神經(jīng)外科手術(shù)麻醉胡曉

1、神經(jīng)外科手術(shù)麻醉胡曉顱腦生理 成人大腦重量約1350g，占人體體重的2%。大腦需要1215%的心輸出量靜息時腦氧耗CMRO2ml/100g/min，總的氧耗為47ml/min，占人體耗氧的20%。成人腦氧耗量CMRO2 為50 ml/min。大腦實質(zhì)的基本要求是氧氣和糖的釋入相匹配一致。 顱腦生理人腦能源主要來自葡萄糖氧化，正常人從100 ml腦血流內(nèi)攝取葡萄糖10 mg，10 mg 葡萄糖在810 sec內(nèi)需5.6 ml的氧分解之用。腦攝取全部葡萄糖量的85可分解為二氧化碳和水，轉(zhuǎn)化為能量；其余15以不全分解形成乳酸，極少部分形成糖元儲存在腦內(nèi)。正常腦組織每100 g僅可貯存糖元100 mg

2、，一旦氧合葡萄糖的供應斷絕，ATP和糖元于10分鐘內(nèi)完全耗盡，腦機能很快喪失功能；臨床上腦血流供應停止45 分鐘，可形成腦死亡。腦細胞的能量消耗分為兩部分，腦細胞電活動所消耗，以及腦細胞基本代謝及生命維持所需，各占約50。 顱腦生理供應大腦的動脈主要是頸內(nèi)動脈和椎動脈。腦循環(huán)的特點高壓：腦基底動脈環(huán)處平均動脈壓與主動脈壓力相當，為100 mmHg?？焖伲?040cm/秒，比一般動脈快一倍，全腦一次循環(huán)時間為1012 秒。自動調(diào)節(jié)能力強：PaO2 及PaCO2 不變時，MAP在50 150 mmHg 范圍內(nèi)均可自行調(diào)節(jié)。正常血壓的病人，維持自動調(diào)節(jié)的平均動脈壓低限為50mmHg。 顱腦生理正常腦

3、血流量約占心輸出量的1520%，約750ml/min。腦灰質(zhì)與白質(zhì)的血流量分別為80和20ml/100g/min。多種因素可影響腦血流量。其中主要是腦阻力血管的口徑和腦動脈灌注壓CPP（即顱內(nèi)平均動脈壓MAP與平均靜脈壓MVP之差）。通常睡眠時，可增加10%的腦血流量CBF。腦血流量（CSF）腦灌注壓（CPP）/腦血管阻力（CVR）腦灌注壓（CPP）平均動脈壓（MAP）顱內(nèi)壓（ICP） cvp增加經(jīng)顱靜脈致靜脈壓腦灌注壓腦血管阻力（CVR）8L/r 4 1/7 顱腦生理神外手術(shù)的麻醉重點是關(guān)于應用的麻醉藥和麻醉技術(shù)對CBF的影響來管理。第一，大腦能量物質(zhì)的供給依賴于CBF，在缺血情況下，CBF

4、的輕度改變可影響神經(jīng)性預后。第二，CBF的控制主要在于對ICP的管理，因為CBF隨血管收縮/擴張因素的影響、如PaCO2和吸入性麻醉藥等作用，腦血流容量（CBV）也呈直線性變化， 化學代謝因素CMR：CMR受腦環(huán)境內(nèi)幾種現(xiàn)象的影響，包括神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)、麻醉藥和溫度等 功能狀態(tài)：CMR在睡眠時減少，任何引起興奮刺激等條件下增加。癲癇時會增加到極端，昏迷時也隨之減弱。麻醉藥：一般麻醉藥均抑制CMR，除了氯胺酮和N2O。溫度：體溫每下降1，CMR下降67%。 20時可引起EEG完全抑制；與麻醉藥引起的CMR減少相比，低溫在EEG抑制的同時可造成CMR的更多的減少。一般控制體溫3234為最好。 化

5、學代謝因素PaCO2：調(diào)節(jié)腦血管阻力最敏感的因素。PaCO2，腦血管擴張，腦血流增加。PaCO2 5.3kPa（40mmHg）時每升高或降低1 mmHg, 腦血流量增加或降低12 ml/min/100g。（正常50ml/100g/min）。PaCO2 kPa（20mmHg）時，CBF減低約50。全麻期間應維持PaCO2 2530mmHg。化學代謝因素PaO2 :PaO2 在60100mmHg之間時對CBF沒有影響。當全身性缺氧使組織發(fā)生乳酸性酸中毒及腦血管擴張，PaO2 降低至正常以下（或PaO2 50mmHg）時，才可以對腦血管的舒縮產(chǎn)生影響。 化學代謝因素代謝因子：主要是pH及CO2/HC

