重癥急性胰腺炎診斷和治療

1、關(guān)于重癥急性胰腺炎的診斷和治療第一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概述急性胰腺炎（acute pacreatitis, AP）在臨床上的表現(xiàn)差異很大，輕者可無并發(fā)癥而短期自愈。重者起病急驟，病情危重，病程長，并發(fā)癥多，治療復(fù)雜，病死率高。現(xiàn)在臨床上根據(jù)病情的嚴(yán)重程度分為輕型急性胰腺炎（mild acute pacreatitis, MAP）和重癥急性胰腺炎（severe acute pacreatitis, SAP）。第二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概述重癥急性胰腺炎的定義：是指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死(增強(qiáng)CT：非增強(qiáng)區(qū)域3cm或者占胰腺的30%以上，C

2、T值25-50Hu)、 膿腫或假性囊腫（CT值10Hu）等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有約20%-30%的急性胰腺炎為重癥急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特異性治療方法，重癥急性胰腺炎仍是并發(fā)癥發(fā)生率高、治療費(fèi)用高和死亡率高的疾病。國外統(tǒng)計(jì)死亡率高達(dá)10%20%。出現(xiàn)多臟器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超過54%。第三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制胰酶異常激活膽道疾?。菏亲畛Ｒ姷牟∫?。包括膽石癥、膽系感染或膽道蛔蟲等。膽石癥多數(shù)為多發(fā)膽囊小結(jié)石或膽管結(jié)石?，F(xiàn)在多用“共同通道假說”來解釋胰腺炎與膽道疾病的關(guān)系。暴飲暴食和酗酒：為其次的病因，暴飲暴食(較往常突然增加）使短時(shí)間

3、內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時(shí)引起大量胰液分泌，酗酒可使胰液膽汁分泌增加而引流不暢，酒精也可直接損傷胰腺。第四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制胰酶異常激活胰管阻塞：壺腹部或胰頭部腫瘤、胰管結(jié)石、膽石嵌頓在壺腹部、壺腹周圍憩室壓迫、膽石移動排出時(shí)刺激Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫等均可造成胰管阻塞。當(dāng)胰液分泌旺盛時(shí)，梗阻遠(yuǎn)端胰管內(nèi)高壓，可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰實(shí)質(zhì)，激活消化酶發(fā)生胰腺炎。此外9%11%的人存在胰腺分離，也易引起引流不暢。ERCP檢查后引起明顯的急性胰腺炎在整個(gè)急性胰腺炎中約占3%。第五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022

4、年6月病因及發(fā)病機(jī)制胰酶異常激活腮腺炎、華支睪吸蟲等感染性疾病腹部手術(shù)和外傷硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素等藥物高脂血癥、原發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等疾病特發(fā)性胰腺炎：有5%7%未能找到病因而稱之為特發(fā)性胰腺炎第六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制病情加重因素全身炎癥反應(yīng)綜合征從20世紀(jì)90年代開始全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到廣泛重視。除感染外，非感染性損傷因子如急性胰腺壞死、燒傷和創(chuàng)傷等均可造成不同程度的全身炎癥反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（Multiple orga dy

5、sfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。第七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制病情加重因素全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)是：體溫38；脈搏90次/分；呼吸20次/分或二氧化碳分壓12109/L或幼稚細(xì)胞10%；如果滿足上述兩項(xiàng)并排除其他已知可引起上述改變的因素即可以診斷全身炎癥反應(yīng)綜合征的存在。第八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制病情加重因素全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征見于重癥急性胰腺炎急性反應(yīng)期和胰腺壞死繼發(fā)感染期。目前認(rèn)為T

6、F、IL-1是全身炎癥反應(yīng)綜合征的強(qiáng)效介質(zhì)，是早期的起始細(xì)胞因子，而后引起一系列瀑布樣連鎖反應(yīng)，促使機(jī)體釋放IL-6、IL-8、血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、前列環(huán)素、補(bǔ)體、緩激肽、內(nèi)皮素等，而后者又正反饋于單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和中性粒細(xì)胞，進(jìn)一步產(chǎn)生更多的各種炎癥介質(zhì)。這些因子在重癥急性胰腺炎的持續(xù)壞死中是關(guān)鍵因素之一。第九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制病情加重因素全身炎癥反應(yīng)綜合征最近認(rèn)為核因子-B為多向轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白，在調(diào)控TF、IL-1、IL-6、IL-8和細(xì)胞間粘附因子表達(dá)中起重要作用。當(dāng)然機(jī)體在釋放促炎癥細(xì)胞因子的同時(shí)也釋放抗炎癥細(xì)胞因

