臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)生化重點(diǎn)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔傾情為你奉上精選優(yōu)質(zhì)文檔傾情為你奉上專心專注專業(yè)專心專注專業(yè)精選優(yōu)質(zhì)文檔傾情為你奉上專心專注專業(yè)生物化學(xué)檢驗(yàn)常見考點(diǎn)總結(jié)一、臨床化學(xué)基本概念臨床化學(xué)是化學(xué)、生物化學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的結(jié)合，有其獨(dú)特的研究領(lǐng)域、性質(zhì)和作用，它是一門理論和實(shí)踐性均較強(qiáng)的，并以化學(xué)和醫(yī)學(xué)為主要基礎(chǔ)的邊緣性應(yīng)用學(xué)科，也是檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)中一個(gè)獨(dú)立的主干學(xué)科。二、臨床化學(xué)檢驗(yàn)及其在疾病診斷中的應(yīng)用1.技術(shù)方面：達(dá)到了微量、自動(dòng)化、高精密度。2.內(nèi)容方面：能檢測人體血液、尿液及體液中的各種成分，包括糖、蛋白質(zhì)、脂肪、酶、電解質(zhì)、微量元素、內(nèi)分泌激素等，也包含肝、腎、心、胰等器官功能的檢查內(nèi)容。為疾病的診斷、病情監(jiān)測、藥物療效

2、、預(yù)后判斷和疾病預(yù)防等各個(gè)方面提供理論和試驗(yàn)依據(jù)，也促進(jìn)了臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展。第一章糖代謝檢查一、糖的無氧酵解途徑（糖酵解途徑）概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。1、關(guān)鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶2、三步不可逆反應(yīng)： 葡萄糖磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。為不可逆的磷酸化反應(yīng)，消耗1分子ATP。果糖-6-磷酸磷酸化，轉(zhuǎn)變?yōu)?,6-果糖二磷酸，由磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二個(gè)不可逆的磷酸化反應(yīng)。磷酸烯醇式丙酮酸經(jīng)丙酮酸激酶催化將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給ADP，生成丙酮酸和ATP，為不可逆反應(yīng)。3、兩次底物水平磷酸化（產(chǎn)生ATP）：1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸

3、甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸4、1分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成2個(gè)分子ATP，糖原可凈生成3分子ATP，這一過程全部在胞漿中完成。5、生理意義：（1）是機(jī)體在缺氧/無氧狀態(tài)獲得能量的有效措施。（2）機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生能量，滿足機(jī)體生理需要的重要途徑。（3）糖酵解的某些中間產(chǎn)物是脂類、氨基酸等的合成前體，并與其他代謝途徑相聯(lián)系。依賴糖酵解獲得能量的組織細(xì)胞有：紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜、角膜、晶狀體、睪丸等。二、糖的有氧氧化概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程，是糖氧化的主要方式。1、四個(gè)階段：葡萄糖或糖原經(jīng)糖酵解途徑轉(zhuǎn)變?yōu)楸幔槐釓陌麧{進(jìn)入線粒體，氧化脫羧生成乙酰輔酶A；乙酰輔

4、酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，共進(jìn)行四次脫氫氧化產(chǎn)生2分子CO2，脫下的4對氫；經(jīng)氧化脫下的氫進(jìn)入呼吸鏈，進(jìn)行氧化磷酸化，生成H2O和ATP。2、關(guān)鍵酶：檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、-酮戊二酸脫氫酶系。3、1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個(gè)分子的ATP。4、乙酰輔酶A不可以轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌镔|(zhì)，只能通過三羧酸循環(huán)氧化分解功能。5、線粒體內(nèi)膜上分布有緊密相連的兩種呼吸鏈，即NADH呼吸鏈和琥珀酸呼吸鏈，氧化脫下的一分子氫在進(jìn)入NADH呼吸鏈可生成3分子ATP，進(jìn)入琥珀酸呼吸鏈（FAD）可生成2分子ATP。三、糖原的合成途徑概念：由單糖（主要是葡萄糖）合成糖原的過程稱為糖原合成。1、糖原是動(dòng)

5、物體內(nèi)糖的儲存形式，葡萄糖通過-1,4糖苷鍵連接為直鏈結(jié)構(gòu)，通過-1,6糖苷鍵相連為分支結(jié)構(gòu)。糖原中的重要糖苷鍵為-1,4糖苷鍵。2、糖原主要儲存在肝組織和肌肉組織中，肝糖原總量約為70100g，肌糖原約為250400g。3、糖原合成的關(guān)鍵酶是糖原合酶，合成1分子糖原需要消耗2個(gè)ATP。4、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）是葡萄糖的活化形式。5、糖原合成可以降低血糖濃度。四、糖原的分解途徑概念：肝糖原分解為葡萄糖的過程稱為糖原分解。1、糖原分解的關(guān)鍵酶是糖原磷酸化酶。2、糖原磷酸化酶只催化-1,4糖苷鍵的斷裂。3、肌糖原不能分解為葡萄，因?yàn)槠淙狈ζ咸烟?6-磷酸酶，只能通過糖酵解或有氧氧化。4、糖

6、原分解可以升高血糖濃度，當(dāng)機(jī)體缺乏糖的供應(yīng)時(shí)，糖原分解加快。五、糖異生途徑概念：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程，可以升高血糖。1、能進(jìn)行糖異生的物質(zhì)主要有甘油、乳酸、丙酮酸及生糖氨基酸。2、糖異生主要在肝臟進(jìn)行，腎臟的糖異生能力是肝臟的1/10。3、意義：維持血糖濃度恒定；有利于乳酸的再循環(huán)；腎臟糖異生有利于酸堿平衡。六、磷酸戊糖途徑1、磷酸戊糖途徑由6-磷酸葡萄糖開始，生成2個(gè)具有重要功能的中間產(chǎn)物：5-磷酸核糖和NADPH。2、關(guān)鍵酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶。3、生理意義：（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。（2）提供NADPH形式的還原力，參與多種代謝反應(yīng)，維持谷胱甘肽的

7、還原狀態(tài)等，若NADPH缺乏，可使紅細(xì)胞膜的抗氧化作用減低，而發(fā)生溶血。七、血糖空腹時(shí)血糖（葡萄糖）濃度：3.896.11mmol/L。（一）血糖來源1、糖類消化吸收：血糖主要來源。2、肝糖原分解：短期饑餓后發(fā)生。3、糖異生作用：較長時(shí)間饑餓后發(fā)生。4、其他單糖的轉(zhuǎn)化。（二）血糖去路1、氧化分解：為細(xì)胞代謝提供能量，為血糖主要去路。2、合成糖原：進(jìn)食后，合成糖原以儲存。3、轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)：轉(zhuǎn)化為氨基酸以合成蛋白質(zhì)。4、轉(zhuǎn)變成其他糖或糖衍生物：如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。5、血糖濃度高于腎閾時(shí)可隨尿排出一部分。腎糖閾:8.99.9mmol/L，160180mg/dl，當(dāng)血糖濃度超過此水平，出現(xiàn)