6、O3的相對濃度變化。 肌原性因素在正常血壓范圍（60150mmHg）內(nèi)，血管平滑肌也對腦血流的控制有其固有能力，能在幾秒內(nèi)對小壓力范圍變化的血管內(nèi)壓力起反應。 神經(jīng)源性控制內(nèi)源性因素包括膽堿酯酶、腎上腺素、5-羥色胺、腸肽等，通過影響血管張力而影響CBF。顱內(nèi)外血管的收縮受腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的支配，多數(shù)是來自顱外的交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)。正常情況下，對CBF的調(diào)節(jié)影響較小。 血液的粘稠度血液粘稠度與血細胞面積和血漿蛋白的濃度有關(guān)。血液稀釋或嚴重貧血時，腦血管阻力可降低4050%；腦血流速率增加。正常人體HCT為3545%，一般認為HCT在3034%時的腦供氧最為理想。 血管活性藥物 全身

7、性血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油、肼苯噠嗪、腺甙、鈣離子拮抗劑等可引起腦血管擴張，CBF增加或維持于低血壓前的水平，而在控制性低血壓時的使用可保持CBF穩(wěn)定。擴血管藥物的使用在隨后也使CBV和ICP增加。 血管活性藥物兒茶酚胺類興奮劑/拮抗劑 1興奮劑：如苯腎、去甲腎上腺素等有認為會減少CBF，但許多研究提示CBF不變。1興奮劑：小劑量對腦血管無影響，但大劑量和有關(guān)生理抑制狀態(tài)等時候可引起CMR增加、伴隨CBF增加。阻滯劑：減少CMR、CBF或沒有作用。多巴胺：對正常腦血管主要起擴張作用，而CMR變化很小。大劑量應用時可能有血管收縮作用。多巴酚丁胺可使CBF和CMR分別升高20%。2興奮劑：2興

8、奮劑有鎮(zhèn)靜作用，如Clonidine，主要減少CBF，而對CMR無影響。對腦血管的作用不清。Dexmedetomine可引起血管收縮。年齡隨年齡增加CBF和CMR逐漸減少。 麻醉藥對CBF和CMR的影響 麻醉藥的腦保護的機制包括：抑制驚厥，增加腦血流量，和減少鉀外流。一般吸入性麻醉藥均具有腦血管擴張作用。靜脈麻醉藥（除氯胺酮外）則使腦血管收縮。麻醉藥的劑量增加到一定時，腦電活動被抑制甚可達等電位腦電，腦血流及腦代謝下降達50。此時如繼續(xù)加大麻醉藥劑量，CMRO2 卻不會繼續(xù)減少。 麻醉藥對CBF和CMR的影響靜脈麻醉藥：靜脈麻醉藥對CMR和CBF的作用一般為平行性改變，大多數(shù)使二者均減少。氯胺

9、酮為一個特例，使二者均增加。靜脈麻醉藥也直接作用于腦血管平滑肌（如血管收縮、血管擴張和自主調(diào)節(jié)功能的改變等），產(chǎn)生其絕對作用。 麻醉藥對CBF和CMR的影響巴比妥類麻醉藥：強力腦血管收縮劑，通過收縮腦血管而減少腦血管灌注的同時，減少皮質(zhì)電活動，因而減少大腦的代謝；以量相關(guān)的方式使CBF和CMR減少，CBF減少達48；使已升高的ICP下降約50；低碳酸血癥時巴比妥類降CBF的作用加強。還能清除自由基，減少自由脂肪酸的釋放；減少腦水腫的形成；逆轉(zhuǎn)偷竊作用（局部缺血）；和減少顱內(nèi)壓。在大劑量產(chǎn)生腦電等電位變化的時候，經(jīng)常會產(chǎn)生嚴重的心血管抑制；巴比妥類的CBF/CMR抑制作用會很快發(fā)生耐受，故此限制

