神經(jīng)外科手術(shù)麻醉胡曉

1、神經(jīng)外科手術(shù)麻醉胡曉顱腦生理 成人大腦重量約1350g，占人體體重的2%。大腦需要1215%的心輸出量靜息時(shí)腦氧耗CMRO2ml/100g/min，總的氧耗為47ml/min，占人體耗氧的20%。成人腦氧耗量CMRO2 為50 ml/min。大腦實(shí)質(zhì)的基本要求是氧氣和糖的釋入相匹配一致。 顱腦生理人腦能源主要來(lái)自葡萄糖氧化，正常人從100 ml腦血流內(nèi)攝取葡萄糖10 mg，10 mg 葡萄糖在810 sec內(nèi)需5.6 ml的氧分解之用。腦攝取全部葡萄糖量的85可分解為二氧化碳和水，轉(zhuǎn)化為能量；其余15以不全分解形成乳酸，極少部分形成糖元儲(chǔ)存在腦內(nèi)。正常腦組織每100 g僅可貯存糖元100 mg

2、，一旦氧合葡萄糖的供應(yīng)斷絕，ATP和糖元于10分鐘內(nèi)完全耗盡，腦機(jī)能很快喪失功能；臨床上腦血流供應(yīng)停止45 分鐘，可形成腦死亡。腦細(xì)胞的能量消耗分為兩部分，腦細(xì)胞電活動(dòng)所消耗，以及腦細(xì)胞基本代謝及生命維持所需，各占約50。 顱腦生理供應(yīng)大腦的動(dòng)脈主要是頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈。腦循環(huán)的特點(diǎn)高壓：腦基底動(dòng)脈環(huán)處平均動(dòng)脈壓與主動(dòng)脈壓力相當(dāng)，為100 mmHg。快速：3040cm/秒，比一般動(dòng)脈快一倍，全腦一次循環(huán)時(shí)間為1012 秒。自動(dòng)調(diào)節(jié)能力強(qiáng)：PaO2 及PaCO2 不變時(shí)，MAP在50 150 mmHg 范圍內(nèi)均可自行調(diào)節(jié)。正常血壓的病人，維持自動(dòng)調(diào)節(jié)的平均動(dòng)脈壓低限為50mmHg。 顱腦生理正常腦

3、血流量約占心輸出量的1520%，約750ml/min。腦灰質(zhì)與白質(zhì)的血流量分別為80和20ml/100g/min。多種因素可影響腦血流量。其中主要是腦阻力血管的口徑和腦動(dòng)脈灌注壓CPP（即顱內(nèi)平均動(dòng)脈壓MAP與平均靜脈壓MVP之差）。通常睡眠時(shí)，可增加10%的腦血流量CBF。腦血流量（CSF）腦灌注壓（CPP）/腦血管阻力（CVR）腦灌注壓（CPP）平均動(dòng)脈壓（MAP）顱內(nèi)壓（ICP） cvp增加經(jīng)顱靜脈致靜脈壓腦灌注壓腦血管阻力（CVR）8L/r 4 1/7 顱腦生理神外手術(shù)的麻醉重點(diǎn)是關(guān)于應(yīng)用的麻醉藥和麻醉技術(shù)對(duì)CBF的影響來(lái)管理。第一，大腦能量物質(zhì)的供給依賴(lài)于CBF，在缺血情況下，CBF

4、的輕度改變可影響神經(jīng)性預(yù)后。第二，CBF的控制主要在于對(duì)ICP的管理，因?yàn)镃BF隨血管收縮/擴(kuò)張因素的影響、如PaCO2和吸入性麻醉藥等作用，腦血流容量（CBV）也呈直線(xiàn)性變化， 化學(xué)代謝因素CMR：CMR受腦環(huán)境內(nèi)幾種現(xiàn)象的影響，包括神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)、麻醉藥和溫度等 功能狀態(tài)：CMR在睡眠時(shí)減少，任何引起興奮刺激等條件下增加。癲癇時(shí)會(huì)增加到極端，昏迷時(shí)也隨之減弱。麻醉藥：一般麻醉藥均抑制CMR，除了氯胺酮和N2O。溫度：體溫每下降1，CMR下降67%。 20時(shí)可引起EEG完全抑制；與麻醉藥引起的CMR減少相比，低溫在EEG抑制的同時(shí)可造成CMR的更多的減少。一般控制體溫3234為最好。 化