8、糖尿。（三）血糖調(diào)節(jié)1、降低血糖的激素：胰島素。胰島素發(fā)揮作用首先要與靶細(xì)胞表面的特殊蛋白受體結(jié)合。2、升高血糖的激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素和生長激素主要刺激糖異生作用；腎上腺素主要促進(jìn)糖原分解。3、肝臟是維持血糖恒定的關(guān)鍵器官。肝臟具有雙向調(diào)控功能，可通過肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)或其他糖類，以及肝糖原分解、糖異生和其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖來維持血糖的相對恒定。（四）糖代謝異常1、血糖濃度7.0mmol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。2、糖尿?。―M）分型：（1）1型糖尿病概念：由于胰島細(xì)胞破壞而導(dǎo)致內(nèi)生胰島素或C肽絕對缺乏，即型或青少年發(fā)

9、病糖尿病。由于胰島細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫損傷而引起。臨床上易出現(xiàn)酮癥酸中毒。其特點(diǎn)為：體內(nèi)存在自身抗體，如胰島細(xì)胞表面抗體（ICAs）、胰島素抗體（IAA）、胰島細(xì)胞抗體（ICA）等。任何年齡均發(fā)病，好發(fā)于青春期，起病較急。胰島素嚴(yán)重分泌不足，血漿C肽水平很低。治療依靠胰島素。多基因遺傳易感性。如HLA-DR3，DR4等。病毒感染（柯薩奇病毒、流感病毒）、化學(xué)物質(zhì)和食品成分等可誘發(fā)糖尿病發(fā)生。（2）2型糖尿?。杭葱突虺赡臧l(fā)病DM概念：不同程度的胰島素分泌障礙和胰島素抵抗并存的疾病。不發(fā)生胰島細(xì)胞的自身免疫性損傷。特點(diǎn)：（1）患者多數(shù)肥胖，病程進(jìn)展緩慢或反復(fù)加重。（2）血漿中胰島素含量絕對值

10、不低，但糖刺激后延遲釋放。（3）ICA等自身抗體呈陰性。（4）對胰島素治療不敏感。3、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）指標(biāo)隨機(jī)血糖大于11.1mmol/L；（2）空腹血糖大于7 mmol/L；（3）OGTT兩小時(shí)后血糖大于11.1 mmol/L。以上三種指標(biāo)中的任何兩種若同時(shí)出現(xiàn)可確診。4、 低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：低血糖癥狀；發(fā)作時(shí)空腹血糖濃度低于2.8mmol/L；供糖后癥狀緩解。5、糖代謝的先天性異常是由于糖代謝的酶類先天性異?；蛉毕?，導(dǎo)致某些單糖或糖原在體內(nèi)貯積，從尿中排出。此類疾病多為常染色體隱性遺傳，包括糖原累積癥、果糖代謝異常及半乳糖代謝異常等，以糖原累積癥最為常見。八、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查（

11、一）血糖測定血糖測定應(yīng)用氟化鈉抗凝劑抗凝。采血后不及時(shí)離心，血糖濃度每小時(shí)下降5%，不能及時(shí)檢驗(yàn)的話，應(yīng)置于28的冰箱保存，血糖濃度可穩(wěn)定3天。1、血糖測定的方法按原理分為3類：無機(jī)化學(xué)法、有機(jī)化學(xué)法和酶法，無機(jī)化學(xué)法特異性差已經(jīng)淘汰，有機(jī)化學(xué)法主要為鄰苯胺法（縮合法），酶法的特異性高，是臨床檢驗(yàn)的主要方法。2、己糖激酶法（HK）是測定血糖的參考方法，吸收波峰在340nm。3、葡萄糖氧化酶法（GOD）是測定血糖的常用方法，是我國目前推薦臨床常規(guī)測定血漿葡萄糖的方法。4、餐后血糖濃度的排序是動(dòng)脈毛細(xì)血管靜脈?？崭寡菨舛鹊呐判蜢o脈毛細(xì)血管動(dòng)脈。（二）口服葡萄糖耐量試驗(yàn)1、本試驗(yàn)用于糖尿病癥狀不明

12、顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病患者。2、方法：WH0標(biāo)準(zhǔn)化的OGTT：病人準(zhǔn)備：實(shí)驗(yàn)前3天每日食物中糖含量不低于150g，維持正?；顒?dòng)。影響試驗(yàn)的藥物應(yīng)在3日前停用。整個(gè)試驗(yàn)中不可吸煙、喝咖啡、茶和進(jìn)食。試驗(yàn)前病人應(yīng)禁食1016h。葡萄糖負(fù)荷量：成人將75g葡萄糖溶于250ml的溫開水中，5min內(nèi)飲入；妊娠婦女用量為100g；兒童按1.75g/kg體重給予，最大量不超過75g。標(biāo)本的收集：試者在服糖前靜脈抽血測空腹血糖。服糖后，每隔30min取血一次，共4次。若疑為反應(yīng)性低血糖癥的病例，可酌情延長抽血時(shí)間（口服法延長至6h），分別進(jìn)行血糖測定。同時(shí)每隔1小時(shí)測定一次尿糖。根據(jù)各次血糖水平繪制

13、糖耐量曲線。3、正常糖耐量：空腹血糖6.1mmol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖3060min達(dá)高峰，峰值11.1mmol/L（200mg/dl）；120min時(shí)基本恢復(fù)到正常水平，即7.8mmol/L（140mg/dl）。尿糖均為（）。此種糖耐量曲線說明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。（三）糖化血紅蛋白測定1、糖化血紅蛋白測定的血紅蛋白主要是HbA1c。2、糖化血紅蛋白可以反應(yīng)患者過去12個(gè)月（68周）的血糖平均水平。3、測定的參考方法為高壓液相色譜法（HPLC）。4、參考區(qū)間：HbA1c4.8%6.0%。（二）糖化血清蛋白測定（果糖胺測定）1、血清白蛋白在高血糖情況下同樣會(huì)發(fā)生糖基化。主要是白蛋

14、白肽鏈189位賴氨酸與葡萄糖結(jié)合形成高分子酮胺結(jié)構(gòu)，其結(jié)構(gòu)類似果糖胺，故也稱為果糖胺測定。2、臨床意義：反映23周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內(nèi)控制的一個(gè)靈敏指標(biāo)。3、不同的生化指標(biāo)可以反映血糖水平時(shí)間的長短不同，一般來說時(shí)間由長到短的排列是：糖化終末產(chǎn)物糖化血紅蛋白果糖胺血糖4、參考區(qū)間：1.9mmol/L0.25mmol/L。（三）胰島素、C-肽釋放試驗(yàn)1、胰島素（INS）是胰腺B細(xì)胞分泌，入血后約10分鐘降解。主要功能是促進(jìn)葡萄糖的氧化和糖原的生成，抑制糖異生，從而降低血糖濃度。2、正常人胰島素分泌與血糖呈平行狀態(tài)，在30min60min，峰值達(dá)基礎(chǔ)值的510倍，180min時(shí)降至空

15、腹水平。3、胰島素水平降低常見于1型糖尿病，空腹值常5Uml。4、胰島素水平升高可見于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰島素空腹水平正?；蚵愿?，胰島素釋放曲線峰時(shí)出現(xiàn)晚，約在120min180min。5、C-肽的測定意義與胰島素相同，但C-肽的半衰期長，約為1011分鐘，且不被肝臟破壞。6、胰島素、C-肽釋放試驗(yàn)曲線圖1型糖尿病由于胰島細(xì)胞大量破壞，胰島素、C肽水平低，對血糖刺激基本無反應(yīng)，整個(gè)曲線低平；2型糖尿病胰島素、C肽水平正?；蚋哂谡?；服糖后高峰延遲或呈高反應(yīng)。7、糖尿病患者酮癥酸中毒的典型臨床表現(xiàn)是有典型的Kussmanl呼吸，呼吸深大，呈爛蘋果氣味，血液PH下降。第二章 脂代謝檢查