10、了巴比妥類麻醉藥在腦保護方面的應用。應用巴比妥期間，自主調(diào)節(jié)機制和CO2通氣反應均存在。 麻醉藥對CBF和CMR的影響異丙酚對CBF和CMR的作用與巴比妥類相似，靜脈注射后使CBF和CMRO2均減低。應用異丙酚期間，自主調(diào)節(jié)機制和CO2通氣反應均存在。動物模型上表現(xiàn)有抗癲癇作用。 麻醉藥對CBF和CMR的影響依托咪酯對CBF和CMR的作用與巴比妥類相似，可使病人的CBF和CMRO2平行減低。應用依托咪酯期間，自主調(diào)節(jié)機制和CO2通氣反應同樣均存在。硫噴妥鈉對全腦的腦代謝CMR均產(chǎn)生抑制的作用；依托咪酯主要抑制前腦的CMR。顱內(nèi)腫瘤的病人使用依托咪酯可以降ICP，而不引起CPP的減少。依托咪酯可

11、產(chǎn)生與EEG癲癇波無關(guān)的肌陣攣。還表現(xiàn)出在有癲癇病人中促使發(fā)生腦電癲癇波發(fā)作的作用。另有研究發(fā)現(xiàn)，與異丙酚相比，在應用于電除顫時依托咪酯應用者有更長時間的驚厥發(fā)作。麻醉藥對CBF和CMR的影響苯二氮卓類藥物使得CBF與CMR平行降低。15mg安定可使頭部外傷病人的CBF和CMR分別減少25%；mg的咪唑安定可降低CBF達3034%?，F(xiàn)在認為苯二氮卓類藥物對CBF和CMR的抑制作用介于巴比妥類和Narcotic類之間。 苯二氮卓類藥物拮抗劑氟馬澤尼對志愿者注射后，CBF、CMR和ICP無變化。但在逆轉(zhuǎn)麻醉病人時，CBF、CMR、ICP等作用也會被逆轉(zhuǎn)。 麻醉藥對CBF和CMR的影響Narcoti

12、cs：正常情況下Narcotics對CBF、CMR的作用不大，屬輕度適當?shù)臏p少CBF和CMR。1mg/kg的Morphine時，對CBF無作用，而CMR減少41%。組胺（Histamine）是腦血管擴張劑，可引起CBF增加，而CBF的作用還有賴于全身血壓的反應。Morphine有組胺釋放作用，因此而影響CBF。 麻醉藥對CBF和CMR的影響給正常大腦Fentanyl時可引起中度CBF和CMR減少。和Morphine一樣，在有刺激等興奮作用存在的情況下，可引起大程度的CBF、CMR減少。給予2550g/kg的Afentanil并輔以ISO/N2O時，CBF沒有變化。Afentanil對ICP的作

13、用與Sulfentanil類似，影響不大。Sulfentanil對CBF的作用依賴于其用量，對CBF和CMR的影響不大，或使二者減少。 Remifentanil的作用與其它narcotics一樣，小劑量時對CBF、CMR沒有什么作用，大劑量時可降低CMR和CBF。 麻醉藥對CBF和CMR的影響氟哌啶（Droperidol）它不是腦血管擴張藥，對CBF和CMR的作用很小。有時會升ICP，可能是由于MAP的突然下降而引起的自主性腦血管擴張作用。 麻醉藥對CBF和CMR的影響-羥丁酸鈉（r-OH）收縮腦血管，降低CBF和CMRO2。 麻醉藥對CBF和CMR的影響氯胺酮（Ketamine）升高CBF和

14、CMR，它可直接擴張腦血管，升高ICP。Ketamine可保留CO2通氣反應。苯二氮卓類和ISO/N2O等麻醉藥/方法可阻滯或消除其升ICP的作用。麻醉藥對CBF和CMR的影響利多卡因（Lidocaine，Xylocaine）動物試驗中可呈量相關(guān)性降低CMRO2。人體應用5mg/kg時降低CBF、CMR分別為24%和20%。利多卡因的單次應用的最大劑量為2mg/kg，g/ml，即驚厥劑量。麻醉藥對CBF和CMR的影響吸入麻醉藥吸入性麻醉藥均呈量相關(guān)性降低CMR；可擴張腦血管：氟烷安氟醚異氟醚=七氟醚=地氟醚。隨用量增加，ICP升高。已有嚴重顱內(nèi)高壓、且對ICP十分敏感的病人的麻醉處理中，應先避

