心血管系統(tǒng)疾病基礎(chǔ)動脈粥樣硬化定義和診斷

1、心血管系統(tǒng)疾病基礎(chǔ)動脈粥樣硬化定義和診斷中等動脈: 肌性動脈A. 結(jié)構(gòu): 1.內(nèi)膜 由內(nèi)皮和內(nèi)皮下層(LCT)構(gòu)成。在內(nèi)膜和中膜之間，有一層均質(zhì)嗜酸性的內(nèi)彈性膜。膜上有孔。 2. 中膜：由1040層環(huán)形排列的平滑肌纖維構(gòu)成，其間有膠原纖維和網(wǎng)狀纖維，但無成纖維細胞3.外膜：含營養(yǎng)血管和神經(jīng)。有些動脈中膜和外膜之間有外彈力板。動脈粥樣硬化(AS)主要累及大，中動脈AS的特征： A內(nèi)膜脂質(zhì)沉積 灶狀纖維性增厚 粥樣斑塊形成 管壁變硬、管腔狹窄，組織器官缺血一、病因和發(fā)病機制（1）高脂血癥（2）高血壓（3）吸煙（4）繼發(fā)性高脂血癥疾?。?）其他因素（1）遺傳因素（2）年齡（3）性別1、可控性 2、不

2、可控性（一）病因危險因素1、可控性危險因素VLDL、LDL與AS的發(fā)生呈正相關(guān)（OX-LDL）HDL具有抗AS 的作用：HDL通過CHO逆向轉(zhuǎn)運機制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；與LDL競爭性抑制。各種脂蛋白在AS中的作用還與載脂蛋白有關(guān)： VLDL、LDLapoB促使LDL在A內(nèi)膜沉積HDLapoA-I激活膽固醇卵磷脂?；D(zhuǎn)移酶促使 CHO逆向轉(zhuǎn)運（1）高脂血癥：血中總CHO、TG異常升高（2）高血壓：高血壓患者與同齡、性別組正常人相比AS發(fā)病率高4倍，且發(fā)病早、病變重機械性壓力和沖擊作用較大內(nèi)膜損傷膠原暴露血小板聚集釋放PDGFSMC移行、增生（3）吸煙： 使LDL

3、易于氧化 血CO內(nèi)皮損傷 內(nèi)皮釋放GF SMC移行、增生1、可控性危險因素（4）繼發(fā)性高脂血癥的疾病 糖尿病患者： 血中TG、CHO、LDL而HDL 甲低和腎綜： 引起高膽固醇血癥血LDL 1、可控性危險因素（5）其他因素：飲食：動物脂肪、高CHO食物、植物油肥胖：易患高脂血癥、高血壓、糖尿病行為：缺乏體力活動、過度敵意、心理負擔(dān)重、工作壓力大等1、可控性危險因素2、不可控性危險因素（1）遺傳因素AS家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險因素約200種基因可能對脂質(zhì)的攝取、 代謝、排泄產(chǎn)生影響，而致高脂血癥。家族性高膽固醇血癥患者，由于LDL受體基因突變以致其功能缺陷，導(dǎo)致血漿LDL水平極度升高

4、。（2）年齡: 年齡接觸致AS危險因素機會多 動脈壁本身增生性改變（3）性別: 雌激素影響脂質(zhì)代謝降低膽固醇水平（二）發(fā)病機制多危險因素A內(nèi)皮損傷:內(nèi)膜通透性,LDL進入內(nèi)膜;M粘附、遷移和聚集以及氧自由基、GF釋放SMC并增生遷移、合成EMC,形成纖維帽。OX-LDL具有細胞毒作用可使FC壞死、崩解，并與局部脂蛋白及其分解產(chǎn)物等共同構(gòu)成粥糜樣壞死物質(zhì)，形成粥樣斑塊*二、基本病理變化AS根據(jù)病變過程分為以下幾個時期：（一）脂紋（fatty streak）（二）纖維斑塊（fibrous plaque）（三）粥樣斑塊 (atheromatous plaque) （四）繼發(fā)性病變二、基本病變1.脂紋

