心肌細胞生物電現(xiàn)象

1、關于心肌細胞的生物電現(xiàn)象第一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、血液循環(huán)系統(tǒng)的構成 第二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血液循環(huán)的功能 心 泵血;內(nèi)分泌循環(huán)系統(tǒng) 輸送血液; 血管 調(diào)整器官血液分配 內(nèi)分泌第三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、本章的主要內(nèi)容 心臟生理 血管生理 心血管活動的調(diào)節(jié)第四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心電周期心動周期第五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟的基本結構第六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌組織的生理特性興奮性自律性傳導性收縮性 機械特性電生理特性第七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022

2、年6月心 肌 細 胞 的 類 型工作細胞：收縮性、興奮性、傳導性 無自律性（心房肌和心室?。┳月杉毎号d奮性、傳導性、自律性 無收縮性（特殊傳導系統(tǒng)）第八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 心臟的生物電活動 內(nèi)容1. 心肌細胞的生物電現(xiàn)象 內(nèi)容2. 心肌電生理特性第九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象（一）心室肌細胞的靜息電位電位值：- 90mV形成機理：K+的向外擴散K1通道 第十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）心室肌細胞的動作電位第十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心室肌細胞動作電位的構成除極過程（0期） 膜去極化，

3、Ap上升支復極過程 1期快速復極初期 2期平臺期(主要特征） 3期快速復極末期靜息期（4期）膜電位穩(wěn)定于Rp水平第十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）動作電位形成機制第十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月0 期: 心室肌細胞在竇房結傳來的動作電位刺激下,心肌細胞膜上Na+通道部分激活開放， 少量Na+內(nèi)流 膜部分去極化 去極化達閾電位，膜上Na+通道大量開放 出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流 膜完全去極化、反極化。第十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，開放時間短，電壓依賴性通道阻斷劑：河豚毒(tetrodotoxin,TTX

4、)快反應細胞：以Na+通道為0期去極的心 肌細胞快反應動作電位：快反應細胞產(chǎn)生的動作電位。第十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1 期： Na+ 通道失活關閉，一過性外向電流（Ito)產(chǎn)生，成分主要為K+，導致膜快速復極化2期：內(nèi)向電流=外向電流 平臺期，是心肌動作電位時程較長的主要原因，也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期的特征是：Ca2+的內(nèi)流抵消K+外流。第十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Ca2+ channelL-type Ca2+ channel:激活、失活、復活均慢，開放時間長，為電壓門控通道，是形成2期的主要離子，可被Mn2+和鈣通道阻滯劑如維拉帕米等阻斷

5、。第十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月IK通道IK通道在+20mV時激活，-40-50mV時失活，其激活和失活緩慢，可持續(xù)數(shù)百毫秒，又稱延遲整流電流（delayed rectifier）。盡管IK通道在0期去極末開始激活，但通透性增加緩慢，從而形成平臺期逐漸增大的外向K+電流。第十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3期：Ca2+通道失活，膜對K+通透性增高，K+外流進行性增加。* IK 在平臺期逐漸增大的IK電流導致平臺期的終止和觸發(fā)3期復極，直至3期復極到-50mV左右才關閉。* IK1 去極化關閉，復極化恢復開放，膜對K+通透性進行性增大，K+外流不斷增強，為再生性正

6、反饋過程，導致膜快速復極化。第十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月4期：膜電位數(shù)值已達靜息電位水平，但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化，膜內(nèi)多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+攝K+；由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+ ，通過Na+-Ca2+交換、膜上Ca2+泵排出胞外，使細胞內(nèi)外離子分布恢復到靜息狀態(tài)，保證心肌正常興奮性。第二十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負離子由膜內(nèi)向膜外流動，造成膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負離子由膜外向膜內(nèi)流動，導致膜復極或超極化。第二十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月

7、動作電位及其形成機制0期Na+內(nèi)流（再生性鈉電流）1期K+外流(Ito)2期K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡3期K+外流（Ik再生性復極）4期離子恢復（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+ 交換、 Ca2+泵）第二十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心肌的興奮性（一）心肌興奮過程中興奮性周期性變化 心肌細胞發(fā)生一次興奮后，興奮性會發(fā)生周期性變化，可用刺激閾值作為衡量指標第二十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 興奮性的周期性變化絕對不應期和有效不應期相對不應期超常期第二十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌興奮性的周期性變化有效不應期第二十五張，PPT共八十四

8、頁，創(chuàng)作于2022年6月局部反應期第二十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月相對不應期第二十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月超 常 期第二十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌細胞有效不應期特別長（約250ms）骨骼肌有效不應期約2-3ms神經(jīng)有效不應期約1ms第二十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 不應期長的意義:避免發(fā)生強直收縮,使心臟射血充盈交替進行第三十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月興奮性周期性變化與收縮的關系 心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。（1）不發(fā)生強直收縮 不應期相當于收縮期和舒張早期，

9、當刺激頻率多數(shù)刺激落在有效不應期內(nèi)，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強直收縮。 第三十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）期前收縮與代償間歇 期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。 代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。 第三十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）有關心肌收縮的幾點說明 對Ca2+o有明顯的依賴性 Ca2+oCa2+內(nèi)流肌縮力 Ca2+o