15、免使用吸入麻醉藥而應用靜脈麻醉藥，直到顱骨及硬腦膜打開之后再應用吸入麻醉藥 麻醉藥對CBF和CMR的影響異氟醚是眾多吸入性麻醉藥中唯一一種能在常規(guī)麻醉濃度下就產(chǎn)生等電位EEG的吸入性麻醉藥。它的的腦保護作用主要機制是與大腦皮質(zhì)電活動減少有關(guān)的CMRO2 減少。異氟醚在產(chǎn)生腦電等電位的時候（MAC1 時），只有輕度血管擴張和心肌抑制，CBF增加很少；只有MAC1.6 時，CBF才會成倍增加。異氟醚還能阻滯乳酸積累并延緩輕度缺血時ATP的清除。異氟醚麻醉不會產(chǎn)生EEG的尖波或棘波現(xiàn)象，不會造成癲癇樣運動反應。 麻醉藥對CBF和CMR的影響氟烷亦可隨麻醉加深產(chǎn)生皮質(zhì)腦電活動減少，至產(chǎn)生腦電等電位時C

16、MRO2減少可達50。繼續(xù)增加麻醉深度的情況下會產(chǎn)生與劑量相關(guān)的氧化磷酸化毒性改變。表現(xiàn)出CMRO2的繼續(xù)減少。擴張腦血管程度強于異氟醚。麻醉藥對CBF和CMR的影響安氟醚亦可產(chǎn)生隨麻醉加深而腦電活動減少及腦代謝減少，MAC以上），特別是同時存在低碳酸血癥時，EEG會產(chǎn)生腦電多發(fā)癲癇樣尖波和棘波，甚至有癲癇發(fā)作，因此增加腦代謝。驚厥發(fā)作時CMR升高400%。 麻醉藥對CBF和CMR的影響七氟醚對CBF、CMRO2、ICP和EEG的影響和異氟醚相似。地氟醚對CBF、CMRO2、EEG的影響和異氟醚相似。 麻醉藥對CBF和CMR的影響笑氣可升高CBF、CMR和ICP，對大腦皮質(zhì)有一定興奮作用，興奮

17、交感神經(jīng)系統(tǒng)?？赊卓拱卜训闹掳d癇樣棘波和致癲癇作用。笑氣的彌散作用較強，可迅速彌散到各腦室腔隙，增加ICP 。單獨應用N2O時，CBF、ICP升高明顯；與靜脈麻醉藥聯(lián)合使用時，腦血管擴張作用減弱甚或完全消失；與吸入麻醉藥聯(lián)合使用時，CBF中度增加。腦腫瘤病人自主呼吸66%N2O時，ICP從13mmHg升高到40mmHg。肌松藥的影響 肌松藥對腦血管的作用是通過其組胺釋放作用而產(chǎn)生的。組胺可減少CPP同時增加ICP。箭毒AtracuriumMivacuriumCisatracurium。Vacuronium無組胺釋放作用。肌松藥可減低由于嗆咳造成的ICP升高。肌松藥的間接作用，如Pancuro

18、nium的交感興奮作用可升高MAP，在顱內(nèi)順應性差及自主調(diào)節(jié)機制損害時升高ICP 肌松藥的影響琥珀酰膽堿可使淺麻醉下病人的ICP升高，但ICP的升高與肌肉痙攣的關(guān)系并不一致。預先使用維庫溴銨等非去極化肌松藥后，ICP的增加作用被阻滯。 顱內(nèi)壓 顱腔和椎管腔是一固定的無彈性的封閉容器，顱腔的容積是恒定的。其內(nèi)容物有腦組織（8085），腦脊液（515），腦血容量（36）。正常時顱腔容積和其內(nèi)容物的體積相適應并保持一定的壓力，此壓力稱顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓容量的相關(guān)性，稱顱內(nèi)壓順應性。 顱內(nèi)壓正常人平臥位時顱內(nèi)壓為10 mmHg (130 mmH2O）；頭高20cm，顱內(nèi)壓下降15 mmHg。仰臥位時顱內(nèi)壓

19、持續(xù)在15 mmHg以上稱顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓的生理性調(diào)節(jié)主要靠顱內(nèi)容物的調(diào)節(jié)。 顱內(nèi)高壓定義：顱內(nèi)壓持續(xù)保持15mmHg以上稱顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓高達30mmHg以上時，腦脊液被吸收的容量緩沖機制耗竭，顱內(nèi)壓升高迅速。 顱內(nèi)高壓病因：外傷性疾?。喝缒X性裂傷、顱內(nèi)血腫等；血管性疾?。褐饕侵赋鲅阅X血管病，如顱內(nèi)出血，常見于急性白血??；腦膜白血??；硬膜下出血等；腫瘤：良、惡性顱內(nèi)腫瘤如膠質(zhì)細胞癌；轉(zhuǎn)移性腦瘤等；炎癥性疾病，如流行性腦膜炎、化膿性腦膜炎、腦膿腫；先天性疾病，如嬰兒能積水，狹顱畸形等；全身性疾病，如中毒性腦病，尿毒癥，糖尿病昏迷、肝昏迷等。 顱內(nèi)高壓臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高三主征：頭痛、嘔吐、