7、子（IL-2、IL-10），他們在急性胰腺炎病程中起正性效應(yīng)。上述兩種因子在病理狀況下失去平衡才導(dǎo)致了胰腺的持續(xù)壞死和多器官功能障礙，甚至功能衰竭。據(jù)此重癥急性胰腺炎的全過程可以簡單地歸納為：急性疾病過度持久的應(yīng)激反應(yīng)SIRSMODSMSOF。第十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制病情加重因素胰腺再灌注損傷胰腺血供障礙及再灌注損傷：已有證據(jù)表明血液循環(huán)障礙能夠誘導(dǎo)急性胰腺炎。胰腺血液供應(yīng)障礙的機(jī)制可能是損傷病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎癥反應(yīng)損傷的共同結(jié)果。隨后的再灌注損傷又加重了胰腺的損害。實(shí)驗(yàn)顯示吸氧、使用硝酸甘油和適當(dāng)輸入液體可以維持組返難鞴嘧脫豕第十

8、一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病因及發(fā)病機(jī)制機(jī)體的易感性人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在同一誘因下僅部分病人發(fā)生急性胰腺炎，嚴(yán)重程度差異也很大，說明存在機(jī)體的易感性差異。近年來分子生物學(xué)研究也顯示存在一些基因和表達(dá)異常：當(dāng)單核細(xì)胞MHC-表達(dá)上調(diào)或（和）MHC-基因型為純合子型時(shí)，TF的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的類型對粒細(xì)胞的的調(diào)理素吞噬作用有很大的影響，CD16的A-1純合子型或CD16低表達(dá)則調(diào)理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2純合子型或CD16高表達(dá)則抑制多形核白細(xì)胞的調(diào)理素吞噬作用功能。循環(huán)中高水平的良好TF以及多形核白細(xì)胞高募集低吞噬效率，是機(jī)體炎癥反應(yīng)中的不良因素

9、。第十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理根據(jù)切除或尸檢的胰腺大體形態(tài)學(xué)曾經(jīng)分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎。出血壞死性胰腺炎大多表現(xiàn)為重癥，少數(shù)表現(xiàn)為輕癥。而水腫性胰腺炎大多表現(xiàn)為輕癥，少數(shù)表現(xiàn)為重癥。1992年國際會議將急性胰腺炎分為3型：型：損傷改變以小葉周圍脂肪組織為中心，其結(jié)果導(dǎo)致邊緣血管壞死伴出血、腺泡細(xì)胞壞死及導(dǎo)管壞死。因外周腺泡的酶原滲透入間質(zhì)而導(dǎo)致了脂肪壞死；型：病變由胰腺導(dǎo)管壞死開始，引起導(dǎo)管周圍炎癥，脂肪壞死少或缺乏；型：由微生物直接作用于腺泡細(xì)胞所致，使腺泡細(xì)鄧籃脫仔韻赴螅狽隕硐饔茫狽競偷脊芑鄧饋第十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀

10、腹痛：95%的病人以腹痛為首發(fā)癥狀。常突然起病，疼痛輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，一般解痙劑不能緩解。多數(shù)位于中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。進(jìn)食加劇，前傾坐位或屈膝臥位可部分減輕疼痛。嚴(yán)重者腹痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長，胰腺滲出液的腹腔擴(kuò)散可導(dǎo)致全腹彌漫性奶弁礎(chǔ)偈擻繞涫悄昀咸迦跽嚦山鲇星崳雇椿蛉薷雇礎(chǔ)燦屑偈醞黃鸕男菘嘶蚧杳暈追矗蠹睢惡心、嘔吐：80%90%出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為食物或膽汁，少數(shù)可吐出蛔蟲。嘔吐不能緩解疼痛。第十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀發(fā)熱：多數(shù)病人有中等度以上發(fā)熱，持續(xù)35天。有寒戰(zhàn)、持續(xù)高熱不退或體溫逐日升高應(yīng)懷疑有