5、（fatty streak） 肉眼: 淡黃色條紋（長短不一、寬1-2mm）或斑點（針頭帽大?。教够蛭⒙∑鹩贏內(nèi)膜表面 鏡下: 內(nèi)皮細胞下大量泡沫細胞 來源于巨噬細胞、平滑肌細胞動脈粥樣硬化脂紋期（高倍鏡）脂質(zhì)沉著 主動脈（二）纖維斑塊（fatty streak）肉眼：內(nèi)膜表面隆起的不規(guī)則灰黃色或白色斑塊，如凝固的蠟燭油。鏡下：1）斑塊表層為纖維帽由大量膠原纖維、SMC、彈力纖維及蛋白聚糖形成。2）深層可見泡沫細胞、脂質(zhì)、巨噬細胞、SMC、EMC、淋巴細胞。纖維斑塊早期纖維斑塊（三）粥樣斑塊AS典型病變 (atheromatous plaque) 肉眼：動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊，切面

6、表層是瓷白色的纖維帽，深部有黃色粥糜樣物質(zhì)，管腔狹窄。鏡下：表面:纖維帽 深層:壞死物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶（針狀裂隙）和鈣鹽； 斑塊底部和邊緣:肉芽組織、少量淋巴細胞和泡沫細胞中膜可變?。ㄈ┲鄻影邏KAS典型病變 (atheromatous plaque)（圖）正常的冠狀動脈 正常的冠狀動脈冠脈粥樣硬化之粥樣斑塊（圖）粥樣斑塊，鏡下1 動脈粥樣硬化 HE染色 40動脈粥樣硬化粥樣斑塊期（四）繼發(fā)性病變（1）斑塊內(nèi)出血： 管腔狹窄、閉塞（2）斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍、栓塞（3）血栓形成 ：阻塞、栓塞 （4）鈣化 ：管壁變硬變脆（5）動脈瘤形成 ：大出血（圖）粥樣潰瘍 動脈粥樣硬化（粥瘤性潰瘍） 返 回動脈

7、粥樣硬化鈣化（圖）動脈瘤形成 動脈粥樣硬化 （動脈瘤形成）三、主要動脈的粥樣硬化 1.主動脈粥樣硬化：最常見,發(fā)生早,影響小部位： 主A后壁及其分支開口處， 腹主A最為嚴(yán)重（易形成動脈瘤，造成大出血），其次胸主A、主A弓和升主A。 腹主動脈瘤2、冠狀動脈粥樣硬化是AS中對人類危害最大的疾病是引起冠心病最常見的原因以左前降支發(fā)病率最高病變呈節(jié)段性，管腔呈偏心性狹窄分級：I級25 II級2650 III級5175 IV級76冠狀動脈粥樣硬化性心臟病臨床表現(xiàn) 心絞痛 心肌梗死 慢性缺血性心臟病 冠狀動脈性猝死3. 頸動脈及腦動脈粥樣硬化：部位： 頸內(nèi)A起始部、基底A、 大腦中A，Willis動脈環(huán)后

8、果： 腦萎縮 腦軟化 腦出血4. 腎動脈粥樣硬化部位：腎A開口處或主干近側(cè)端病變：腎血管性高血壓、AS性固縮腎5. 四肢動脈粥樣硬化部位: 下肢A多見, 如髂A、股A、及前后脛A病變: 間歇性跛行， 肢體萎縮 干性壞疽 第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心?。汗跔顒用}狹窄所引起的心肌缺血，又稱缺血性心臟病。1.冠狀動脈粥樣硬化：最常見2.冠狀動脈痙攣3.冠狀動脈炎癥病因冠心病臨床表現(xiàn) 心絞痛 心肌梗死 慢性缺血性心臟病 冠狀動脈性猝死一、心絞痛 angina pectoris1、概念：冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增引起的心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征2