20、視神經(jīng)乳頭水腫。顱內(nèi)壓增高所致頭痛特點常是持續(xù)性發(fā)作，陣發(fā)性加劇。頭痛原因可能是由于腦膜、血管或神經(jīng)受牽扯或擠壓。嘔吐常出現(xiàn)于頭痛劇烈時，典型表現(xiàn)為與飲食無關(guān)的噴射性嘔吐，但并不多見。嘔吐是因為迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)受到刺激引起。視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的重要體征，是由于顱內(nèi)高壓影響眼底靜脈回流之故。持續(xù)視乳頭水腫，可導致視神經(jīng)萎縮，造成不可恢復的失明。 腦水腫即腦內(nèi)水含量增加。血管性腦水腫：因血管缺陷，血腦屏障破壞，血管內(nèi)蛋白質(zhì)滲透入腦內(nèi)所致，發(fā)展迅速。動脈壓升高時，血腦屏障壓力梯度增加，可加劇血管性腦水腫。病因：機械性損傷、炎癥性疾病、腦腫瘤、高血壓腦病。非血管性腦水腫：主要起因于缺血缺氧性損

21、害或內(nèi)源性或外源性毒素阻礙代謝程序，使離子轉(zhuǎn)移失調(diào)及細胞內(nèi)水分過多，但血腦屏障完整，血漿內(nèi)蛋白質(zhì)不滲入腦內(nèi)。病因有腦卒中、心搏驟停等。細胞性腦水腫：腦的滲透壓高于血漿滲透壓，過多水分進入腦組織。病因如給水過多，包括水中毒、高滲性高糖性非酮性昏迷及血糖水平快速降低。顱內(nèi)高壓的治療處理利尿及限制水入量 高滲性利尿藥：使血漿滲透壓高于腦組織，將水分從腦組織吸入血管而降顱壓。對腦的影響大于其它組織，不透過血腦屏障而產(chǎn)生滲透壓梯度。如甘露醇。用法：12 mg/kg 。袢利尿藥：速尿和利尿酸。無高張液的缺點，能快速降低顱內(nèi)壓，通過其利尿作用使腦和全身脫水，減少腦脊液的形成并減輕腦水腫。 顱內(nèi)高壓的治療處理

22、皮質(zhì)激素大劑量地塞米松或其它類固醇制劑可降低顱內(nèi)腫瘤周圍形成的局部水腫引起的顱內(nèi)壓升高，改善顱內(nèi)順應性，恢復部分血腦屏障功能，使神經(jīng)系統(tǒng)癥狀得到改善。術(shù)前48小時給予皮質(zhì)激素，已經(jīng)證實可以改善開顱時的臨床狀況及手術(shù)條件，可以在24小時內(nèi)降低顱內(nèi)壓，改善壓力/容量反應。 顱內(nèi)高壓的治療處理過度通氣：降低PaCO2，減少腦血容量，腦容積縮小，顱內(nèi)壓降低。 顱內(nèi)高壓的治療處理體位等改變：頭高位約30度，利于腦靜脈血外流，頭抬高20cm，ICP可下降15mmHg；頭低位ICP可增加5060mmHg。使用肌松藥和鎮(zhèn)靜藥可降低機械呼吸阻力，降低胸內(nèi)壓，間接降低顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)高壓的治療處理增加腦血管阻力：靜

23、脈麻醉藥如硫噴妥鈉、異丙酚、利多卡因、安泰酮等都有腦血管收縮作用，可快速降顱內(nèi)壓，并且降低腦代謝、實行腦保護。 顱內(nèi)高壓的治療處理低溫：可降低腦代謝、腦血流、腦血容量及顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)高壓的治療處理手術(shù)或/和腦脊液引流：腦脊液分流手術(shù)。 顱腦外科手術(shù)麻醉 麻醉前用藥：除特殊病例（無顱內(nèi)高壓的動脈瘤手術(shù)病人）外，原則上鎮(zhèn)靜劑不宜過大，以不抑制呼吸、不增加顱內(nèi)壓為原則。嚴重高顱壓或腦干、上頸髓、顱底凹陷癥等病人更應慎用。抗膽堿能藥物宜偏大，因顱腦外科病人多為迷走神經(jīng)張力較高者。動脈瘤手術(shù)病人，術(shù)前應重用鎮(zhèn)靜劑，預防再次破裂。 顱腦外科手術(shù)麻醉麻醉誘導方式：力求平順，降低插管反應。經(jīng)口腔快速誘導、氣管

