血透抗凝方案

1、關(guān)于血透的抗凝方案第一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗凝的重要性抗凝是血液凈化技術(shù)的重要組成部分合理的抗凝能減少濾器、管路凝血；避免誘發(fā)或加重出血保持良好體外循環(huán)狀態(tài)減少血液與透析膜接觸誘發(fā)的炎癥反應(yīng)第二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月XIaIXaVIIa - IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(APTT) （接觸性血栓途徑） 外源性凝血系統(tǒng)（PT) （自身血栓途徑）凝血過(guò)程XIIa血小板激活第三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血透的凝血患者血液與穿刺針、靜脈內(nèi)插管、管路及透析膜等體外循環(huán)裝置的內(nèi)表面相接觸，有致凝血性血漿蛋白附著于

2、血透管路內(nèi)表面血小板發(fā)生黏附、聚集產(chǎn)生血栓素A2激活凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)凝血酶形成纖維蛋白沉積第四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗凝方案流程圖第五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估治療前凝血狀態(tài)-病史有無(wú)血友病等出血性疾病是否長(zhǎng)期使用抗凝或抗血小板藥物既往存在消化性潰瘍肝硬化、痔瘡等潛在出血風(fēng)險(xiǎn)是否存在嚴(yán)重外傷或外科術(shù)后24小時(shí)內(nèi)出血性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)第六張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估治療前凝血狀態(tài)-病史糖尿病、SLE、系統(tǒng)性血管炎等有血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷既往存在血栓栓塞性疾病是否有效循環(huán)血容量不足或低血壓狀態(tài)先天性ATIII缺乏或大量蛋白尿致ATIII缺乏是否長(zhǎng)期臥

3、床或合并嚴(yán)重的創(chuàng)傷、急性感染血栓栓塞性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)第七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估治療前凝血狀態(tài)-實(shí)驗(yàn)室檢查凝血酶原時(shí)間PT凝血酶原活動(dòng)度PTA國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值 INR外源性凝血系統(tǒng)狀態(tài)PT、PTA、INR延長(zhǎng) II、VII、IX、X數(shù)量或質(zhì)量異常， 或血中存在抗凝物質(zhì)PT、PTA、INR縮短 外源性凝血系統(tǒng)活化、高凝狀態(tài)第八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估治療前凝血狀態(tài)-實(shí)驗(yàn)室檢查部分凝血活酶時(shí)間APTT凝血時(shí)間CT活化凝血時(shí)間ACT內(nèi)源性凝血系統(tǒng)狀態(tài)APTT、CT、ACT延長(zhǎng) II、V、VIII、X、XII數(shù)量 或質(zhì)量異常APTT、CT、ACT縮短 內(nèi)源性凝

4、血系統(tǒng)活化、高凝狀態(tài)第九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估治療前凝血狀態(tài)-實(shí)驗(yàn)室檢查內(nèi)外源凝血系統(tǒng)各項(xiàng)指標(biāo)均延長(zhǎng)共同途徑異常（纖維蛋白原減少或功能異常）血中存在抗凝物質(zhì)內(nèi)外源凝血系統(tǒng)各項(xiàng)指標(biāo)均縮短高凝狀態(tài)第十張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月評(píng)估治療前凝血狀態(tài)-實(shí)驗(yàn)室檢查血小板計(jì)數(shù)出血時(shí)間b-血栓球蛋白血小板膜糖蛋白-140血小板聚集功能血小板活性狀態(tài)的評(píng)估第十一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗凝方案流程圖第十二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常用抗凝劑的種類(lèi)普通肝素低分子肝素磺達(dá)肝葵鈉枸櫞酸阿加曲班增強(qiáng)凝血抑制因子活性抗凝血酶III結(jié)合鈣離子抑制凝血

5、因子活性第十三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 普通肝素黏多糖類(lèi)物質(zhì)，平均分子量12000（5000-20000），帶陰電荷呈強(qiáng)酸性，抗凝活性強(qiáng)。 機(jī)理：抗凝血酶（AT-）輔助因子，增強(qiáng)AT- 與凝血酶、 Xa、 IXa、XIa、XIIa和激肽釋放酶結(jié)合，抑制纖維蛋白原變成纖維蛋白。 半衰期1-2h第十四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月普通肝素的抗凝機(jī)制外源性凝血途徑XIaIXaXaIIa纖維蛋白原纖維蛋白XIIaVIIaDouglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426組織因子肝素抗凝血酶III內(nèi)源性凝血途徑第十五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于202