5、學(xué)代謝因素PaCO2：調(diào)節(jié)腦血管阻力最敏感的因素。PaCO2，腦血管擴(kuò)張，腦血流增加。PaCO2 5.3kPa（40mmHg）時(shí)每升高或降低1 mmHg, 腦血流量增加或降低12 ml/min/100g。（正常50ml/100g/min）。PaCO2 kPa（20mmHg）時(shí)，CBF減低約50。全麻期間應(yīng)維持PaCO2 2530mmHg?；瘜W(xué)代謝因素PaO2 :PaO2 在60100mmHg之間時(shí)對(duì)CBF沒(méi)有影響。當(dāng)全身性缺氧使組織發(fā)生乳酸性酸中毒及腦血管擴(kuò)張，PaO2 降低至正常以下（或PaO2 50mmHg）時(shí)，才可以對(duì)腦血管的舒縮產(chǎn)生影響。 化學(xué)代謝因素代謝因子：主要是pH及CO2/HC

6、O3的相對(duì)濃度變化。 肌原性因素在正常血壓范圍（60150mmHg）內(nèi)，血管平滑肌也對(duì)腦血流的控制有其固有能力，能在幾秒內(nèi)對(duì)小壓力范圍變化的血管內(nèi)壓力起反應(yīng)。 神經(jīng)源性控制內(nèi)源性因素包括膽堿酯酶、腎上腺素、5-羥色胺、腸肽等，通過(guò)影響血管張力而影響CBF。顱內(nèi)外血管的收縮受腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的支配，多數(shù)是來(lái)自顱外的交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)。正常情況下，對(duì)CBF的調(diào)節(jié)影響較小。 血液的粘稠度血液粘稠度與血細(xì)胞面積和血漿蛋白的濃度有關(guān)。血液稀釋或嚴(yán)重貧血時(shí)，腦血管阻力可降低4050%；腦血流速率增加。正常人體HCT為3545%，一般認(rèn)為HCT在3034%時(shí)的腦供氧最為理想。 血管活性藥物 全身

7、性血管擴(kuò)張藥：硝普鈉、硝酸甘油、肼苯噠嗪、腺甙、鈣離子拮抗劑等可引起腦血管擴(kuò)張，CBF增加或維持于低血壓前的水平，而在控制性低血壓時(shí)的使用可保持CBF穩(wěn)定。擴(kuò)血管藥物的使用在隨后也使CBV和ICP增加。 血管活性藥物兒茶酚胺類(lèi)興奮劑/拮抗劑 1興奮劑：如苯腎、去甲腎上腺素等有認(rèn)為會(huì)減少CBF，但許多研究提示CBF不變。1興奮劑：小劑量對(duì)腦血管無(wú)影響，但大劑量和有關(guān)生理抑制狀態(tài)等時(shí)候可引起CMR增加、伴隨CBF增加。阻滯劑：減少CMR、CBF或沒(méi)有作用。多巴胺：對(duì)正常腦血管主要起擴(kuò)張作用，而CMR變化很小。大劑量應(yīng)用時(shí)可能有血管收縮作用。多巴酚丁胺可使CBF和CMR分別升高20%。2興奮劑：2興

8、奮劑有鎮(zhèn)靜作用，如Clonidine，主要減少CBF，而對(duì)CMR無(wú)影響。對(duì)腦血管的作用不清。Dexmedetomine可引起血管收縮。年齡隨年齡增加CBF和CMR逐漸減少。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響 麻醉藥的腦保護(hù)的機(jī)制包括：抑制驚厥，增加腦血流量，和減少鉀外流。一般吸入性麻醉藥均具有腦血管擴(kuò)張作用。靜脈麻醉藥（除氯胺酮外）則使腦血管收縮。麻醉藥的劑量增加到一定時(shí)，腦電活動(dòng)被抑制甚可達(dá)等電位腦電，腦血流及腦代謝下降達(dá)50。此時(shí)如繼續(xù)加大麻醉藥劑量，CMRO2 卻不會(huì)繼續(xù)減少。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響靜脈麻醉藥：靜脈麻醉藥對(duì)CMR和CBF的作用一般為平行性改變，大多數(shù)使二者均減少。氯胺

