV),心排血量(CO),射血分數(shù)(EF)及左心短軸縮短率(FS)降低.M型超聲心動圖二尖瓣活動曲線示左室舒張動能降低:E峰降低,A峰增高,A/E比值減小.第四十張，PPT共一百零二

13、頁，創(chuàng)作于2022年6月5.血流動力學改變 收縮期血流峰值速度下降,病變累及乳頭肌腱索時可出現(xiàn)二尖瓣關閉不全的血流頻譜.第四十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月6.右室梗塞 右冠狀動脈附近端閉塞所致,多與左室梗塞合并發(fā)生.其特征為:右室擴大,右室壁收縮異常,室間隔矛盾運動.臨床上病人常有原因不明的右心衰竭和低血壓.第四十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗塞并發(fā)癥 1.真性室壁瘤(心肌膨脹瘤) 在心腔壓力作用下,心壁壞死心肌或瘢痕組織向外膨出而形成.主要發(fā)生在左心室前壁,心尖區(qū).室壁瘤處心內膜完整,室壁運動消失及矛盾運動,瘤內可有附壁血栓.第四十三張，PPT共一百零

14、二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.假性室壁瘤 心臟游離壁內膜中膜破裂后血塊阻塞和心包臟層(既心外膜)所包裹而形成與左室腔相交通的囊腔.患者自然病程較真性室壁瘤更兇險,易自發(fā)性破裂而猝死.2-DE特征為心內膜或中膜連續(xù)性中斷,假性室壁瘤瘤腔呈囊性球狀或葫蘆狀與室腔之間有狹窄的通道相交通. 第四十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.乳頭肌功能不全 由于乳頭肌缺血,壞死,纖維化,收縮期無力牽引二尖瓣葉,致使二尖瓣向左房過度膨出,而致關閉不全.2-DE表現(xiàn)為乳頭肌反光增強,回聲不均勻,二尖瓣前后葉對合錯位,脫垂.第四十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月4.乳頭肌斷裂 是急性心肌梗

15、塞少見而嚴重的并發(fā)癥,約占1%.臨床上可突發(fā)肺水腫,心源性休克.2-DE特征是:受累二尖瓣運動幅度大,收縮期瓣尖及部分或整個瓣葉突入左房,重者呈連枷樣運動,并由此產生二尖瓣返流.有時可見到乳頭肌斷端.第四十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第九節(jié) 高血壓性心臟病的病理聲像圖 高血壓性心臟病是因周圍血管小動脈玻璃樣變,管腔狹小而使體循環(huán)血壓增高所造成的心臟損害.第四十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共

16、一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 早期由于高血壓使心臟前負荷增加,左室壁心肌肥大增

17、厚,但心腔大小改變不大(左室行心性肥厚).第六十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 晚期心肌應力和順應性下降,舒張功能受損常出現(xiàn)與收縮受損之前.左心室負荷進一步加重,肥厚心肌代償作用喪失,心臟遂逐漸擴張(左室離心性肥厚).第六十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 動脈粥樣硬化致血管狹窄,彈性下降,可進一步加重血壓升高,故高血壓病常與冠心病并存并相互影響,心功嚴重受損后可發(fā)生左心衰竭.由于心肌肥厚,乳頭肌缺血,左室擴張,可致二尖瓣關閉不全.第六十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 1.左室肥厚 是高血壓性心臟病的主要超聲表現(xiàn).超聲檢出室壁肥厚早于心

18、電圖,敏感性大于心電圖.高血壓病的室壁肥厚可分為三種類型: 第六十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 對稱性向心性肥厚:為大多數(shù),室壁隔與左室后壁增厚,室間隔肥厚發(fā)生較早,程度也大于后壁,兩者厚度均超過11mm,但室間隔與左室后壁厚度之比1.3:1.第六十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 非對稱性肥厚:室間隔增厚明顯,與左室后壁之比1.3:1,左室腔偏小,也稱為高血壓性肥厚型心肌病樣改變,乳頭肌厚度與室壁厚度一致.對稱性和非對稱性肥厚兩型在病理上都表現(xiàn)為向心性肥厚. 第六十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 擴張性離心性肥厚:在室壁中等肥厚基礎上伴有體積增