16、常見考點(diǎn)第二章脂代謝檢查高頻考點(diǎn)匯總1、血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，廣泛存在于人體中。2、甘油三酯分解的限速酶是甘油三脂脂肪酶（HSL）。3、促進(jìn)脂肪動(dòng)員的激素稱為脂解激素，如腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、ACTH等。抑制脂肪動(dòng)員的激素為抗脂解激素，如胰島素、前列腺素E2等。4、脂肪酸的氧化的肝臟的主要供能方式，但是其產(chǎn)生的中間產(chǎn)物酮體肝臟不能利用，這是由于肝臟缺乏氧化利用酮體的酶（肝生酮不用酮）。5、脂蛋白分類及功能6、載脂蛋白的分類及功能（脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白）4、HDL與動(dòng)脈粥樣硬化呈負(fù)相關(guān)，LDL與動(dòng)脈粥樣硬化呈

17、正相關(guān)。載脂蛋白的主要生理功能有：維持脂蛋白的結(jié)構(gòu)、參與脂代謝相關(guān)酶活性調(diào)節(jié)、維持脂蛋白的物理特征、作為脂蛋白受體的配體。6、LDL受體的配體主要是ApoB100、ApoE，主要功能是水解膽固醇。臨床常用檢測載脂蛋白的方法是免疫比濁法。VLDL受體（殘粒受體）的配體是含HDL的ApoE，主要功能是清除血液循環(huán)中的CM殘粒和-VLDL殘粒。清道夫受體主要存在與巨噬細(xì)胞表面。7、高脂蛋白血癥是指血漿中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白出現(xiàn)一種或幾種濃度過高的現(xiàn)象。WHO將其分為6型。8、參考區(qū)間：TC5.20mmol/L TG1.70mmol/L9、LDL的測定有一種計(jì)算法，但當(dāng)TG4.25m

18、mol/L時(shí)，不能用公式計(jì)算。10、膽固醇的代謝去路包括：轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼?；轉(zhuǎn)變?yōu)轭惞檀技に兀缛┕掏?、皮質(zhì)醇及性激素；轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3；轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼猁}排泄。11、血清ApoA、ApoB的水平分別可以反應(yīng)HDL、LDL的水平。12、Lp（a）是一種獨(dú)立的蛋白質(zhì)，不能由其他脂蛋白轉(zhuǎn)化而來，是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。13、脂蛋白電泳常用的電泳方法為瓊脂糖凝膠電泳。14、LPL是脂蛋白脂肪酶，催化CM和VLDL中的甘油三酯水解。其激活劑是ApoC，抑制劑是ApoC。15、HL是肝脂酶，其作用為：（1）繼續(xù)催化水解甘油三酯（2）參與IDL向LDL的轉(zhuǎn)化。16、LCAT是卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶，能催化血

19、漿中的膽固醇酯化。17、載脂蛋白常用免疫比濁法檢測，ApoB48主要存在于CM，CM中主要含ApoAI和C，需要注意這是兩個(gè)不同的概念。ApoB100主要存在于LDL。第三章 蛋白質(zhì)檢查常見考點(diǎn)第三章蛋白質(zhì)檢查高頻考點(diǎn)匯總1、前清蛋白（PA）：又稱前白蛋白。由肝細(xì)胞合成，其半壽期很短，僅約25天。PA作為營養(yǎng)不良和肝功能不全的指標(biāo)比清蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白更敏感。2、清蛋白（Alb）：由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)，占血漿總蛋白的57%68%。主要作用有營養(yǎng)作用、維持血漿膠體滲透壓、維持血漿正常的pH、運(yùn)送作用，如運(yùn)輸膽紅素、藥物、某些金屬離子等、作為組織修補(bǔ)材料。3、1-抗胰蛋白酶（AA

20、T）：具有蛋白酶抑制作用的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。降低見于胎兒呼吸窘迫癥。4、銅藍(lán)蛋白（CER或CP）：作為銅的載體和代謝庫（血清中的銅95%存在于CER中，5%以擴(kuò)散態(tài)存在）。主要用于協(xié)助診斷Wilson?。ǜ味?fàn)詈俗冃裕琖ilson病時(shí)CER明顯下降。5、炎癥時(shí)引起增高的蛋白質(zhì)稱為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，主要有1-酸性糖蛋白（AAG）、AAT、結(jié)合珠蛋白（Hp）、CER、C3、C4、Fib（纖維蛋白原）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）等。炎癥時(shí)候降低的蛋白稱為負(fù)相急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，主要有PA、ALB、轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）等。6、血清中C反應(yīng)蛋白（CRP）能與肺炎鏈球菌C多糖體反應(yīng)，它是急性時(shí)相蛋白最靈敏的

21、指標(biāo)。7、血清蛋白電泳的PH值是8.6，常用方法為醋酸纖維薄膜電泳以及聚丙烯酰胺凝膠電泳。從正極到負(fù)極依次是清蛋白、-1球蛋白、-2球蛋白、-球蛋白和球蛋白。出現(xiàn)橋見于肝硬化，還見于慢性活動(dòng)性肝炎，此時(shí)清蛋白降低，因?yàn)楦闻K嚴(yán)重受損，合成能力下降。出現(xiàn)M帶見于多發(fā)性骨髓瘤。蛋白區(qū)帶電泳參考區(qū)間：ALB:57%86% 1-球蛋白:1.0%5.7% 2-球蛋白:4.9%11.2%-球蛋白:7%13% 球蛋白:9.8%12%8、蛋白電泳的五條區(qū)帶除了清蛋白是獨(dú)立區(qū)帶，只含有清蛋白外，其余區(qū)帶均含有不同的蛋白質(zhì)。清蛋白區(qū)帶只有ALB，1-球蛋白區(qū)帶有AAG、AFP、HDL、AAT等，2-球蛋白區(qū)帶有HP

22、、2-MG和Cp等，球蛋白區(qū)帶有TRF、LDL、2-MG、C3和C4等，球蛋白區(qū)帶主要為免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及CRP。9、M區(qū)帶的電泳位置可大致反映出免疫球蛋白的類型，IgG型多位于區(qū)至慢區(qū)，IgA型多位于1與區(qū)，IgM型多位于2或區(qū)，IgD型多位于或區(qū)。但是區(qū)帶電泳不能完全確定免疫球蛋白的類型，最終確定還需用特異性抗體進(jìn)行鑒定。10、總蛋白的測定方法和參考值分別是雙縮脲比色法，參考值：6080g/L。反應(yīng)在是堿性條件下生成紫紅色產(chǎn)物。鄰苯三酚鉬鉻合顯色法實(shí)在酸性條件下與蛋白形成復(fù)合物，測定波長為604nm?？偟鞍诇y定的參考方法是凱氏定氮法。臨床意義：（1）血清總蛋白增高血液濃縮