24、內(nèi)插管：目前主張使用靜脈快速誘導，以減少氣管插管反應，防止顱內(nèi)壓升高。保留自主呼吸氣管內(nèi)插管：需要充分局部麻醉和充分鎮(zhèn)靜。肌松藥：以采用非去激化肌松藥為宜。某些急診昏迷的病人需要迅速氣管內(nèi)插管的病人，如需使用琥珀酰膽堿誘導，則要先期給予少量非去激化肌松藥以防由于肌肉抽搐造成的顱內(nèi)高壓和胃內(nèi)壓過高。顱腦外科手術(shù)麻醉麻醉維持吸入麻醉：其中異氟醚吸入麻醉很容易達到降低腦代謝、實施腦保護、降低顱內(nèi)壓的作用。靜脈全麻：多數(shù)靜脈麻醉藥都可以收縮腦血管、降低顱內(nèi)壓，但是長時間大量使用靜脈麻醉藥可以造成蘇醒延遲。靜吸復合麻醉（平衡麻醉）：麻醉誘導采用靜脈硫噴妥鈉/異丙酚/依托咪酯/咪唑安定等復合芬太尼/阿芬太

25、尼/蘇芬太尼/嗎啡；MAC異氟醚/安氟醚/七氟醚/地氟醚等吸入性麻醉藥，術(shù)中間斷給予芬太尼/阿芬太尼/蘇芬太尼/嗎啡鎮(zhèn)痛并且可以減少吸入性麻醉藥的應用而減少其血管擴張作用，有人還間斷給予靜脈硫噴妥鈉/異丙酚等控制血壓、顱內(nèi)壓過高。顱腦外科手術(shù)麻醉圍手術(shù)期的監(jiān)測：血液動力學監(jiān)測：NiBP、ABP、HR、EKG、CVP、Hb、HCT、Tem、 尿量。呼吸監(jiān)測：如VT、MV、F、I/E、FiO2、PETCO2、SpO2、PETCO2。特殊體位的一些監(jiān)測：如坐位時以食道聽診器及食道多普勒斷層心臟超聲法（TEDE）診斷早期空氣栓塞。顱內(nèi)壓監(jiān)測：誘發(fā)電位及腦電圖監(jiān)測： 顱腦外科手術(shù)麻醉手術(shù)結(jié)束時許多重大手

26、術(shù)和重危病人的手術(shù)在結(jié)束后并不要求立即拔管。氣管拔管期間要盡可能防止血壓和顱壓過度升高。使用降壓藥等血管活性藥物。使用異丙酚等鎮(zhèn)靜劑。手術(shù)結(jié)束前應用一定量的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥。顱腦外科手術(shù)麻醉術(shù)中補液：維持平均動脈壓穩(wěn)定正常范圍。晶體液術(shù)中不使用含葡萄糖的液體。NS的滲透壓為308mmol/DL，RL為277mmol/DL。NS的滲透壓略高于生理水平，但應用時更能表現(xiàn)出減少腦水腫的發(fā)生。RL因為直接輸入乳酸成分，可能對于保護腦組織不利。但NS中Cl離子高，易發(fā)生高氯血癥。膠體液全血、白蛋白、血漿GLF和HAES等液體都可以用于維持動脈壓的穩(wěn)定 。術(shù)中時常使用甘露醇為腦細胞脫水。 顱腦外科手術(shù)麻醉術(shù)后鎮(zhèn)痛：顱腦部位手術(shù)一般不主張使用術(shù)后鎮(zhèn)痛。主要因為阿片類藥物可抑制呼吸中樞。顱腦部位術(shù)后痛覺較差也是原因之一。脊柱部位手術(shù)可以使用PCA嗎啡鎮(zhèn)痛。 顱腦外科特殊部位手術(shù)的麻醉 第三腦室后部腫瘤 臨床特點 ICP增高癥狀：因腫瘤很快堵塞大腦導水管上口而發(fā)生腦脊液循環(huán)梗阻。 ICP增高出現(xiàn)早而重。腫瘤波及下丘腦時，可出現(xiàn)多飲多尿、嗜睡、肥胖及皮膚干燥。 手術(shù)特點：解剖位置深，周圍結(jié)構(gòu)重要，不易完全切除，死亡率較高。麻醉特點及要求