10、Ca2+內(nèi)流肌縮力 Ca2+o Ca2+內(nèi)流無興奮收縮脫耦聯(lián)第三十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月影響收縮的因素 a.前負荷的影響 b.后負荷的影響 第三十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+與Ca2+竟爭性地與原凝蛋白結合心縮力 d.交感神經(jīng)或兒茶酚胺 促進膜的鈣通道開放,加速Ca2+內(nèi)流,并促進肌質網(wǎng)終末池釋放貯存的Ca2+和促進ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯(lián)加強，心縮力增強。 e.迷走神經(jīng)或乙酰膽堿 增加膜對K+的通透性和抑制鈣通道開放, Ca2+內(nèi)流減少，心縮力減弱。第三十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月影響興奮性

11、因素 1.靜息電位水平 RP距閾電位遠需刺激閾值興奮性RP距閾電位近需刺激閾值興奮性第三十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.閾電位水平上移RP距閾電位遠需刺激閾值興奮性下移RP距閾電位近需刺激閾值興奮性第四十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.Na+通道的性狀 Na+通道所處的機能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素。完全備用 失 活 剛復活 漸復活 基本備用 產(chǎn)生AP 絕對不應期 局部反應期 相對不應期 超常期 興奮性正常 興奮性無 興奮性低 興奮性高第四十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月Na+通道狀態(tài)備用（關）激活（開）失活（關）第四十二張，

12、PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心肌的自動節(jié)律性自動節(jié)律性（自律性） 心肌能自動地、有節(jié)律地產(chǎn)生興奮的能力自律細胞： 心臟內(nèi)特殊傳導系統(tǒng)的細胞第四十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月產(chǎn)生自律性的基礎4期自動去極化凈內(nèi)向電流？第四十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）自律細胞的跨膜電位及其形成機制1.浦肯野細胞的動作電位 及其形成機制2.竇房結細胞的動作電位 及其形成機制第四十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月浦肯野細胞4期自動除極機制1.進行性增強的內(nèi)向電流 If （3期復極達-60mv時激活開放，-100mv時充分激活，去極化達-50mv時失活）。

13、2.復極化時外向電流K+逐漸衰減（當復極達-60mv時Ik就開始關閉，至最大復極電位時接近完全關閉。）第四十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月If電流與快鈉通道比較離子作用激活電壓阻斷劑第四十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月浦肯野細胞動作電位第四十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結細胞動作電位第五十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結細胞(慢反應自律細胞)的電位特征： RP：不穩(wěn)定，能自動去極化，=最大舒張電位。（缺乏K1通道） AP：分0,3,4三個時期，無1期和2期。第五十一張，PPT共八十

14、四頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）電位形成機制 0期：當4期自動去極化達到閾電位激活慢鈣通道（Ica-L型）Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、2第五十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活 + 激活鉀 通道（IK） Ca2+內(nèi)流+ K+遞減性外流 （因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、2第五十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月K+Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2第五十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結細胞4期自動除極機制1. Ik通道逐漸失活，K+外流進行性衰

15、減2. Na+內(nèi)流進行性增強（If ）3. T型Ca2+通道的激活， Ca2+內(nèi)流第五十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結細胞0期去極化機制1. 與Na +無關2. Ca2+內(nèi)向電流（L型Ca2+ 通道）第五十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結細胞與浦肯野細胞比較？心肌細胞分類？第五十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月快、慢反應心肌細胞AP的特征比較 快反應AP 慢反應AP電位幅度高 電位幅度低0期去極速度快 0期去極速度慢0期主要與Na+內(nèi)流有關 0期主要與Ca2+內(nèi)流有關具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道為主）Rp穩(wěn)定（普通心肌細胞）Rp不穩(wěn)定（

16、自律細胞） 不穩(wěn)定（自律細胞）通道阻斷劑：河豚毒 通道阻斷劑：Mn2+、異搏定第五十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 心臟傳導系統(tǒng)的自律性及影響因素第五十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結心房內(nèi)傳導房室交界房室束浦氏纖維100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依 次 降 低第六十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月正常起搏點竇房結潛在起搏點房室結等傳導系統(tǒng)竇性心律：心臟節(jié)律性活動以竇房 結為起搏點異位心律：以竇房結以外的部位為 起搏點的心臟活動第六十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月

17、竇房結對潛在起搏點的控制方式搶先占領超速驅動壓抑第六十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)屜日碱I超速抑制第六十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)屜日碱I：由于竇房結自律性高于其它潛在起搏點，當潛在起搏點4 期限自動去極化尚未達到閾電位水平時，已被竇房結傳來的沖動所激動而產(chǎn)生動作電位，其自身的自律性無法表現(xiàn)出來。第六十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月超速驅動壓抑當自律細胞受到高于它的固有自律頻率的刺激時，按外加刺激的頻率發(fā)生興奮，稱超速驅動。當外來超速驅動刺激停止后，自律細胞不能立即恢復其固有自律性活動，需經(jīng)一段時間才恢復其自律性。第六十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)

18、作于2022年6月影響自律性的因素4期自動去極化的速度最大復極化電位（最大舒張期電位）閾電位水平第六十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月自動去極化的速度快慢到達閾電位所需時間縮短延長單位時間爆發(fā)AP的次數(shù)多少自律性最大復極化電位水平小大與閾電位差距大小第六十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四、心肌細胞的傳導性和興奮在心臟的傳導（一）心肌細胞的傳導性 電傳導（二）興奮在心臟內(nèi)的傳導過程和特點第七十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月傳導過程第七十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結心房內(nèi)傳導房室交界 (結區(qū)）房室束浦氏纖維0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒第七十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月房室延擱及生理意義:興奮由心房向心室傳導過程中在房室交界處速度突然減