23、，導(dǎo)致總蛋白濃度相對增高：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、高熱時(shí)急劇失水，血清總蛋白濃度可明顯升高。休克時(shí)，血液可發(fā)生濃縮；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者，由于丟失鈉的同時(shí)伴隨水的丟失，血漿也可出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象。血漿蛋白質(zhì)合成增加：主要是球蛋白合成增加，見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥患者。（2）血清總蛋白降低各種原因引起的血液稀釋，導(dǎo)致總蛋白濃度相對降低：如靜脈注射過多低滲溶液或因各種原因引起的鈉、水潴留。長期攝入不足及消耗增加：如食物中長期缺乏蛋白質(zhì)或慢性胃腸道疾病所引起的消化吸收不良。因患消耗性疾病，如嚴(yán)重結(jié)核病，甲狀腺功能亢進(jìn)，惡性腫瘤等，均可造成血清蛋白濃度降低。蛋白質(zhì)丟失：如嚴(yán)重?zé)齻?、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)

24、腸炎等，使蛋白質(zhì)大量丟失。蛋白質(zhì)合成減少：各種慢性肝病。11、清蛋白檢測方法是溴甲酚綠法，參考值：3552g/L。溴甲酚綠是陰離子，在PH是4.2的緩沖液中與帶正電荷的清蛋白結(jié)合成復(fù)合物，溶液由黃色變藍(lán)綠色，測定波長是628nm。臨床意義：（1）清蛋白濃度增高：嚴(yán)重脫水，血漿濃縮。（2）清蛋白濃度降低：同總蛋白濃度降低。12、血清球蛋白測定是計(jì)算得來，即TP-ALB=GLB，參考值2030g/L。臨床意義：（1）球蛋白濃度增高：多見于感染性炎癥、自身免疫性疾?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等）和腫瘤（多發(fā)性骨髓瘤和淋巴瘤）。多發(fā)性骨髓瘤是一種單克隆疾病，它是由漿細(xì)胞惡性增殖造成的異常高的單一

25、Ig（多見于IgA或IgG）血癥。（2）球蛋白濃度降低：見于血液稀釋、嚴(yán)重的營養(yǎng)不良、胃腸道疾病等。13、白球比值A(chǔ)/G為1.52.5:1，當(dāng)其比值1.0時(shí)，為比例倒置，主要見于慢性肝炎或肝硬化。14、尿蛋白電泳常用十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS）。15、低分子蛋白尿指分子量為1070KD，電泳區(qū)帶位于清蛋白及清蛋白以前的小分子蛋白區(qū)帶，見于腎小管的損傷。中分子蛋白尿指分子量為50100KD，電泳區(qū)帶位于清蛋白上下的蛋白區(qū)帶，以清蛋白以及以后的大分子蛋白區(qū)帶為主，見于腎小球損害?；旌闲缘鞍啄蚍肿恿繛?01000KD，提示腎小球和腎小管混合損傷。第四章 診斷酶學(xué)常見考點(diǎn)第四章診斷酶學(xué)

26、高頻考點(diǎn)匯總1、酶是具有催化功能的一類特殊蛋白質(zhì)。2、體內(nèi)大多數(shù)酶是結(jié)合酶，輔助因子根據(jù)與酶蛋白結(jié)合緊密程度不同分為輔酶（結(jié)合疏松）和輔基（結(jié)合緊密）。全酶是由酶蛋白和輔酶（輔基）組成的酶。單純酶是僅由氨基酸組成的單純蛋白質(zhì)。3、酶促反應(yīng)的特點(diǎn)：高催化效率、高特異性或?qū)Ｒ恍浴⒖烧{(diào)節(jié)性。4、血漿特異酶包括凝血因子和纖溶因子，膽堿酯酶，銅氧化酶，脂蛋白脂肪酶等。5、酶的國際單位是指在規(guī)定條件下（25、最適pH、底物濃度），每分鐘轉(zhuǎn)化1umol底物的酶量。6、酶促反應(yīng)分為三期：延滯期、線性期、非線性期，其中線性期又稱零級反應(yīng)期，此期間酶活性與酶促反應(yīng)速度成正比，是酶活性測定的最佳時(shí)期。7、影響酶促反

27、應(yīng)的因素有：酶活性、底物濃度、pH、溫度。8、米曼氏方程 VVmaxS/Km+S。反應(yīng)速度等于一半的最大反應(yīng)速度時(shí)，Km=S。Km值越大，酶與底物親和力越小，反之。Km只與酶的性質(zhì)有關(guān)，一種酶有一個(gè)Km值，Km值最小的底物就是該酶的最適底物。根據(jù)米-曼氏方程，理論上酶測定時(shí)的底物濃度最好為Km的1020倍。9、競爭性抑制：Km，Vmax不變。非競爭性抑制：Km不變，Vmax。反競爭性抑制：Km降低，Vmax。10、酶活性測定目前臨床常用的方法是連續(xù)監(jiān)測法，又稱動(dòng)力學(xué)法或速率法、連續(xù)反應(yīng)法。11、凡檢測方法涉及到NAD（P）H反應(yīng)系統(tǒng)的，檢測波長一般為340nm。如果是NADH氧化為NAD，則3

28、40nm處吸光度降低，反之。12、酶活性測定有一常數(shù)用系數(shù)K值表示，計(jì)算公式為：k=反應(yīng)總體積106/摩爾系數(shù)（）樣本體積光徑。例如酶偶聯(lián)法測定CK活性時(shí)，已知NADPH在340nm處的摩爾吸光系數(shù)（）為6.22103，血清用量6l，底物量250l，比色杯光徑1 cm，計(jì)算K值為K=256106/6220616859。13、同工酶是指其分子組成及理化性質(zhì)不同但具有相同催化功能的一組酶。14、CK有3種同工酶，2個(gè)亞基（M、B），是2聚體，分別組成CK-MM，CK-MB，CK-BB。CK主要存在于骨骼肌中，CK-BB主要存在于腦，骨骼肌中主要亞型是CK-MM，心肌中是CK-MB，新生兒CK比成年

29、人高。公認(rèn)的診斷心肌梗死最有價(jià)值的指標(biāo)是CK-MB。目前多采用CK-MB質(zhì)量（CK-MBmass）檢測。15、用瓊脂糖凝膠電泳把LD分為了5種同工酶，陽極至陰極LD同工酶區(qū)帶依次為 ：LDH1LDH5。LD有2個(gè)亞基（M、H），即LDH-1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH-3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）。心肌中主要存在LDH1，骨骼肌和肝臟則主要存在LDH5。血清中LDH含量的順序是LDH2LDH1LDH3LDH4LDH5。當(dāng)有心肌梗死時(shí)，血清中LDH含量的順序是LDH1LDH2LDH3LDH4LDH5。肝癌患者LD5升高，會(huì)出現(xiàn)LDH2LDH1LDH3LDH5