9、酮為一個(gè)特例，使二者均增加。靜脈麻醉藥也直接作用于腦血管平滑?。ㄈ缪苁湛s、血管擴(kuò)張和自主調(diào)節(jié)功能的改變等），產(chǎn)生其絕對(duì)作用。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響巴比妥類(lèi)麻醉藥：強(qiáng)力腦血管收縮劑，通過(guò)收縮腦血管而減少腦血管灌注的同時(shí)，減少皮質(zhì)電活動(dòng)，因而減少大腦的代謝；以量相關(guān)的方式使CBF和CMR減少，CBF減少達(dá)48；使已升高的ICP下降約50；低碳酸血癥時(shí)巴比妥類(lèi)降CBF的作用加強(qiáng)。還能清除自由基，減少自由脂肪酸的釋放；減少腦水腫的形成；逆轉(zhuǎn)偷竊作用（局部缺血）；和減少顱內(nèi)壓。在大劑量產(chǎn)生腦電等電位變化的時(shí)候，經(jīng)常會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的心血管抑制；巴比妥類(lèi)的CBF/CMR抑制作用會(huì)很快發(fā)生耐受，故此限制

10、了巴比妥類(lèi)麻醉藥在腦保護(hù)方面的應(yīng)用。應(yīng)用巴比妥期間，自主調(diào)節(jié)機(jī)制和CO2通氣反應(yīng)均存在。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響異丙酚對(duì)CBF和CMR的作用與巴比妥類(lèi)相似，靜脈注射后使CBF和CMRO2均減低。應(yīng)用異丙酚期間，自主調(diào)節(jié)機(jī)制和CO2通氣反應(yīng)均存在。動(dòng)物模型上表現(xiàn)有抗癲癇作用。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響依托咪酯對(duì)CBF和CMR的作用與巴比妥類(lèi)相似，可使病人的CBF和CMRO2平行減低。應(yīng)用依托咪酯期間，自主調(diào)節(jié)機(jī)制和CO2通氣反應(yīng)同樣均存在。硫噴妥鈉對(duì)全腦的腦代謝CMR均產(chǎn)生抑制的作用；依托咪酯主要抑制前腦的CMR。顱內(nèi)腫瘤的病人使用依托咪酯可以降ICP，而不引起CPP的減少。依托咪酯可

11、產(chǎn)生與EEG癲癇波無(wú)關(guān)的肌陣攣。還表現(xiàn)出在有癲癇病人中促使發(fā)生腦電癲癇波發(fā)作的作用。另有研究發(fā)現(xiàn)，與異丙酚相比，在應(yīng)用于電除顫時(shí)依托咪酯應(yīng)用者有更長(zhǎng)時(shí)間的驚厥發(fā)作。麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響苯二氮卓類(lèi)藥物使得CBF與CMR平行降低。15mg安定可使頭部外傷病人的CBF和CMR分別減少25%；mg的咪唑安定可降低CBF達(dá)3034%?，F(xiàn)在認(rèn)為苯二氮卓類(lèi)藥物對(duì)CBF和CMR的抑制作用介于巴比妥類(lèi)和Narcotic類(lèi)之間。 苯二氮卓類(lèi)藥物拮抗劑氟馬澤尼對(duì)志愿者注射后，CBF、CMR和ICP無(wú)變化。但在逆轉(zhuǎn)麻醉病人時(shí)，CBF、CMR、ICP等作用也會(huì)被逆轉(zhuǎn)。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響Narcoti

12、cs：正常情況下Narcotics對(duì)CBF、CMR的作用不大，屬輕度適當(dāng)?shù)臏p少CBF和CMR。1mg/kg的Morphine時(shí)，對(duì)CBF無(wú)作用，而CMR減少41%。組胺（Histamine）是腦血管擴(kuò)張劑，可引起CBF增加，而CBF的作用還有賴(lài)于全身血壓的反應(yīng)。Morphine有組胺釋放作用，因此而影響CBF。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響給正常大腦Fentanyl時(shí)可引起中度CBF和CMR減少。和Morphine一樣，在有刺激等興奮作用存在的情況下，可引起大程度的CBF、CMR減少。給予2550g/kg的Afentanil并輔以ISO/N2O時(shí)，CBF沒(méi)有變化。Afentanil對(duì)ICP的作