11、繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或伴有膽道感染。黃疸：早期見于腫大的胰頭壓迫膽總管、存在膽道結(jié)石。后期出現(xiàn)黃疸還要考慮并發(fā)胰腺膿腫、假性囊腫壓迫膽總管、存在肝細(xì)胞損害等。臟器功能衰竭癥狀：低血壓或休克、呼吸困難、少尿或無尿、嘔血黑便等。有極少數(shù)可猝死。第十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月體征多有明顯的腹部壓痛、反跳痛、腹肌緊張，有時(shí)有腹脹、腸鳴音減少或消失，少數(shù)有腹水及腹部移動性濁音。少數(shù)重型病人出現(xiàn)兩側(cè)脅腹部皮膚藍(lán)-棕色斑（Grey-Turer征）或臍周皮膚藍(lán)-棕色斑（Culle征）。如觸及腹部腫塊，常提示發(fā)生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫。也可出現(xiàn)左側(cè)肺不張或肺炎、左側(cè)或雙側(cè)胸腔積液體征。低血鈣

12、可以引起抽搐，但較少見。偶見遠(yuǎn)處皮膚紅斑結(jié)節(jié)（為皮下脂肪壞死所致）。第十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查血淀粉酶：起病后612h開始升高，48h開始下降，持續(xù)35天。超過500U/L結(jié)合臨床可以確診。但其高低不一定反映病情的輕重， SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正?；虻陀谡?。血淀粉酶持續(xù)升高超過10天提示可能有假性囊腫形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒等均可有淀粉酶輕度升高，但多數(shù)不超過500U/L。巨淀粉酶血癥、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超過500U/L。尿淀粉酶：發(fā)病1224h開始升高，升高晚但下降慢，持續(xù)12周，適用于就

13、診較晚的病人。第十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明顯比血中高，在血清淀粉酶降至正常時(shí)更有診斷意義。淀粉酶同工酶的測定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%來自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高則急性胰腺炎可能性小。淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范圍是1%4%。主要對巨淀粉酶血癥有意義，此時(shí)比值1。第十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查血清脂肪酶：常在起病后2448h開始升高，持續(xù)710天，對就診較晚的急性胰腺炎病人有診斷價(jià)值，且特異性較高。但不能

14、用于早期診斷。其他急腹癥也可以升高。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)：早期就增高，中性粒細(xì)胞明顯增多。重癥者常超過20 x109/L。血鈣：暫時(shí)性低鈣血癥常見，但很少出現(xiàn)手足搐搦。低血鈣程度和臨床嚴(yán)重程度平行。血鈣低至2mmol/L常提示重癥急性胰腺炎。第十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查血糖：暫時(shí)性升高常見。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有壞死血脂：急性胰腺炎可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，但也可能是急性胰腺炎的病因。重癥急性胰腺炎還可以有腎功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能異常的化驗(yàn)表現(xiàn)。C反應(yīng)蛋白、乳酸脫氫酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相關(guān)蛋白等也可升高。第二十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)

15、作于2022年6月影像學(xué)檢查腹部X線平片：主要用于排除其他原因的急腹癥，如腸梗阻可有液氣平，胃腸穿孔可有膈下游離氣體。此外，胰腺有鈣化提示有慢性胰腺炎；胰區(qū)有氣泡影則提示胰腺膿腫；胃泡和橫結(jié)腸脾曲局部擴(kuò)張明顯對急性胰腺炎的診斷也有幫助和提示作用。胸片：可能見到一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高、肺不張或胸腔積液。肺實(shí)質(zhì)浸潤也較常見。肺間質(zhì)絨毛狀浸潤性肺水腫而無心臟擴(kuò)大預(yù)示發(fā)生ARDS。第二十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)檢查超聲波檢查 ：是診斷胰腺疾病的重要手段?？闪私庖认儆袩o壞死、滲出、腫塊、囊腫、結(jié)石、鈣化、胰管擴(kuò)張等、了解膽道有無結(jié)石、蛔蟲和膽管擴(kuò)張等。但B超常因急性胰腺炎時(shí)的上腹部