6、2年6月普通肝素適用范圍臨床上沒(méi)有出血性疾病的發(fā)生或風(fēng)險(xiǎn)血漿抗凝血酶III活性50%以上血小板、APTT、PT、INR、D-二聚體、纖維蛋白原定量正?；蛏叩谑鶑垼琍PT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月普通肝素用法首劑0.30.5mg/kg追加量510mg/h間歇性或持續(xù)性輸注結(jié)束前30min60min停止追加依據(jù)患者的凝血狀態(tài)調(diào)整血液透析、血液濾過(guò)或血液透析濾過(guò)第十七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月普通肝素用法首劑0.51mg/kg追加量1020mg/h間歇性或持續(xù)性輸注，結(jié)束前30min停止追加實(shí)施前給予4mg/dl的肝素生理鹽水預(yù)充、保留20min，再給予生理鹽水500ml沖

7、洗依據(jù)患者的凝血狀態(tài)調(diào)整血液灌流、血漿吸附或血漿置換第十八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月普通肝素用法-CRRT首劑1520mg追加量510mg/h間歇性或持續(xù)性輸注結(jié)束前30min60min停止追加首劑2030mg追加量815mg/h間歇性或持續(xù)性輸注結(jié)束前30min60min停止追加前稀釋后稀釋第十九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低分子肝素普通肝素經(jīng)化學(xué)或酶學(xué)方法解聚而成，平均相對(duì)分子質(zhì)量45005000通過(guò)與抗凝血酶III結(jié)合，主要抑制a活性不同低分子肝素成分中不同相對(duì)分子質(zhì)量組成比例不同，抗Xa活性/抗凝血酶活性比值不同。血透患者半衰期為45h。第二十張，PPT共

8、四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝素類(lèi)藥物抗IIa活性差異 產(chǎn)品平均分子量（D）抗Xa/抗IIa比例普通肝素15000100：100 達(dá)肝素5000100：40 那屈肝素3600100：30 依諾肝素3200100：25 磺達(dá)肝睽鈉1728100：0第二十二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低分子肝素適用范圍對(duì)于臨床上沒(méi)有活動(dòng)性出血性疾病，血漿抗凝血酶活性在50%以上血小板數(shù)量基本正常脂代謝和骨代謝的異常程度較重APTT、PT、INR輕度延長(zhǎng)具有潛在出血風(fēng)險(xiǎn)的患者第二十三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月透析時(shí)間4小時(shí),Hct30

9、%,劑量為60IU/Kg; 透析時(shí)間4小時(shí), Hct30%,劑量為80IU/Kg; (透析前一次靜脈注射,不需追加劑量) 透析時(shí)間5小時(shí),上述總量的2/3透析前用,1/3劑量在透析2.5小時(shí)后應(yīng)用低分子肝素用法第二十四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝素相關(guān)并發(fā)癥 出血 肝素過(guò)量或使用不當(dāng)引起處理 魚(yú)精蛋白中和第二十五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝素相關(guān)并發(fā)癥血小板減少、肝素相關(guān)性抗體形成 I型 :血小板數(shù)量減少的發(fā)生為時(shí)間和劑量依賴(lài)方式 II型 :是抗肝素- 血小板因子4復(fù)合物IgG抗體形成所致第二十六張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝素相關(guān)并發(fā)癥脂代

10、謝紊亂：長(zhǎng)期使用普通肝素抗凝劑可導(dǎo)致高脂血癥骨質(zhì)疏松：可能與肝素在骨組織中蓄積影響骨礦化有關(guān)。第二十七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月對(duì)凝血因子的影響小，出血風(fēng)險(xiǎn)性小量一效反應(yīng)可預(yù)測(cè)性強(qiáng)生物利用度高（90%以上）皮下注射藥效好血漿半衰期延長(zhǎng)肝素誘發(fā)的血小板減少癥及骨病的發(fā)生率低對(duì)脂質(zhì)代謝紊亂影響小抗IIa活性與抗Xa活性并存抗凝效果無(wú)法預(yù)測(cè)生物利用度差皮下注射無(wú)效半衰期短（30一150min）干擾血小板功能，導(dǎo)致血小板減少癥容易導(dǎo)致骨質(zhì)疏松容易影響脂質(zhì)代謝低分子肝素普通肝素vs第二十八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月枸櫞酸與血液中鈣離子螯合成難解離的可溶性復(fù)合物枸櫞酸鈣，使