13、用與Sulfentanil類(lèi)似，影響不大。Sulfentanil對(duì)CBF的作用依賴(lài)于其用量，對(duì)CBF和CMR的影響不大，或使二者減少。 Remifentanil的作用與其它narcotics一樣，小劑量時(shí)對(duì)CBF、CMR沒(méi)有什么作用，大劑量時(shí)可降低CMR和CBF。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響氟哌啶（Droperidol）它不是腦血管擴(kuò)張藥，對(duì)CBF和CMR的作用很小。有時(shí)會(huì)升ICP，可能是由于MAP的突然下降而引起的自主性腦血管擴(kuò)張作用。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響-羥丁酸鈉（r-OH）收縮腦血管，降低CBF和CMRO2。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響氯胺酮（Ketamine）升高CBF和

14、CMR，它可直接擴(kuò)張腦血管，升高ICP。Ketamine可保留CO2通氣反應(yīng)。苯二氮卓類(lèi)和ISO/N2O等麻醉藥/方法可阻滯或消除其升ICP的作用。麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響利多卡因（Lidocaine，Xylocaine）動(dòng)物試驗(yàn)中可呈量相關(guān)性降低CMRO2。人體應(yīng)用5mg/kg時(shí)降低CBF、CMR分別為24%和20%。利多卡因的單次應(yīng)用的最大劑量為2mg/kg，g/ml，即驚厥劑量。麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響吸入麻醉藥吸入性麻醉藥均呈量相關(guān)性降低CMR；可擴(kuò)張腦血管：氟烷安氟醚異氟醚=七氟醚=地氟醚。隨用量增加，ICP升高。已有嚴(yán)重顱內(nèi)高壓、且對(duì)ICP十分敏感的病人的麻醉處理中，應(yīng)先避

15、免使用吸入麻醉藥而應(yīng)用靜脈麻醉藥，直到顱骨及硬腦膜打開(kāi)之后再應(yīng)用吸入麻醉藥 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響異氟醚是眾多吸入性麻醉藥中唯一一種能在常規(guī)麻醉濃度下就產(chǎn)生等電位EEG的吸入性麻醉藥。它的的腦保護(hù)作用主要機(jī)制是與大腦皮質(zhì)電活動(dòng)減少有關(guān)的CMRO2 減少。異氟醚在產(chǎn)生腦電等電位的時(shí)候（MAC1 時(shí)），只有輕度血管擴(kuò)張和心肌抑制，CBF增加很少；只有MAC1.6 時(shí)，CBF才會(huì)成倍增加。異氟醚還能阻滯乳酸積累并延緩輕度缺血時(shí)ATP的清除。異氟醚麻醉不會(huì)產(chǎn)生EEG的尖波或棘波現(xiàn)象，不會(huì)造成癲癇樣運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響氟烷亦可隨麻醉加深產(chǎn)生皮質(zhì)腦電活動(dòng)減少，至產(chǎn)生腦電等電位時(shí)C

16、MRO2減少可達(dá)50。繼續(xù)增加麻醉深度的情況下會(huì)產(chǎn)生與劑量相關(guān)的氧化磷酸化毒性改變。表現(xiàn)出CMRO2的繼續(xù)減少。擴(kuò)張腦血管程度強(qiáng)于異氟醚。麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響安氟醚亦可產(chǎn)生隨麻醉加深而腦電活動(dòng)減少及腦代謝減少，MAC以上），特別是同時(shí)存在低碳酸血癥時(shí)，EEG會(huì)產(chǎn)生腦電多發(fā)癲癇樣尖波和棘波，甚至有癲癇發(fā)作，因此增加腦代謝。驚厥發(fā)作時(shí)CMR升高400%。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響七氟醚對(duì)CBF、CMRO2、ICP和EEG的影響和異氟醚相似。地氟醚對(duì)CBF、CMRO2、EEG的影響和異氟醚相似。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響笑氣可升高CBF、CMR和ICP，對(duì)大腦皮質(zhì)有一定興奮作用，興奮