19、大,其病理特點是離心性心肌肥厚伴肌原性心腔擴張,常見與高血壓性心臟病失代償期.第六十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.左室心肌重量增加 左水心肌重量增加是高血壓病的早期表現(xiàn),高血壓病患者心肌重量增加的檢出率高于肥厚檢出率.但左室重量正常值隨性別和體表現(xiàn)積變動波動較大.第六十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.室壁運動幅度增強 高血壓性心臟病患者早期呈高動力型的心臟運動,室壁的運動幅度增強.在失代償期時,運動幅度減弱.第七十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月4.左室心功能變化 在心功能代償期,心肌收縮力甚強,射血分數(shù)增大,左室縮短率增大.但早期便可出現(xiàn)舒張

20、功能受損.功能失代償后,左心舒張及收縮功能均受損.第七十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 1.室間隔肥厚型心肌病:高血壓性心肌病須與室間隔肥厚型心肌病相鑒別.第七十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 高血壓病心肌肥厚多為均勻性,室間隔和左室后壁厚度比1.3:1.后者肥厚心肌常局限于室間隔,心尖部或乳頭肌,左室后壁及游離壁厚度均在正常范圍之內,室間隔和左水后壁厚度1:1.6(梗阻型心肌病M超二尖瓣前葉有典型SAM征象),且血壓正常.第七十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.主動脈瓣狹窄,主動脈瓣上及瓣下狹窄,主動脈縮窄均可引起室間隔,鄒室壁增厚,

21、但此類患者必有瓣膜或瓣上,瓣下器質性改變,不伴體循環(huán)血壓增高,可資鑒別.第七十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第十節(jié) 心臟腫瘤的病理聲像圖 心臟腫瘤分為原發(fā)性與轉移性兩大類.原發(fā)性心臟腫瘤較少見,與轉移性心臟腫瘤之比為1:13-1:39.原發(fā)性心臟腫瘤又分為良性腫瘤和惡性腫瘤.第七十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)粘液瘤 粘液瘤約占心臟良性腫瘤的50%-75%,左房多見,二維超聲可以確定粘液瘤的大小,形態(tài),數(shù)量,位置,活動性,蒂的長短等.第七十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 1.形態(tài) 心臟內單發(fā)或多發(fā)原形或橢圓形回聲稍強光團,輪廓清

22、晰,邊緣較規(guī)整,直徑1cm-10cm.第七十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.部位 左房粘液瘤多附著于房間隔卵圓孔邊緣,蒂長約2mm-5mm.右房粘液瘤根部大多附著于房間隔,左室,右室粘液瘤多在左右室流出道室壁上.第七十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.活動度 心動周期中作有規(guī)律的運動是粘液瘤的主要特征.左房及右房粘液瘤收縮期,舒張期瘤體活動在二,三尖瓣瓣口處,大的瘤體可脫入到左,右室腔內,造成瓣口阻塞.左右室粘液瘤瘤體較小,收縮期向留出道輸出端運動,舒張期向室腔內運動.第七十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 心臟粘液瘤主要須和心臟血栓鑒別

23、,尤其是左房粘液瘤.血栓多發(fā)生在血液滯留和局部室壁運動異常的患者,如在二尖瓣狹窄,房顫,心梗室壁瘤的基礎上,血栓多附著于房室壁上,無蒂,活動度小.第八十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 心臟轉移性腫瘤 身體各處惡性腫瘤均可經血循環(huán)或淋巴循環(huán)轉移至心臟,但以支氣管,肺,乳腺,縱膈,胃,食道等為主要原發(fā)部位.心房,心室及心包都可受累,似以右側更為多見.第八十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 轉移性腫瘤首先侵犯心外膜(心包臟層),致心包臟層,壁層凹凸不平,回聲不均勻,可見大小不等的回聲不均光團突入到心包臟,壁層之間.侵及心包的腫瘤可引起心包積液,隨著心包積液的增加,可