16、脹氣而影響觀察MRI：不比CT優(yōu)越，僅適用于有腎功能不全或?qū)υ煊皠┻^敏的患者第二十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)檢查CT檢查：可明確胰腺炎的范圍、嚴(yán)重程度和局部并發(fā)癥。尤其是增強(qiáng)掃描對SAP的診斷、治療和預(yù)后的判斷有重要意義，CT改變與臨床嚴(yán)重程度有平行關(guān)系。具體表現(xiàn)為：胰腺體積增大：胰腺橫斷面的大小可以以第二腰椎橫徑作為標(biāo)準(zhǔn)（胰頭鉤突位于腸系膜上動脈的前方，正常胰頭為同水平腰椎橫徑的1/21，胰體為腰椎橫徑的1/32/3，胰尾為腰椎橫徑為1/52/5）；邊緣模糊；壞死：增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法，增強(qiáng)后壞死區(qū)密度為20-50Hu（正常胰腺平掃為3050Hu，增強(qiáng)

17、后為50150Hu），出血區(qū)密度可增高；第二十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)檢查CT檢查：胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周圍積液：胰腺前胃壁后的小網(wǎng)膜囊腹膜后腔的左腎前間隙右腎前間隙腎周間隙、后腎旁間隙、脾周圍；胰腺假性囊腫（ 20Hu）； 胰腺膿腫（病灶內(nèi)有氣、液體，增強(qiáng)后膿腫壁強(qiáng)化出現(xiàn)環(huán)征）； 可以有門靜脈或脾靜脈血栓形成；部分病人有膽道結(jié)石，主胰管擴(kuò)張直徑超過3mm。第二十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月局部并發(fā)癥急性液體積聚：發(fā)生于病程早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，為無囊壁包裹的液體積聚，影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚（CT值20Hu）。多會自行吸收，少

18、數(shù)發(fā)展為假性囊腫或胰腺膿腫。胰腺及胰周組織壞死：指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。第二十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月局部并發(fā)癥急性胰腺假性囊腫：為有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。少數(shù)觸診可發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過影像學(xué)檢查確定診斷。常發(fā)生于起病后34周以后，數(shù)目不等，大小不一，常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。有時(shí)囊壁穿破可引起胰性腹膜炎。胰腺膿腫：為包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是最常見的臨床表現(xiàn)。它常在發(fā)病后4周或4周以后發(fā)生。穿刺見有膿液存在、含極少或不含胰腺組織、細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。胰腺膿腫多

19、數(shù)是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。第二十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月全身并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)：可發(fā)生肺不張、肺炎、胸腔積液、急性肺損傷/ARDS。泌尿系統(tǒng)：開始可有少尿、蛋白尿、鏡下血尿和管型尿，BU增高等急性腎缺血表現(xiàn)。急性腎缺血如果沒有即時(shí)糾正可迅速發(fā)展為急性腎衰。心臟：心包積液、心律失常、心力衰竭。心電圖可有各種改變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)定向障礙、意識模糊、激動伴妄想和幻覺等胰性腦病表現(xiàn)。腦電圖可有異常改變。常為一過性。第二十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月全身并發(fā)癥消化系統(tǒng)：急性胃粘膜病變或應(yīng)激性潰瘍出血，門-脾靜脈栓塞形成而引起食管靜脈曲張出血、急性腸系膜血

20、管缺血性疾病、腸麻痹、腸梗阻、肝功能損害及各種胰瘺。血液系統(tǒng)：胰酶可引起高凝狀態(tài)，而出現(xiàn)血管內(nèi)血栓形成、DIC和出血。代謝：低鈣血癥、高脂血癥、高血糖、糖尿病酮癥酸中毒等。細(xì)菌性敗血癥及真菌感染（多發(fā)生于使用抗生素時(shí)間較長的病人）其他：少數(shù)病人可遺留輕度永久性糖尿病，極少數(shù)病人可發(fā)生胰性猝死。第二十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有下列四項(xiàng)中的一項(xiàng)就可以診斷：Raso標(biāo)準(zhǔn)有3項(xiàng)或以上；APACHE 評分在8分或以上； Balthazar CT分級系統(tǒng)在級或以上；有休克（收縮壓2mg/dl ）、呼吸功能不全（氧分壓60U/L、膽紅素4