17、交感神經(jīng)系統(tǒng)?？赊卓拱卜训闹掳d癇樣棘波和致癲癇作用。笑氣的彌散作用較強(qiáng)，可迅速?gòu)浬⒌礁髂X室腔隙，增加ICP 。單獨(dú)應(yīng)用N2O時(shí)，CBF、ICP升高明顯；與靜脈麻醉藥聯(lián)合使用時(shí)，腦血管擴(kuò)張作用減弱甚或完全消失；與吸入麻醉藥聯(lián)合使用時(shí)，CBF中度增加。腦腫瘤病人自主呼吸66%N2O時(shí)，ICP從13mmHg升高到40mmHg。肌松藥的影響 肌松藥對(duì)腦血管的作用是通過(guò)其組胺釋放作用而產(chǎn)生的。組胺可減少CPP同時(shí)增加ICP。箭毒AtracuriumMivacuriumCisatracurium。Vacuronium無(wú)組胺釋放作用。肌松藥可減低由于嗆咳造成的ICP升高。肌松藥的間接作用，如Pancuro

18、nium的交感興奮作用可升高M(jìn)AP，在顱內(nèi)順應(yīng)性差及自主調(diào)節(jié)機(jī)制損害時(shí)升高ICP 肌松藥的影響琥珀酰膽堿可使淺麻醉下病人的ICP升高，但I(xiàn)CP的升高與肌肉痙攣的關(guān)系并不一致。預(yù)先使用維庫(kù)溴銨等非去極化肌松藥后，ICP的增加作用被阻滯。 顱內(nèi)壓 顱腔和椎管腔是一固定的無(wú)彈性的封閉容器，顱腔的容積是恒定的。其內(nèi)容物有腦組織（8085），腦脊液（515），腦血容量（36）。正常時(shí)顱腔容積和其內(nèi)容物的體積相適應(yīng)并保持一定的壓力，此壓力稱(chēng)顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓容量的相關(guān)性，稱(chēng)顱內(nèi)壓順應(yīng)性。 顱內(nèi)壓正常人平臥位時(shí)顱內(nèi)壓為10 mmHg (130 mmH2O）；頭高20cm，顱內(nèi)壓下降15 mmHg。仰臥位時(shí)顱內(nèi)壓

19、持續(xù)在15 mmHg以上稱(chēng)顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓的生理性調(diào)節(jié)主要靠顱內(nèi)容物的調(diào)節(jié)。 顱內(nèi)高壓定義：顱內(nèi)壓持續(xù)保持15mmHg以上稱(chēng)顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓高達(dá)30mmHg以上時(shí)，腦脊液被吸收的容量緩沖機(jī)制耗竭，顱內(nèi)壓升高迅速。 顱內(nèi)高壓病因：外傷性疾?。喝缒X性裂傷、顱內(nèi)血腫等；血管性疾?。褐饕侵赋鲅阅X血管病，如顱內(nèi)出血，常見(jiàn)于急性白血??；腦膜白血??；硬膜下出血等；腫瘤：良、惡性顱內(nèi)腫瘤如膠質(zhì)細(xì)胞癌；轉(zhuǎn)移性腦瘤等；炎癥性疾病，如流行性腦膜炎、化膿性腦膜炎、腦膿腫；先天性疾病，如嬰兒能積水，狹顱畸形等；全身性疾病，如中毒性腦病，尿毒癥，糖尿病昏迷、肝昏迷等。 顱內(nèi)高壓臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高三主征：頭痛、嘔吐、

20、視神經(jīng)乳頭水腫。顱內(nèi)壓增高所致頭痛特點(diǎn)常是持續(xù)性發(fā)作，陣發(fā)性加劇。頭痛原因可能是由于腦膜、血管或神經(jīng)受牽扯或擠壓。嘔吐常出現(xiàn)于頭痛劇烈時(shí)，典型表現(xiàn)為與飲食無(wú)關(guān)的噴射性嘔吐，但并不多見(jiàn)。嘔吐是因?yàn)槊宰呱窠?jīng)核團(tuán)或其神經(jīng)受到刺激引起。視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的重要體征，是由于顱內(nèi)高壓影響眼底靜脈回流之故。持續(xù)視乳頭水腫，可導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，造成不可恢復(fù)的失明。 腦水腫即腦內(nèi)水含量增加。血管性腦水腫：因血管缺陷，血腦屏障破壞，血管內(nèi)蛋白質(zhì)滲透入腦內(nèi)所致，發(fā)展迅速。動(dòng)脈壓升高時(shí)，血腦屏障壓力梯度增加，可加劇血管性腦水腫。病因：機(jī)械性損傷、炎癥性疾病、腦腫瘤、高血壓腦病。非血管性腦水腫：主要起因于缺血缺氧性損