30、LDH4。溶血會(huì)LDH的結(jié)果影響最大。16、ALT的器官含量排序：肝腎心骨骼肌。17、AST的器官含量排序：心肝骨骼肌腎臟。18、ALP的器官含量排序：肝腎肝胎盤肝小腸肝骨，血清中的ALP主要來源于肝和骨骼。ALP受生理影響波動(dòng)較大，會(huì)隨著年齡的增大而活性減少。常用于骨骼疾病的診斷。19、GGT的器官含量排序：腎胰肺肝，GGT在酒精中毒后會(huì)顯著升高，聯(lián)合ALP多用于診斷肝膽系統(tǒng)有無梗阻。20、膽堿酯酶（CHE）用于診斷有機(jī)磷中毒，在有機(jī)磷中毒時(shí)，CHE顯著減低。21、單胺氧化化酶（MAO）用于肝纖維化的早期診斷。22、急性胰腺炎的診斷用淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）。胰液無色無臭的堿性液體

31、，PH是7.48.4。含有碳酸氫鹽，能中和胃酸和激活消化酶。AMY主要由唾液腺和胰腺分泌。-1，4糖苷鍵是淀粉的主要化學(xué)鍵，血清中-淀粉酶主要作用于淀粉分子中-1，4糖苷鍵，產(chǎn)生葡萄糖、麥芽糖、及含有-1，6糖苷支鏈的糊精。AMY最適PH在6.57.5之間。分子量較小，易由腎臟排出，半衰期很短，約2h。AMY在發(fā)病612h后開始升高。1224小時(shí)達(dá)到高峰，25天下降至正常。血淀粉酶大于500U/L可以診斷為急性胰腺炎。尿AMY在發(fā)病后1224小時(shí)開始升高，下降較慢，維持時(shí)間長，在急性胰腺炎后期具有很高的診斷價(jià)值。LPS在發(fā)病后48小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)到峰值，持續(xù)814天。23、酸性磷酸酶（

32、ACP）主要用于診斷前列腺方面的疾病，前列腺炎時(shí)ACP降低，前列腺癌時(shí)ACP升高。第五章 鈉、鉀、氯和酸堿平衡檢驗(yàn)常見考點(diǎn)第五章鈉、鉀、氯和酸堿平衡檢驗(yàn)鈉、鉀、氯代謝及檢測考點(diǎn)匯總1、體液中主要陽離子有Na、K、Ca、Mg等，主要陰離子有Cl、HCO3、磷酸根（HPO24、H2PO4）等。細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子是K，其次是Mg，陰離子以磷酸根（HPO24、H2PO4）為主；細(xì)胞外的主要陽離子主要是Na，陰離子以Cl為主，其次是HCO3。2、電解質(zhì)的主要排泄器官是腎臟。3、血鈉的參考值為135145mmol/L，排泄特點(diǎn)是：多吃多排，少吃少排，不吃不排。血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。

33、血清鈉濃度145mmol/L為高血鈉癥。4、血鉀的參考值為3.55.5mmol/L，排泄特點(diǎn)是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。血清鉀低于3.5mmol/L以下為低血鉀癥。常見原因：鉀攝入不足；鉀丟失或排出增多：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者；細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：如靜脈輸入過多葡萄糖，代謝性堿中毒；血漿稀釋也可形成低鉀血癥。血清鉀高于5.5 mmol/L以上為高血鉀癥。常見原因：鉀輸入過多；鉀排泄障礙：代謝性酸中毒，血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，腎小管泌H+增加，泌K+減少。酸中毒伴高血鉀，堿中毒伴低血鉀。鉀測定結(jié)果明顯受溶血的干擾，因?yàn)榧t細(xì)胞中鉀比血漿鉀高二十幾倍，故樣品嚴(yán)格

34、防止溶血。5、血氯的參考值為98106mmol/L，酸中毒伴隨高血氯，堿中毒伴低血氯。6、高滲性脫水：高滲性脫水即水和鈉同時(shí)喪失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，又稱原發(fā)性缺水。當(dāng)缺水多于缺鈉時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓增加，抗利尿激素分泌增多，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。失水失鹽；高滲性脫水細(xì)胞內(nèi)液和外液均降低。7、等滲性脫水：等滲性脫水，水和鈉成比例地喪失，因而血清鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓也維持正常。它造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量的）的迅速減少；由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細(xì)胞外液的滲透壓，最初細(xì)胞內(nèi)液并不向細(xì)胞外液間隙轉(zhuǎn)移，以代償細(xì)胞外液的減少，故細(xì)胞內(nèi)液

35、量并不發(fā)生變化。失水失鹽；等滲性脫水細(xì)胞內(nèi)液正常，細(xì)胞外液減少。8、低滲性脫水：低滲性脫水，水和鈉同時(shí)缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機(jī)體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細(xì)胞外液的滲透壓。失鹽失水；低滲性脫水細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液升高。9、抗利尿激素主要作用是促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收。10、醛固酮的生理功能是保鈉排鉀，故高醛固酮血癥可引起高血鈉。11、臨床常用測定電解質(zhì)的方法是離子選擇電極法（ISE），通常選用對Na敏感的玻璃膜電極，對K敏感的纈氨霉素電極。酸堿平衡考點(diǎn)匯總1、常用指標(biāo)血液pH：7.35-7.45二氧化碳

36、分壓（PCO2）：4.56.0kPa，平均5.3kPa，有的題的單位為mmHg，7.5mmHg=1kPa。實(shí)際碳酸氫鹽（AB ）：242mmol/L ，受呼吸影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB ）：242mmol/L ，不受呼吸影響緩沖堿（BB）： 50mmol/L5mmol/L，代謝性指標(biāo)堿剩余（BE ）： 直接測定HCO3-的數(shù)值或用酸滴定，參考值：-3.0mmol/L+3.0mmol/L。NaHCO3/H2CO3比值：20:1陰離子間隙（AG）：816mmol/L，平均12mmol/L，升高提示代酸。AG為未測的陰離子與未測的陽離子的差值，臨床上常用可測定陽離子與可測定陰離子的差值表示：AG（NaK

37、）（ClHCO3）2、中毒類型（1）呼吸性酸中毒發(fā)生機(jī)制：肺呼吸不暢，導(dǎo)致H2CO3原發(fā)性升高。代謝：H2CO3原發(fā)性升高，機(jī)體排酸保堿，NaHCO3繼發(fā)升高。指標(biāo)變化特點(diǎn)：H2CO3，PCO2，NaHCO3，ABSB，BE3.0代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值變小。（2）呼吸性堿中毒發(fā)生機(jī)制：肺換氣過度，導(dǎo)致H2CO3原發(fā)性下降。代謝：H2CO3原發(fā)性下降，機(jī)體排堿保酸，NaHCO3繼發(fā)減低。指標(biāo)變化特點(diǎn)：H2CO3，PCO2，NaHCO3，ABSB，BE-3.0代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1

38、。失代償型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值變大。（3）代謝性堿中毒發(fā)生機(jī)制：各種原因?qū)е碌腘aHCO3原發(fā)性升高，抑制呼吸中樞，PCO2、H2CO3繼發(fā)性升高。常見原因：嚴(yán)重嘔吐（酸丟失過多）、嘔吐、低鉀低氯血癥、輸入堿性藥物過多。代謝：NaHCO3原發(fā)性升高，機(jī)體排堿保酸，H2CO3繼發(fā)性升高。指標(biāo)變化特點(diǎn)：H2CO3，PCO2，NaHCO3，ABSB，BE3.0，BB。代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值變大。（4）代謝性酸中毒發(fā)生機(jī)制：酸性物質(zhì)增多，刺激肺換氣過度，導(dǎo)致H2CO3原發(fā)性下降。常見原因：糖尿病、腹