21、1umol/L，有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等急性膽管炎癥狀），應(yīng)盡早（24-72小時(shí)內(nèi)）解除膽道梗阻。有條件的首選乳頭括約肌切開取石或（和）鼻膽管引流（特別是年老體弱者）。內(nèi)鏡治療不能夠解除膽道梗阻或有胰腺壞死感染、胰腺膿腫、腹腔滲出非常嚴(yán)重的爆發(fā)型急性胰腺炎等情況可以進(jìn)行開腹手第三十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療膽源性胰腺炎治療原則無膽道梗阻者先行非手術(shù)治療，胰腺炎緩解3周后再作膽石癥手術(shù)（大多數(shù)作膽囊切除術(shù)，可采用腹腔鏡膽囊切除術(shù)或開腹膽囊切除術(shù)，爭取術(shù)中行膽道造影，發(fā)現(xiàn)或懷疑有膽總管結(jié)石者，應(yīng)探查膽總管，以免復(fù)發(fā)）。膽源性重癥急性胰腺炎以胰腺病變?yōu)橹髡?，治療原則與非膽源性重癥急性胰腺

22、炎相同。第四十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管滲漏綜合征的實(shí)質(zhì)是毛細(xì)血管內(nèi)皮受損、毛細(xì)血管通透性增加、大量血漿蛋白滲透到組織間隙，從而出現(xiàn)低蛋白血癥、低血容量休克、急性腎缺血等。在急性反應(yīng)期要積極補(bǔ)充血容量，輸入的液體量個(gè)體差異較大（少者2.2升/日，多者可達(dá)10升/日），關(guān)鍵要根據(jù)病人的全身情況或中心靜脈壓來調(diào)整。輸液的成分要提高膠體比例（膠體與晶體的比例3：1），膠體可以選擇706代血漿（但1升/天）、血定安、血漿或人血白蛋白。輸液時(shí)要糾正電解質(zhì)紊亂（鈉、鉀、氯、鈣、鎂、磷）。在治療后期應(yīng)適當(dāng)控制輸液量，多補(bǔ)充膠體并適當(dāng)利尿。第四十一張，PPT共

23、六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治感染急性胰腺炎使用抗菌素的指征：膽源性胰腺炎有感染征象、重癥胰腺炎、需要外科手術(shù)者、合并有肺部或尿道感染者。有研究表明預(yù)防性應(yīng)用抗生素確實(shí)能減少重癥急性胰腺炎感染并發(fā)癥，且顯示了死亡率減少的傾向。由此可見重癥急性胰腺炎無論有無感染證據(jù)都應(yīng)積極使用抗菌素。胰腺感染有三種情況：壞死組織的繼發(fā)感染（稱為感染性壞死）、假性囊腫繼發(fā)感染（現(xiàn)在稱為膿腫）及后期的胰腺膿腫。胰腺感染的診斷主要靠臨床癥狀和穿刺組織的細(xì)菌培養(yǎng)。第四十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治感染致病菌主要有三個(gè)來源：腸道細(xì)菌移位、膽道細(xì)菌逆行和血液播散。致病菌種類：大腸桿菌25.9

24、%、假單孢菌屬15.9%，厭氧菌15.6%，金黃色葡萄球菌15.5%，克雷伯桿菌10.1%，變形桿菌10.1%，糞鏈球菌4.4%?？垢腥镜寞熜Q于病原菌對抗菌素的敏感性和抗菌素穿透胰腺組織的能力，所以抗菌素的選擇應(yīng)主要針對腸源性革蘭氏陰性桿菌（70%為革蘭氏陰性桿菌）和厭氧菌（10%以上合并有厭氧菌），同時(shí)此抗菌素應(yīng)能通過血胰屏障。第四十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治感染常用抗菌素舉例：喹諾酮類+甲硝唑（輕度患者）；頭孢他啶/氧哌嗪青霉素+甲硝唑（輕中度患者）；頭孢派酮/舒巴坦（鋒派新、舒普深、利君派舒等，適用于中重度并有膽道感染的患者）；泰能（嚴(yán)重患者）等。對于革蘭氏

25、陽性葡萄球菌可以用萬古霉素；克林霉素（氯潔霉素）對革蘭氏陽性球菌和厭氧菌菌均有效。第四十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治感染重度胰腺炎病人長期使用廣譜抗生素特別容易發(fā)生深部真菌感染。如果病人胃腸道功能長時(shí)間不能夠恢復(fù)（5天）、病人突然意識改變或者突然視力障礙（要排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和代謝紊亂）、廣譜抗生素治療無效的高熱（要除外細(xì)菌耐藥）、無凝血功能障礙的胃腸道、呼吸道、泌尿道等部位的出血等要考慮真菌感染的可能，應(yīng)該對口腔粘膜、咽部、痰、尿、便、血、膽汁、創(chuàng)口分泌物、導(dǎo)管等標(biāo)本進(jìn)行真菌涂片找真菌和真菌培養(yǎng)。凡是兩個(gè)系統(tǒng)以上為同一菌株感染的即可以診斷深部真菌感染并進(jìn)行抗真菌治療