21、害或內(nèi)源性或外源性毒素阻礙代謝程序，使離子轉(zhuǎn)移失調(diào)及細(xì)胞內(nèi)水分過(guò)多，但血腦屏障完整，血漿內(nèi)蛋白質(zhì)不滲入腦內(nèi)。病因有腦卒中、心搏驟停等。細(xì)胞性腦水腫：腦的滲透壓高于血漿滲透壓，過(guò)多水分進(jìn)入腦組織。病因如給水過(guò)多，包括水中毒、高滲性高糖性非酮性昏迷及血糖水平快速降低。顱內(nèi)高壓的治療處理利尿及限制水入量 高滲性利尿藥：使血漿滲透壓高于腦組織，將水分從腦組織吸入血管而降顱壓。對(duì)腦的影響大于其它組織，不透過(guò)血腦屏障而產(chǎn)生滲透壓梯度。如甘露醇。用法：12 mg/kg 。袢利尿藥：速尿和利尿酸。無(wú)高張液的缺點(diǎn)，能快速降低顱內(nèi)壓，通過(guò)其利尿作用使腦和全身脫水，減少腦脊液的形成并減輕腦水腫。 顱內(nèi)高壓的治療處理

22、皮質(zhì)激素大劑量地塞米松或其它類(lèi)固醇制劑可降低顱內(nèi)腫瘤周?chē)纬傻木植克[引起的顱內(nèi)壓升高，改善顱內(nèi)順應(yīng)性，恢復(fù)部分血腦屏障功能，使神經(jīng)系統(tǒng)癥狀得到改善。術(shù)前48小時(shí)給予皮質(zhì)激素，已經(jīng)證實(shí)可以改善開(kāi)顱時(shí)的臨床狀況及手術(shù)條件，可以在24小時(shí)內(nèi)降低顱內(nèi)壓，改善壓力/容量反應(yīng)。 顱內(nèi)高壓的治療處理過(guò)度通氣：降低PaCO2，減少腦血容量，腦容積縮小，顱內(nèi)壓降低。 顱內(nèi)高壓的治療處理體位等改變：頭高位約30度，利于腦靜脈血外流，頭抬高20cm，ICP可下降15mmHg；頭低位ICP可增加5060mmHg。使用肌松藥和鎮(zhèn)靜藥可降低機(jī)械呼吸阻力，降低胸內(nèi)壓，間接降低顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)高壓的治療處理增加腦血管阻力：靜

23、脈麻醉藥如硫噴妥鈉、異丙酚、利多卡因、安泰酮等都有腦血管收縮作用，可快速降顱內(nèi)壓，并且降低腦代謝、實(shí)行腦保護(hù)。 顱內(nèi)高壓的治療處理低溫：可降低腦代謝、腦血流、腦血容量及顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)高壓的治療處理手術(shù)或/和腦脊液引流：腦脊液分流手術(shù)。 顱腦外科手術(shù)麻醉 麻醉前用藥：除特殊病例（無(wú)顱內(nèi)高壓的動(dòng)脈瘤手術(shù)病人）外，原則上鎮(zhèn)靜劑不宜過(guò)大，以不抑制呼吸、不增加顱內(nèi)壓為原則。嚴(yán)重高顱壓或腦干、上頸髓、顱底凹陷癥等病人更應(yīng)慎用?？鼓憠A能藥物宜偏大，因顱腦外科病人多為迷走神經(jīng)張力較高者。動(dòng)脈瘤手術(shù)病人，術(shù)前應(yīng)重用鎮(zhèn)靜劑，預(yù)防再次破裂。 顱腦外科手術(shù)麻醉麻醉誘導(dǎo)方式：力求平順，降低插管反應(yīng)。經(jīng)口腔快速誘導(dǎo)、氣管