11、血中鈣離子減少，多個(gè)層次阻斷凝血反應(yīng)通過(guò)補(bǔ)充鈣制劑逆轉(zhuǎn)。枸櫞酸在肝臟和骨骼肌代謝產(chǎn)生碳酸氫鹽，停止輸入0.5小時(shí)，機(jī)體可將其完全代謝第二十九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部枸櫞酸抗凝適用范圍對(duì)于臨床上存在明確的活動(dòng)性出血性疾病或明顯的出血傾向APTT、PT、INR明顯延長(zhǎng)適合抗凝血酶III缺乏、肝素誘發(fā)血小板減少癥第三十張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部枸櫞酸抗凝用法4%46.7%枸櫞酸鈉濾器前持續(xù)注入，控制濾器后的游離鈣離子濃度0.250.35mmol/L靜脈端給氯化鈣生理鹽水，控制體內(nèi)游離鈣離子濃度1.0 1.35mmol/L結(jié)合血流量、游離鈣離子的檢測(cè)調(diào)整枸櫞酸

12、鈉（或枸櫞酸置換液）和氯化鈣生理鹽水的輸入速度用于血液透析、血液濾過(guò)、血液透析濾過(guò)或CRRT第三十一張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部枸櫞酸抗凝優(yōu)于無(wú)肝素透析之處 不需高血流量 少凝血發(fā)生第三十二張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部枸櫞酸抗凝主要缺點(diǎn)需兩路液體輸注（枸櫞酸和氯化鈣）監(jiān)測(cè)血鈣濃度代謝性堿中毒發(fā)生注意：必須用無(wú)鈣的碳酸氫鹽透析液第三十三張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阿加曲班合成的精氨酸衍生物直接與凝血酶催化活性位點(diǎn)可逆性結(jié)合、滅火凝血酶活性起效快，半衰期短，從管路動(dòng)脈斷輸入，達(dá)到濾器充分抗凝，進(jìn)入人體后經(jīng)稀釋和快速代謝，不影響體內(nèi)凝血過(guò)程，達(dá)到單純

13、體外抗凝的效果第三十四張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阿加曲班適用范圍對(duì)于臨床上存在明確的活動(dòng)性出血性疾病或明顯的出血傾向APTT、PT、INR明顯延長(zhǎng)適合抗凝血酶III缺乏、肝素誘發(fā)血小板減少癥第三十五張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阿加曲班用法首劑250g/kg、追加劑量2g/(kgmin)，或2g/(kgmin)持續(xù)濾器前輸注CRRT 患者給予12g/(kgmin) 持續(xù)濾器前輸注血液凈化治療結(jié)束前2030分鐘停止追加據(jù)APTT調(diào)整劑量。血液透析、血液濾過(guò)、血液透析濾過(guò)或CRRT第三十六張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月無(wú)抗凝劑近期外科手術(shù)凝血系統(tǒng)疾病血小板減少顱內(nèi)出血活動(dòng)性出血肝素使用禁忌癥第三十七張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月無(wú)抗凝劑實(shí)施方法血液透析、血液濾過(guò)、血液透析濾過(guò)或CRRT治療前4mg/dL 肝素生理鹽水預(yù)沖、保留20min ，后予生理鹽水500ml 沖洗相對(duì)無(wú)肝素?zé)o肝素生理鹽水預(yù)沖透析器及管路絕對(duì)無(wú)肝素治療中每3060min，100200ml 生理鹽水沖洗管路和濾器第三十八張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月增加沖洗頻率減少透析器使用時(shí)間增大血流量避免輸注血制品、脂肪制劑無(wú)抗凝劑注意事項(xiàng)第三十九張，PPT共四十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月透析器預(yù)沖透析器中留有氣泡肝素