39、瀉（堿丟失過多）、腎功能不全等。代謝：H2CO3原發(fā)性下降，機(jī)體排酸保堿，NaHCO3繼發(fā)性減低。指標(biāo)變化特點(diǎn)：H2CO3，PCO2，NaHCO3，ABSB，BE-3.0，BB，AG。代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值變小。3、酸堿中毒基本判斷技巧（1）看臨床表現(xiàn)：呼吸加快加深見于代酸或者呼堿。呼吸變淺變慢見于呼酸或者代堿。（2）看血液pH值：pH正常為代償性。pH降低為呼酸或代酸，pH升高為呼堿或代堿。（3）看指標(biāo)變化：AB = SB = 正常，提示正常；ABSB 正常，提示代酸； ABSB 正常，提示代堿；ABSB（正

40、常），提示呼酸； ABSB（正常），提示呼堿。 BB升高直接選代堿，BB降低直接選代酸。（4）口訣巧記：大呼酸，小呼堿，大大代堿，小小代酸。4、NaHCO3/H2CO3（碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)）是血漿中主要的緩沖體系，K-HbO2/H-HbO2（血紅蛋白緩沖系統(tǒng)）是紅細(xì)胞內(nèi)的主要緩沖體系。5、HCO3與人體酸堿平衡有關(guān)系最大。HCO3-/H2CO3是表示代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。6、Bohr效應(yīng)是指PH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象。7、血?dú)夥治龅臉?biāo)本采集：（1）血?dú)夥治龅淖罴褬?biāo)本是動(dòng)脈血，常取部位是肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈、前臂動(dòng)脈等。（2）抗凝劑的選擇：因需測定全血血?dú)?，必須抗凝，一般用肝素抗凝（最適用肝素鋰）

41、，濃度為500-1000u/ml。（3）注意防止血標(biāo)本與空氣接觸，應(yīng)處于隔絕空氣的狀態(tài)。與空氣接觸后可使PO2升高，PCO2降低，并污染血標(biāo)本。（4）標(biāo)本放置時(shí)間：標(biāo)本宜在30min內(nèi)檢測，否則會(huì)因?yàn)槿杏谢钚缘腞BC代謝，不斷的消耗O2，并產(chǎn)生CO2，而影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。若在30min內(nèi)不能檢測，應(yīng)將標(biāo)本置于冰水中保存，最多不超過2小時(shí)。8、pH、PCO2、PO2在血?dú)夥治鰞x能直接測定。第六章 鈣、磷、鎂代謝與微量元素常見考點(diǎn)第六章鈣、磷、鎂代謝與微量元素一、鈣、磷、鎂代謝1、鈣、磷、鎂的生理功能（1）鈣的生理功能：降低神經(jīng)、肌肉的興奮性；作為凝血因子參與凝血過程； 骨骼肌中的鈣可引起肌肉

42、收縮；是重要的調(diào)節(jié)物質(zhì)：作用于細(xì)胞膜，影響膜的通透性；在細(xì)胞內(nèi)作為第二信使，起重要的調(diào)節(jié)作用；是許多酶的激活劑。（2）磷的生理功能：磷是構(gòu)成核苷酸輔酶類的輔酶；血中磷酸鹽是血液緩沖體系的重要組成部分；細(xì)胞內(nèi)的磷酸鹽參與許多酶促反應(yīng)；細(xì)胞膜磷脂在構(gòu)成生物膜結(jié)構(gòu)、維持膜的功能和在代謝調(diào)控上均起重要作用。（3）鎂的生理功能：Mg2+對神經(jīng)、肌肉的興奮性有鎮(zhèn)靜作用；是重要的輔助因子；對維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定和維持機(jī)體的正常生命活動(dòng)中均起著重要的作用。2、鈣、磷、鎂的調(diào)節(jié)鈣、磷的吸收、排泄，血液中的濃度，機(jī)體各組織對鈣、磷的攝取、利用和貯存都是在甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D的調(diào)節(jié)下進(jìn)行的。鈣主要在

43、十二指腸上段吸收，磷主要在小腸上段吸收。鈣、磷主要存在于人體的骨骼和牙齒。甲狀旁腺激素（PTH）：促進(jìn)腸鈣吸收，溶解骨作用，腎臟排磷鈣作用，抑制成骨作用，可以升高血鈣、降低血磷和酸化血液等。降鈣素（CT）：抑制腸鈣吸收，溶解骨作用，腎臟重吸收磷，促進(jìn)成骨作用，可以降低血鈣和血磷。維生素D：維生素D3轉(zhuǎn)變?yōu)?,-25-(OH)2-D3，促進(jìn)鈣磷吸收，同時(shí)升高血鈣和血磷。3、鈣、磷、鎂測定的臨床意義（1）鈣的測定概述：血鈣幾乎全部存在于血漿中，可分為擴(kuò)散該和非擴(kuò)散鈣，非擴(kuò)散鈣是指與蛋白質(zhì)（主要是白蛋白）結(jié)合的鈣，約占血漿總鈣的40%。60%為可擴(kuò)散鈣。擴(kuò)散鈣包括擴(kuò)散性離子鈣和非擴(kuò)散性離子鈣：擴(kuò)散性

44、離子鈣為具有生理活性的部分。血清鈣測定通常是指血清中總鈣。方法：滴定法、比色法、火焰光度法及原子吸收分光光度法等。多用絡(luò)合滴定法。離子鈣可采用鈣離子選擇性電極進(jìn)行測定?？傗}測定用原子吸收分光光度法，也是鈣測定的參考方法。甲基麝香草酚藍(lán)比色法測血鈣需加入適當(dāng)8-羥基喹啉，可消除鎂離子對測定的干擾。參考值：血鈣2.252.75mmol/L臨床意義：血清鈣升高：見于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移（是引起血鈣升高最常見的原因）、維生素D中毒、甲狀腺異位分泌。血清鈣降低：甲狀旁腺功能低下、維生素D缺乏、長期低鈣飲食或吸收不良、嚴(yán)重肝病、慢性腎病、尿毒癥等。嬰幼兒缺乏維生素D可引起佝僂病，成人引起

45、軟骨病。（2）血磷測定概述：血液中的磷以有機(jī)磷和無機(jī)磷兩種形式存在，有機(jī)磷酸酯和磷脂存在于血細(xì)胞和血漿中，血磷通常是指血漿中的無機(jī)磷。血磷和血鈣之間有一定的濃度關(guān)系，正常人鈣、磷濃度的乘積在3540mg/dl之間。參考值：血磷0.961.62mmol/L臨床意義：血清無機(jī)磷升高：見于甲狀旁腺功能減退、慢性腎功能不全、維生素D中毒、甲亢、肢端肥大癥、酮癥酸中毒等。血清無機(jī)磷降低：多見于原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D缺乏、腎小管病變等。 慢性腎功能不全可引起血磷升高，血鈣降低。（3）血鎂測定概述：鎂主要存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)含量僅次于鉀的陽離子。參考值：血鎂0.61.10mmol/L臨床