26、。第四十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治感染廣譜抗生素使用超過5天也應(yīng)使用抗真菌藥物來預(yù)防真菌感染。氟康唑?yàn)橐痪€用藥（可以靜脈滴注100-200mg/天）。兩性菌素B為二線用藥，其主要副作用為尿特別多和低血鉀，它主要用于毛霉菌感染及特別嚴(yán)重復(fù)雜的霉菌感染，用法為第一天1-2mg靜脈滴注，然后據(jù)病情每日增加2-3mg，在5-7天達(dá)到治療量（16-25mg/日）。第四十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療胰腺休息療法禁食、胃腸減壓H2受體阻滯劑或者質(zhì)子泵阻滯劑使用生長抑素：善寧（0.6mg/24小時(shí)持續(xù)靜滴或0.1mg皮下注射6-8小時(shí)1次）、施他寧（6mg/24小

27、時(shí)持續(xù)靜滴），一般使用5-7天。重癥急性胰腺炎的胰腺休息療法過去需要2周到1個(gè)月，現(xiàn)在隨著促腸蠕動藥物、腸微生態(tài)藥物和空腸插管營養(yǎng)的應(yīng)用，胰腺休息療法的時(shí)間已經(jīng)明顯縮短。生長抑素能否顯著降低重癥急性胰腺炎的死亡率及并發(fā)癥的發(fā)生率目前尚存爭議。第四十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征：是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。當(dāng)病人呼吸困難時(shí)立即用面罩高流量吸氧；當(dāng)呼吸頻率大于35次/分、在吸氧流量達(dá)6升/分時(shí)PaO210.67kPa(80mmHg)而無左心功能不全時(shí)就要考慮急性肺損傷/ARDS的存在，可以開始機(jī)械輔助通氣治療：應(yīng)用最佳呼氣末正壓（B

28、est PEEP）給氧使得吸氧濃度40%時(shí)的PaO28kPa；早期及時(shí)足量使用激素：可用甲基強(qiáng)的松龍160-640mg/d，輕者1-2天，重者連續(xù)3-5天；當(dāng)肺動脈嵌壓或中心靜脈壓恢復(fù)正常時(shí)，應(yīng)積極補(bǔ)充膠體而限制液體輸入量。第四十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治急性腎功能不全急性腎功能不全：當(dāng)肺動脈嵌壓或中心靜脈壓恢復(fù)正常時(shí)，仍然少尿，應(yīng)該在補(bǔ)充膠體的情況下嚴(yán)格限制入水量；當(dāng)血BU每日上升30mg/dl、血鉀迅速升高或血鉀高于6.5mmol/L應(yīng)該進(jìn)行血液透析或者血液濾過透析。第四十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治彌漫性血管內(nèi)凝血高凝期：凝血時(shí)間和部分凝

29、血活酶時(shí)間縮短、血小板粘附率和血液粘滯度增高，應(yīng)使用肝素（最好用低分子肝素）+血小板抑制藥物（潘生丁、低諾平等）；消耗性低凝期：血小板減少、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間均延長、纖維蛋白原減少、3P試驗(yàn)或DD二聚體陽性，應(yīng)該使用肝素+補(bǔ)充凝血因子+輸注血小板；繼發(fā)性纖溶期：早期3P試驗(yàn)陽性、后期3P試驗(yàn)陰性、優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間明顯縮短（ELT90mi）, 應(yīng)該使用肝素+補(bǔ)充凝血因子+抗纖溶藥物治療。第五十張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙多發(fā)生在急性全身反應(yīng)期，常見原因有低磷血癥、代謝性/呼吸性堿中毒、細(xì)菌毒素中毒、真菌中樞感染、間質(zhì)性腦水