9、、臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、憋悶或壓迫感，可放射至左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，常有誘因。硝酸甘油或休息后可緩解。3、機制：心肌缺血、缺氧致酸性代謝產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)蓄積刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和脊髓段大腦痛覺二、心肌梗死(myocardial infarction，MI)1、概念：冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。2、臨床表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛，且用硝酸甘油或休息后不能完全緩解。3、原因：絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起，在粥樣硬化的基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成或動脈持續(xù)性痙攣。1、心內(nèi)膜下梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭??；表現(xiàn)為多

10、發(fā)性、小灶性的壞死：直徑嚴(yán)重者呈環(huán)狀梗死。多由于冠狀動脈三大分支嚴(yán)重粥樣硬化性狹窄心內(nèi)膜下梗死透壁性心肌梗死（一） 類型2、透壁性梗死（區(qū)域性梗死）典型MI類型累及心室壁全層或達室壁/3,梗死灶較大；梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)一致2）、透壁性心肌梗死部位最常見左前降支供血區(qū)(50%)即左室前壁，心尖部及室間隔前2/3次常見右主干供血區(qū)（25%）即左室后壁，室間隔后1/3，右心室少數(shù)左旋支供血區(qū)即左室側(cè)壁（二）、病理變化1）肉眼觀 貧血性梗死 梗死灶不規(guī)則,地圖狀, 6h呈灰白色 8-9h土黃色,干燥，較硬，無光澤 4d充血，出血帶 1W肉芽組織增生,暗紅色 3 W 瘢痕, 灰白色 2）鏡下

11、2h心肌纖維拉長呈波浪狀3h肌漿凝聚4h細胞核消失6h中性粒細胞浸潤。1w肉芽組織長入3w肉芽組織可完成機化 （三）、臨床病理聯(lián)系及生化改變臨床表現(xiàn)：典型表現(xiàn)伴發(fā)熱、WBC血沉加快，心電圖改變生化改變：細胞膜通透性增高,細胞內(nèi)酶釋放到血液中，可引起血中SGOT、SGPT、CPK、LDH水平增高；尤以CPK-MB和LDH1對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。*（四）心肌梗死的并發(fā)癥（1）心臟破裂：多見于梗死后1-2周 好發(fā)部位：左心室下1/3處，室間隔 （2）室壁瘤：多見于MI的愈合期 多發(fā)生于左室前壁近心尖處（3）附壁血栓形成：多發(fā)生于左心室*（四）心肌梗死的并發(fā)癥（4）急性心包炎：透壁性MI后的2

12、-4d 累及心外膜纖維素性心包炎（5）心力衰竭： 累及二尖瓣乳頭??；心肌收縮性 （6）心源性休克： MI面積40%時，心 肌收縮力極度，CO驟（7）心律失常：室壁瘤,血液在動脈瘤處淤滯，使內(nèi)部形成附壁血栓。三、慢性缺血性心臟病心肌纖維化是由中、重度冠狀動脈粥樣硬化性狹窄致心肌長期慢性缺血，心肌收縮性減弱而引起的進行性心功能不全。肉眼：心臟體積大，心腔擴張，鏡下:心室肌有廣泛多灶性心肌纖維化四、冠狀動脈性猝死發(fā)病有兩種情況：在某種誘因作用下發(fā)作：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等?；颊咄蝗换璧乖诘?、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。癥狀發(fā)作后可立即死亡，或在1至數(shù)小時死亡。在夜間睡眠中發(fā)?。和槐蝗瞬煊X，引起猝死的原因：多數(shù)病例在1支或2支以上冠狀動脈有狹窄性粥樣硬化，有的病例并發(fā)血栓形成或斑塊內(nèi)出血。 部分病例冠狀動脈僅有輕度，甚至無動脈粥樣硬化病變，這部分病例猝死的發(fā)生可能是由于冠狀動脈痙攣而引起。 復(fù)習(xí)題動脈粥樣硬化癥的基本病理變化？ 1.動脈