24、內(nèi)插管：目前主張使用靜脈快速誘導(dǎo)，以減少氣管插管反應(yīng)，防止顱內(nèi)壓升高。保留自主呼吸氣管內(nèi)插管：需要充分局部麻醉和充分鎮(zhèn)靜。肌松藥：以采用非去激化肌松藥為宜。某些急診昏迷的病人需要迅速氣管內(nèi)插管的病人，如需使用琥珀酰膽堿誘導(dǎo)，則要先期給予少量非去激化肌松藥以防由于肌肉抽搐造成的顱內(nèi)高壓和胃內(nèi)壓過(guò)高。顱腦外科手術(shù)麻醉麻醉維持吸入麻醉：其中異氟醚吸入麻醉很容易達(dá)到降低腦代謝、實(shí)施腦保護(hù)、降低顱內(nèi)壓的作用。靜脈全麻：多數(shù)靜脈麻醉藥都可以收縮腦血管、降低顱內(nèi)壓，但是長(zhǎng)時(shí)間大量使用靜脈麻醉藥可以造成蘇醒延遲。靜吸復(fù)合麻醉（平衡麻醉）：麻醉誘導(dǎo)采用靜脈硫噴妥鈉/異丙酚/依托咪酯/咪唑安定等復(fù)合芬太尼/阿芬太

25、尼/蘇芬太尼/嗎啡；MAC異氟醚/安氟醚/七氟醚/地氟醚等吸入性麻醉藥，術(shù)中間斷給予芬太尼/阿芬太尼/蘇芬太尼/嗎啡鎮(zhèn)痛并且可以減少吸入性麻醉藥的應(yīng)用而減少其血管擴(kuò)張作用，有人還間斷給予靜脈硫噴妥鈉/異丙酚等控制血壓、顱內(nèi)壓過(guò)高。顱腦外科手術(shù)麻醉圍手術(shù)期的監(jiān)測(cè)：血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：NiBP、ABP、HR、EKG、CVP、Hb、HCT、Tem、 尿量。呼吸監(jiān)測(cè)：如VT、MV、F、I/E、FiO2、PETCO2、SpO2、PETCO2。特殊體位的一些監(jiān)測(cè)：如坐位時(shí)以食道聽(tīng)診器及食道多普勒斷層心臟超聲法（TEDE）診斷早期空氣栓塞。顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)：誘發(fā)電位及腦電圖監(jiān)測(cè)： 顱腦外科手術(shù)麻醉手術(shù)結(jié)束時(shí)許多重大手

26、術(shù)和重危病人的手術(shù)在結(jié)束后并不要求立即拔管。氣管拔管期間要盡可能防止血壓和顱壓過(guò)度升高。使用降壓藥等血管活性藥物。使用異丙酚等鎮(zhèn)靜劑。手術(shù)結(jié)束前應(yīng)用一定量的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥。顱腦外科手術(shù)麻醉術(shù)中補(bǔ)液：維持平均動(dòng)脈壓穩(wěn)定正常范圍。晶體液術(shù)中不使用含葡萄糖的液體。NS的滲透壓為308mmol/DL，RL為277mmol/DL。NS的滲透壓略高于生理水平，但應(yīng)用時(shí)更能表現(xiàn)出減少腦水腫的發(fā)生。RL因?yàn)橹苯虞斎肴樗岢煞?，可能?duì)于保護(hù)腦組織不利。但NS中Cl離子高，易發(fā)生高氯血癥。膠體液全血、白蛋白、血漿GLF和HAES等液體都可以用于維持動(dòng)脈壓的穩(wěn)定 。術(shù)中時(shí)常使用甘露醇為腦細(xì)胞脫水。 顱腦外科手術(shù)麻醉術(shù)后鎮(zhèn)痛：顱腦部位手術(shù)一般不主張使用術(shù)后鎮(zhèn)痛。主要因?yàn)榘⑵?lèi)藥物可抑制呼吸中樞。顱腦部位術(shù)后痛覺(jué)較差也是原因之一。脊柱部位手術(shù)可以使用PCA嗎啡鎮(zhèn)痛。 顱腦外科特殊部位手術(shù)的麻醉 第三腦室后部腫瘤 臨床特點(diǎn) ICP增高癥狀：因腫瘤很快堵塞大腦導(dǎo)水管上口而發(fā)生腦脊液循環(huán)梗阻。 ICP增高出現(xiàn)早而重。腫瘤波及下丘腦時(shí)，可出現(xiàn)多飲多尿、嗜睡、肥胖及皮膚干燥。 手術(shù)特點(diǎn)：解剖位置深，周?chē)Y(jié)構(gòu)重要，不易完全切除，死亡率較高。麻醉特點(diǎn)及要求