46、意義：血清鎂升高：多見于腎功能不全，甲狀腺功能低下、Addison病、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水及鎂治療過量時(shí)。血清鎂減低：多見于鎂攝入量不足，如禁食、嘔吐、慢性腹瀉、消化不良、還可以見于甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮癥等。 二、微量元素1、定義微量元素是指占人體總重量1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下的元素。屬于必需的微量元素有鐵、鋅、銅、錳、鉻、鉬、鈷、硒、鎳、釩、錫、氟、碘、硅等。鉍、鏑、汞、鉛等對人體有害。2、微量元素的生理功能常作為酶的組成成分或激活劑；構(gòu)成體內(nèi)重要的載體及電子傳遞系統(tǒng)；參與激素和維生素的合成；影響免疫系統(tǒng)的功能，影響生長發(fā)育。3. 常見微量元素與疾病的關(guān)系

47、（1）鐵：主要功能有：合成血紅蛋白（占65.78%）；合成肌紅蛋白；構(gòu)成人體必需的酶；參與能量代謝；與免疫功能有關(guān)。血樣中的鐵常用血清鐵和血清總鐵結(jié)合力表示。缺鐵性貧血時(shí)血清鐵降低，血清總鐵結(jié)合力增高。（2）銅：Wilson病時(shí)血清銅明顯降低。（3）碘：碘是通過甲狀腺素發(fā)揮生理作用的。缺碘可發(fā)生地方性甲狀腺腫及呆小癥。（4）硒：硒是谷胱甘肽過氧化物的重要組成部分。缺硒與克山病有關(guān)。4、體內(nèi)含量最豐富的微量元素是鐵。主要在體內(nèi)十二指腸和空腸上段吸收。第七章 肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查常見考點(diǎn)第七章肝膽疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查一、肝膽生化概述1、肝臟的生物轉(zhuǎn)化過程通常指在肝細(xì)胞的微粒體、線粒體及胞質(zhì)等處有關(guān)酶的

48、催化下，使非極性化合物轉(zhuǎn)化為極性基團(tuán)，使脂溶性極強(qiáng)的物質(zhì)增加水溶性，有利于代謝產(chǎn)物、藥物、毒物等從腎臟和膽道排出。2、生物轉(zhuǎn)化過程分為兩相反應(yīng)：第一相反應(yīng)包括氧化、還原、水解反應(yīng)；第二相反應(yīng)是結(jié)合、甲基化、乙?；确磻?yīng)。3、肝臟合成多種血漿蛋白質(zhì)，合成量最多的是白蛋白，白蛋白在維持血漿滲透壓上起著重要的作用；氨基酸的轉(zhuǎn)氨基、脫氨基、轉(zhuǎn)甲基及脫羧基作用在肝內(nèi)進(jìn)行。鳥氨酸循環(huán)合成尿素也在肝臟。需要注意的是球蛋白不是由肝臟合成。3、激素的滅活主要在肝臟進(jìn)行。許多蛋白質(zhì)及多肽激素滅活和氨基酸衍生的激素分解代謝主要在肝臟。4、膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，稱為初級膽汁酸，其主要成分有膽酸、鵝脫氧膽酸

49、。經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌分解作用形成次級膽汁酸，主要成分有脫氧膽酸、少量石膽酸及微量的熊脫氧膽酸。總膽汁酸在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。5、通常所稱的結(jié)合膽紅素是膽紅素和葡萄糖醛酸結(jié)合而成。6、肝細(xì)胞對膽紅素進(jìn)行轉(zhuǎn)化的部位是滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。7、肝細(xì)胞內(nèi)的膽紅素受體蛋白是Y蛋白、Z蛋白。二、肝膽疾病的檢查高頻考點(diǎn)匯總1、ALT主要存在于肝細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)（漿）中，少量在線粒體，故在急性肝炎、肝輕度損傷時(shí)可立即釋放入血，是肝細(xì)胞損傷的最靈敏指標(biāo)。2、AST主要存在于心臟、肝臟等，肝細(xì)胞中AST大部分存在于線粒體中，少部分存在于胞質(zhì)中。當(dāng)急性肝炎病變嚴(yán)重累及線粒體時(shí)，AST/ALT比值升高，肝

50、硬化時(shí)可達(dá)2.0，肝癌時(shí)3.0。3、重癥肝炎早期，ALT明顯增高，隨病情惡化，大量肝細(xì)胞壞死，致血中ALT下降，膽紅素進(jìn)行性升高，呈現(xiàn)“酶膽分離”現(xiàn)象，此為重癥肝炎臨終期的表現(xiàn)。4、測定ALP、GGT有助于鑒別ALP的來源：GGT與ALP同時(shí)增高長見于肝臟疾患，而GGT正常，ALP升高見于肝外疾患，如骨骼系統(tǒng)疾病。5、根據(jù)膽紅素是否直接與重氮試劑反應(yīng)，將其分為直接膽紅素（結(jié)合）和間接膽紅素（未結(jié)合）。前者可以與重氮試劑直接反應(yīng)。6、溶血性黃疸：血中未結(jié)合（間接）膽紅素含量增高。未結(jié)合膽紅素不能由腎小球?yàn)V過，尿中無膽紅素排出，糞便顏色加深，尿膽紅素陰性。7、肝細(xì)胞性黃疸：血中兩種膽紅素含量都增高

51、。結(jié)合膽紅素可由腎小球?yàn)V過，尿中出現(xiàn)膽紅素。結(jié)合膽紅素在肝中生成減少，糞便顏色變淺。8、阻塞性黃疸：血中結(jié)合（直接）膽紅素含量增高，占總膽紅素的50%以上。尿中出現(xiàn)膽紅素，糞便顏色變淺或呈灰白色。9、當(dāng)血中膽紅素濃度超過34.2umol/L時(shí)，可出現(xiàn)肉眼可見的黃染現(xiàn)象，稱為顯性黃疸；若膽紅素濃度在17.134.0mol/L，稱為高膽紅素血癥，但不出現(xiàn)皮膚黃染現(xiàn)象，為隱性黃疸。9、肝昏迷的生物化學(xué)機(jī)制：氨中毒學(xué)說：血氨升高；假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說；胰島素、血漿氨基酸失衡學(xué)說；短鏈脂肪酸中毒學(xué)說。10、肝纖維化的標(biāo)志物有透明質(zhì)酸（HA）、III型前膠原、IV型膠原、層粘連蛋白(LN），單胺氧化酶（MAO

52、）常用于觀察肝臟纖維化的程度。第八章 腎功能及早期腎損傷的檢查常見考點(diǎn)第八章腎功能及早期腎損傷的檢查高頻考點(diǎn)匯總1、腎單位是腎臟的基本功能單位，腎單位由腎小球、小球囊腔、近曲小管、髓袢和遠(yuǎn)曲小管組成，集合管不包括在腎單位內(nèi)，但在尿液濃縮和稀釋的過程中起著重要的作用。2、正常人體每天產(chǎn)生原尿180L，原尿通過近曲、髓袢和遠(yuǎn)曲小管被重吸收。3、腎臟是人體最重要的排泄器官，主要生理功能是排泄體內(nèi)多余的水、無機(jī)物以及藥物、異物，經(jīng)血液循環(huán)，主要通過腎臟，以尿的形式排出體外。此外腎臟能生成一些獨(dú)特的生物活性物質(zhì)，如腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素（EPO）。 還可以通過重吸收的作用保留體內(nèi)所需的氨基酸、葡