30、腫、胰腺性腦病等。間質(zhì)性腦水腫的治療：20%的甘露醇250-500ml加壓30-60分鐘內(nèi)靜脈輸注，每4-6小時(shí)1次。也可以用20%的甘露醇250ml與50%的葡萄糖60ml每3-6小時(shí)交替使用1次。此外，在用20%的甘露醇后可以給予速尿每1-1.5小時(shí)靜脈或者肌肉注射1次。其他還可以戴冰帽、充分給氧、輸?shù)鞍?、機(jī)械通氣等。第五十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙胰腺性腦病：由于胰酶或者細(xì)菌經(jīng)血液進(jìn)入血腦屏障，致使腦組織水腫變性及脫髓鞘病變而出現(xiàn)的顱腦神經(jīng)損害綜合征。表現(xiàn)為精神異常、視聽幻覺、行為怪異、抽搐發(fā)作、腦膜刺激征和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，甚至譫妄或者意識障礙

31、。多見于重癥膽源性急性胰腺炎的急性期3-5天內(nèi)。其治療包括急性胰腺炎的治療、大劑量補(bǔ)充維生素B1、用氯丙嗪等抗精神病藥物、降顱內(nèi)壓、用胞二磷膽堿恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能、高壓氧療等。第五十二張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治肝功能障礙肝功能障礙：本病引起的肝功能障礙常與膽道梗阻和持久存在的內(nèi)毒素血癥有關(guān)。存在膽道梗阻者應(yīng)盡快解除梗阻。存在內(nèi)毒素血癥者應(yīng)該進(jìn)行選擇性腸道去污治療：口服乳果糖和微生態(tài)制劑。存在肝細(xì)胞損害者可以靜脈使用保護(hù)肝細(xì)胞膜穩(wěn)定性的藥物。第五十三張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防治間質(zhì)性肺水腫對于肺動脈嵌壓或中心靜脈壓高于正常者應(yīng)該立即給予靜脈擴(kuò)張劑，硝酸

32、甘油20-50g/mi微量泵靜脈滴注、或Isukit 20-50g/mi微量泵靜脈滴注、或硝心痛（硝酸異山梨醇）片5-10mg舌下含服。血壓穩(wěn)定者同時(shí)靜脈給予強(qiáng)利尿劑；對于肺動脈嵌壓或中心靜脈壓低于正常者應(yīng)該先給予大劑量激素和膠體，待肺動脈嵌壓或中心靜脈壓恢復(fù)正常后再靜脈給予強(qiáng)利尿劑并同時(shí)繼續(xù)補(bǔ)充膠體；對于肺動脈嵌壓或中心靜脈壓在正常范圍者應(yīng)該靜脈給予強(qiáng)利尿劑并同時(shí)補(bǔ)充膠體。第五十四張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療營養(yǎng)支持在發(fā)病初期（一般1-2周內(nèi)）首選全胃腸外營養(yǎng)（Total pareteral utritio，TP）。每日供給的熱量為125-145KJ/kg.d，氨基酸2.5

33、-3.0g/kg.d。靜脈注射葡萄糖抑制胰腺的外分泌，氨基酸和脂肪乳也不刺激胰腺的外分泌。中鏈脂肪乳代謝快、對血脂影響小、不干擾脂蛋白酯酶代謝，因此脂肪乳輸注是安全有效的。但對于已經(jīng)有高脂血癥的患者慎用脂肪乳。持續(xù)高脂血癥常提示預(yù)后不良。第五十五張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療營養(yǎng)支持長期全胃腸外營養(yǎng)也有不利的一面：代謝性和導(dǎo)管性并發(fā)癥、腸粘膜萎縮、腸粘膜屏障功能受損、腸道細(xì)菌異位等。谷胺酰胺可防止腸粘膜萎縮、維護(hù)腸粘膜屏障功能、減少腸道細(xì)菌異位、促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增殖和巨噬細(xì)胞的吞噬功能、抗氧化而減輕臟器缺血后的再灌注損傷等，臨床常用谷胺酰胺二肽（力肽，0.1g/d，VD）、麥滋林