24、致心腔擴張受限.第八十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一節(jié) 心包疾病的病理聲像圖 心包是包繞于心臟及大血管根部之外的纖維漿膜囊,分纖維性心包和漿膜性心包兩部分.纖維性心包在心包最外層,由致密厚實而堅韌的結締組織構成,伸縮性較小.第八十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 漿膜性心包較薄而光滑,其壁層襯于纖維性心包的內面,并覆蓋于心臟外表面形成臟層(心外膜),心包臟層,壁層之間的腔隙稱心包腔,內含10ml-30ml液體,起潤滑作用.第八十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月一,心包積液 可因細菌,病毒,自身免疫,代謝障礙,腫瘤,創(chuàng)傷,理化等引起心包腔內液體增

25、加(積液).積液性質可分為漏出液,滲出液,血性或膿性.積液量迅速增多和/或積聚速度過快時,心臟舒張充盈受限,而出現(xiàn)心包填塞征.第八十五張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 二維超聲心動圖對心包積液的定性定量診斷有重要價值,目前心包積液的定量估測分為五級: (1)微量心包積液(50ml):位于房室溝心包腔的無回聲暗區(qū)寬2mm-3mm.第八十六張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)少量心包積液(50ml-100ml):局限于房室溝和左室后壁心包腔的無回聲暗區(qū)3mm-5mm. (3)中等量心包積液(100ml-300ml):左室后壁,心尖區(qū)和右室前壁心包腔的無回聲暗

26、區(qū)寬5mm-10mm. (4)大量心包積液(300ml-1000ml):暗區(qū)包繞整個心臟,寬10mm-20mm.可伴有心臟縮小及心臟擺動征.第八十七張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (5)極大量心包積液(1000ml-4000ml):左室后壁心包腔無回聲暗區(qū)寬20mm-60mm,右室前壁心包腔無回聲暗區(qū)寬20mm-40mm.可見明顯心臟擺動和蕩擊征.第八十八張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.M型超聲心動圖 M型超聲心動圖可與二維超聲法合用檢測心包積液.其主要優(yōu)點是能精確測量心包腔無回聲區(qū)寬度.但不能全面反映心包積液的分布情況.第八十九張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于20

27、22年6月 有心包積液時,于二尖瓣波群或心室波群處,右室前壁之前,左室后壁之后可見液性暗區(qū).大量心包積液時,隨著心臟的舒縮,心尖部間歇性進入聲束,在M型圖像于心胞積液區(qū)內間斷出現(xiàn)心尖的回聲稱蕩擊波癥.第九十張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月二,縮窄性心包炎 縮窄性心包炎系指因心包增厚,僵硬,纖維化所導致心臟舒張期充盈受限.以結核性心包炎最常見.第九十一張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 心包大量纖維素滲出及纖維組織增生,粘連,鈣化,臟,壁層融合增厚.由于心包運動僵硬,故心臟運動障礙,充盈期心臟舒張受限,回心血量減少,心搏出量降低,靜脈壓升高.第九十二張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月超聲診斷要點 1.二維超聲心動圖 (1)縮窄部位心包腔回聲不均,有絮狀光斑及強回聲光帶,心包臟,壁層明顯增厚3mm,單層或呈雙層.第九十三張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)心室壁舒張期活動受限,左右室腔內徑變小,左右房腔內徑增大,房室交界后角常150,舒張早期右室壁因受壓而塌陷. (3)吸氣時房間隔,室間隔左偏. (4)下腔靜脈及肝靜脈擴張.第九十四張，PPT共一百零二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.M型超聲心動圖 (1)心臟緩慢充盈期左室后壁活動幅度1mm. (2)室間隔運動異常.心房充盈期室間隔過度向前運動,舒張期