53、萄糖等。4、腎小球?yàn)V過膜分3層，即內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、上皮細(xì)胞。濾過膜具有分子大小的篩網(wǎng)選擇性屏障和電荷選擇性屏障作用，在正常生理?xiàng)l件下，中分子（50100KD）以上的蛋白質(zhì)絕大部分不能通過濾過膜，少量選擇性被過濾的微量蛋白又被腎小管重吸收或分解。5、近曲小管是重吸收最重要的部位，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質(zhì)等幾乎全部在此重吸收，Na+、K+、Cl-、HCO3-等絕大部分在此重吸收。6、髓絆具有“逆流倍增”的功能，在尿液的濃縮和稀釋等功能中起著重要的作用。7、檢查遠(yuǎn)端腎小管功能的試驗(yàn)是濃縮-稀釋試驗(yàn)。8、急性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)為急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、腎小球?yàn)V過率降

54、低為特點(diǎn)的腎小球疾病。病程中期血總補(bǔ)體及C3可明顯下降甚至達(dá)50%。尿中蛋白以清蛋白為主。9、腎病綜合征其典型表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥（白蛋白30g/L）、高脂血癥、高凝狀態(tài)、水腫(與低蛋白血癥程度相關(guān))。10、慢性腎功能不全會(huì)引低鈣，機(jī)體磷酸鹽排出受阻，導(dǎo)致血磷升高，使得鈣降低。11、菊粉是目前測定腎小球率過濾（GFR）的“金標(biāo)準(zhǔn)”。12、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）是反映腎小球?yàn)V過功能最可靠的指標(biāo)。計(jì)算公式為：內(nèi)生肌酐清除率（ml/min）。尿肌酐umol/L/血肌酐umol/L每分鐘排尿量（ml）參考值：80120ml/min作為腎小球率過濾測定物質(zhì)應(yīng)具備的基本條件包括：能自由通過腎小球

55、的濾過屏障、不通過腎小管分泌或被吸收、該物質(zhì)在血及尿中的濃度測定方法簡便易行、血中濃度能保持相對恒定。13、腎小球損害程度：Ccr5170ml/min為輕度損害；5031ml/min為中度損害；30ml/min為重度損傷；20ml/min為腎功能衰竭；10ml/min為終末期腎衰。14、肌酐（CREA）是肌酸代謝的產(chǎn)物，經(jīng)腎小球?yàn)V過后不被腎小管重吸收。肌酐測定用堿性苦味酸速率法，血中丙酮、丙酮酸、葉酸、抗壞血酸、葡萄糖、乙酰乙酸等都能呈色，本方法為IFCC的推薦方法。參考值：苦味酸法：男性62115umol（0.71.3mg/dl） 女性5397umol/L（0.61.1mg/dl）15、尿素

56、（UREA）是氨基酸代謝的終產(chǎn)物之一，產(chǎn)生于鳥氨酸循環(huán)。測定方法有：二乙酰一顯色法：強(qiáng)酸條件下，二乙酰一與尿素縮合成紅色化合物，540nm測定吸收峰。酶偶聯(lián)速率法：340nm測定吸光度。目前全自動(dòng)生化分析儀測定尿素最常用的方法。參考值：2.98.2mmol/L血中尿素減少較為少見，常表示有嚴(yán)重肝病。16、尿酸（UA）是人體內(nèi)嘌呤核苷酸分解代謝的主要終產(chǎn)物，UA隨尿排出，血中UA全部通過腎小球?yàn)V出，在近端腎小管幾乎被完全重吸收，故UA的清除率極低（10%）。參考值：男性262452mol/L，女性137393mol/L。UA主要作為痛風(fēng)的診斷指標(biāo)，痛風(fēng)是嘌呤失調(diào)所致，血清UA可明顯升高。17、測

57、定對氨基馬尿酸清除率或碘瑞特清除率均可反映腎血流量。18、酚紅排泄率可作為判斷近端小管排泄功能的粗略指標(biāo)。19、自由水清除率持續(xù)等于或接近零表示腎臟不能濃縮和稀釋尿液。20、微量白蛋白（mAlb）是糖尿病誘發(fā)腎小球微血管病變最早期的客觀指標(biāo)之一；用于評估糖尿病發(fā)生腎臟并發(fā)癥的危險(xiǎn)度。21、選擇性指數(shù)（SPI）：即測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值。選擇性蛋白尿是指SPI0.1，非選擇性蛋白尿是指SPI0.2。 可以用來評估腎小球膜受損程度。22、1-微球蛋白明顯增高提示為腎小管損傷。23、尿2微球蛋白：廣泛分布于有核細(xì)胞表面，尤其富含于淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，在免疫應(yīng)答中起重要作用。通過腎小球

58、濾過后在近曲小管幾乎全部重吸收，尿中很低。主要用于腎小管損傷的監(jiān)測。增高可見于惡性腫瘤。24、NAG（N-乙酰氨基葡萄糖苷酶）是溶酶體酶之一，在腎皮質(zhì)含量最高。其活性對腎小管活動(dòng)性損傷有靈敏反應(yīng)。25、胱抑素C（Cys-C）是反應(yīng)腎小球?yàn)V過的理想指標(biāo)，其敏感性與特異性均優(yōu)于血清肌酐檢測。第九章 心肌損傷的生化標(biāo)志物第九章心肌損傷的生化標(biāo)志物高頻考點(diǎn)匯總需要注意的是，CK-MB雖然是心肌梗死標(biāo)志物，但是心肌中含量最高的同工酶是CK-MM。目前認(rèn)為：肌紅蛋白和CK-MB亞型是急性心肌梗死早期標(biāo)志物，肌鈣蛋白是心肌損傷的確診標(biāo)志物。對于胸痛發(fā)作6h內(nèi)疑為急性心肌梗死者，目前推薦方案為：同時(shí)測定Mb和

59、cTnT。對胸痛發(fā)作10h疑為急性心梗的患者，可首選cTn確診。在胸痛發(fā)作后6-12h，Mb與cTnT不見升高可基本排除急性心梗。腦鈉肽又稱B型鈉尿肽（BNP），是心腦分泌的含32個(gè)氨基酸的多肽類激素；是很好的心衰診斷標(biāo)志物。第十章 內(nèi)分泌疾病的檢查常見考點(diǎn)第十章內(nèi)分泌疾病的檢查高頻考點(diǎn)匯總1、激素的作用機(jī)制四作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞，是因?yàn)榘屑?xì)胞含有與激素特異結(jié)合的受體。2、甲狀腺激素（T3、T4、FT3、FT4）都是含碘的酪氨酸的衍生物，甲狀腺激素的合成包括碘的攝取、碘的活化及甲狀腺球蛋白（Tg）的碘化。3、血液中大于99%的T3、T4和血漿蛋白結(jié)合，還有少量和前白蛋白結(jié)合。故血漿蛋白的含量可影響T3、T4的測定。4、血清游離甲狀腺素（FT4）和三碘甲狀腺原氨酸（FT3），不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）影響，游離的T3、T4才能進(jìn)入靶細(xì)胞發(fā)揮作用。5、甲狀腺激素的合成和分泌主要受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)。TSH是促甲狀腺激素。是腺垂體分泌的促進(jìn)甲狀腺的生長和機(jī)能的激素。6、結(jié)合型T4是血漿中含量最多的甲狀腺激素。7、原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)病