34、等。嚴(yán)重低蛋白血癥者可以加用生長激素（思真、金磊思增等，4U,每日皮下注射1-2次，連續(xù)5天）。第五十六張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療營養(yǎng)支持病人血淀粉酶恢復(fù)正常、病情穩(wěn)定（腹痛消失）、腸功能恢復(fù)（有肛門排氣、排便、腸鳴音恢復(fù)，或經(jīng)腸道瘺內(nèi)試探性滴注生理鹽水0.5-1升/天，1-2天無癥狀加重現(xiàn)象）后可進(jìn)行部分胃腸外營養(yǎng)（partal pareteral utritio ，P）+部分腸內(nèi)營養(yǎng)(partal eteral utritio,PE)。第五十七張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療營養(yǎng)支持一些臨床對照研究顯示了腸內(nèi)營養(yǎng)（E）在急性胰腺炎病人中是安全、有效、經(jīng)濟(jì)的

35、，建議發(fā)病48小時(shí)內(nèi)就可以進(jìn)行?？砂慈缦略瓌t應(yīng)用E：低脂、高氮和遠(yuǎn)離屈氏韌帶。通常在住院第23天在X線引導(dǎo)下（或在內(nèi)鏡引導(dǎo)下、或盲插同時(shí)測定PH）置入鼻空腸管（病重有并發(fā)癥的患者可以經(jīng)皮胃/空腸造瘺口置管），證實(shí)其頭端達(dá)到理想位置(空腸）后給予要素膳或半要素膳，如果病人能夠較好的耐受就可以全部腸內(nèi)營養(yǎng)。空腸要素飲食不增加胰腺的外分泌。第五十八張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療營養(yǎng)支持腸內(nèi)營養(yǎng)時(shí)應(yīng)該由少量半量全量營養(yǎng)液體的濃度由0.5kcal/ml1 kcal/ml輸入速度要用輸液泵來調(diào)控保持營養(yǎng)液體在適當(dāng)?shù)臏囟韧瑫r(shí)靜脈補(bǔ)充血白蛋白（全部需要量為0.6g/kg/d,靜脈可以補(bǔ)充10-

36、20克/日)。以低聚肽為主的配方優(yōu)于以氨基酸為主的配方小腸粘膜水解吸收短肽優(yōu)與氨基酸愛倫多含谷氨酰胺、能全力含纖維。第五十九張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療中藥禁食并不禁口服中藥。柴芍承氣湯（柴胡10g、白芍10g、黃芩10g、枳實(shí)10g、厚樸10g、玄明粉10g沖、生大黃10g后下）150ml，口服2次/日，5-7天。開水50ml加中藥生大黃15-20g浸泡數(shù)分鐘后胃管內(nèi)灌注（注入后夾管1小時(shí)）或直腸內(nèi)滴注， 2次/天。上述兩者方法均可以明顯促進(jìn)腸蠕動功能的恢復(fù)，發(fā)病開始就使用。中藥皮硝全腹外敷，500g，2次/天，可促進(jìn)腹腔滲出液體的吸收和腹腔炎癥的局限。第六十張，PPT共六

37、十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療其他控制血糖：血糖的穩(wěn)定對血容量的維持及其重要。高血糖不僅導(dǎo)致高滲性利尿，而且增加細(xì)菌感染的幾率。在輸液時(shí)注意加用胰島素。改善微循環(huán)：目前研究認(rèn)為胰腺缺血是急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制之一。所以臨床上可以使用肝素、丹參注射液、小劑量654-2、低分子右旋糖酐等，但目前尚處于探索階段重癥急性胰腺炎急性全身反應(yīng)期的短時(shí)血液濾過（SVVH）和持續(xù)血液濾過（CVVH）:應(yīng)用指征為發(fā)病72小時(shí)內(nèi)、暫時(shí)無膽道梗阻、胰腺壞死感染等手術(shù)指征、無慢性房顫和嚴(yán)重出血傾向、無高脂血癥。如果病人脈搏90次/分、呼吸20次/分、體溫38時(shí)應(yīng)該停止血液濾過。目前血液濾過的臨床療效尚未被肯定。第六十一張，PPT共六十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療中轉(zhuǎn)手術(shù)治療的指征和時(shí)機(jī)目前仍然是最有爭議的問題。在非手術(shù)治療過程中，下列情況提示可能有感染：胰腺壞死面積大于30%、腹腔滲出較多、體溫38；WBC20 x109/L和腹膜刺激征范圍2個(gè)象限、甚至有臟器功能衰竭者；CT見胰腺內(nèi)出現(xiàn)氣泡征。懷疑感染則要作CT及CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺術(shù)，判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對細(xì)針穿刺抽吸物涂片找到細(xì)菌者，可判為壞死感