頑固性低氧血癥診治策略

1、關(guān)于頑固性低氧血癥的診治策略第一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床工作中我們有時(shí)會(huì)碰到這樣的病例：患者女性，66歲，既往體健。因“高處墜落致頭部外傷，神志不清2小時(shí)”入院。本院急診頭顱CT示“ 左額顳頂部硬膜下血腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血。左額葉挫裂傷考慮”。急診胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常。入院后第二天出現(xiàn)呼吸困難，床邊胸片如右圖：血?dú)夥治觯篜aO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%第二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月該患者發(fā)生低氧血癥的原因？如何診斷？如何治療？第三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月有關(guān)血氧的幾項(xiàng)指標(biāo)（一）動(dòng)脈血氧分壓正常范圍：10.6

2、-13.3kPa（80-100mmHg）不同年齡動(dòng)脈氧分壓正常值年齡 均值kPa（mmHg） 范圍kPa（mmHg）20-29 12.5（94） 11.2-13.8（84-104）30-39 12.1（91） 10.8-13.4（81-101）40-49 11.7（88） 10.4-13.0（78-98）50-59 11.2（84） 9.8-12.5（74-94）60-69 10.8（81） 9.4-12.1（71-91）動(dòng)脈血氧分壓第四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月有關(guān)血氧的幾項(xiàng)指標(biāo)（二）血氧含量：1L血液內(nèi)含氧的mmol數(shù)或100ml血液內(nèi)含氧的ml數(shù)，正常值200ml/L（9

3、.0mmol/L） 血氧含量=氧飽和度*血紅蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%血氧飽和度：血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)；與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線直接相關(guān) 血氧飽和度=血氧含量/血氧結(jié)合量*100%P50：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）條件下，氧飽和度為50%時(shí)的血氧分壓數(shù)值；反映血液運(yùn)輸氧的能力和血紅蛋白對(duì)氧的親和力第五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月有關(guān)血氧的幾項(xiàng)指標(biāo)（三）肺泡-動(dòng)脈氧差：正常人呼吸空氣時(shí)，該值約0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；該值增大提示換氣功能障礙混合靜脈血氧：混合靜脈血氧分壓：正常值4.9-5.6kPa（37-

4、42mmHg）混合靜脈血氧含量：正常值50-60ml/L混合靜脈血氧飽和度：正常值65-75%第六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月影響氧運(yùn)輸?shù)囊蛩赜绊憚?dòng)脈氧分壓的因素：吸入氣氧分壓肺泡氧分壓換氣功能影響血液攜氧能力的因素：血紅蛋白氧解離曲線影響氧運(yùn)輸?shù)难h(huán)因素：心輸出量局部血流微循環(huán)第七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月氧解離曲線在a點(diǎn)，PaO2為60mmHg時(shí)氧飽和度為90%。在b點(diǎn)，于正常體溫、pH和2，3-DPG時(shí)，PaO2為26mmHg時(shí)氧飽和度為50%（P50）。體溫增高、pH降低、2，3-DPG增高時(shí)，血紅蛋白解離曲線右移。反之，血紅蛋白解離曲線左移。第八張，PP

5、T共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月引起低氧血癥的原因肺部疾病導(dǎo)致：肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴(kuò)張癥等氣體彌散功能障礙：肺纖維化、塵肺等通氣/血流比例失調(diào)：通氣/血流比例0.8：死腔樣效應(yīng)，見于肺栓塞吸入氧分壓降低：高原居住、高空飛行、潛水等第九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低氧血癥和分流第十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低氧血癥和死腔第十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月分流分?jǐn)?shù)（Qs/QT）添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反應(yīng)，均提示嚴(yán)重低氧血癥。線b顯示嚴(yán)重的從右向左分流是低氧血癥的主要機(jī)制。線a顯示隨著FiO2的增加，PaO2的增加較單純的從右向

6、左分流快，此低氧血癥的機(jī)制可能是嚴(yán)重的通氣/血流不匹配。第十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠、嗜睡等抑制癥狀，或出現(xiàn)欣快多語、語無倫次等精神癥狀，甚至出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細(xì)胞死亡等。心臟：心率變慢、血壓下降、心排血量減少、心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)室速、室顫或心跳驟停。肝臟：急性嚴(yán)重缺氧時(shí)，肝細(xì)胞水腫、變性、壞死；慢性嚴(yán)重缺氧時(shí)，肝臟縮小、肝功能障礙。腎臟：腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少，氮質(zhì)血癥出現(xiàn)，導(dǎo)致急性腎損傷。細(xì)胞：乳酸、酮體和無機(jī)磷積蓄導(dǎo)致代謝性酸中毒，ATP減少使鈉泵失效，導(dǎo)致細(xì)胞

7、內(nèi)水腫、細(xì)胞外高血鉀。第十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月低氧血癥和紫紺第十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS定義 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點(diǎn)，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點(diǎn)，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。第十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS病因直接病因： 誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣吸入、肺鈍挫傷等間接病因： SIRS、

8、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、輸液、體外循環(huán)術(shù)等根據(jù)是否直接作用于肺臟，可分為：第十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS病理生理改變肺毛細(xì)血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺順應(yīng)性降低（力學(xué)特征）肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調(diào)（發(fā)生頑固性低氧血癥的本質(zhì)原因）第十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS病理學(xué)分期滲出期約發(fā)病后1-4天；特點(diǎn)：肺水腫、肺出血和充血，廣泛肺不張，肺血管內(nèi)中性粒細(xì)胞扣留和微血栓形成，肺間質(zhì)白血病浸潤。增生期約發(fā)病后3-7天；特點(diǎn)：II型肺泡上皮細(xì)胞增生，肺水腫、充血減輕，肺泡膜明顯增生，毛細(xì)血管明顯減少。纖維化期約發(fā)病后7-

9、10天；特點(diǎn)：肺泡間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生明顯，透明膜彌散分布于全肺， II型肺泡上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞。第十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS診斷既往無心肺疾患史；有引起ARDS的危險(xiǎn)因素；急性進(jìn)行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；胸部X線示雙肺浸潤陰影；血?dú)夥治觯好黠@低氧血癥、氧合功能異常，無低通氣量表現(xiàn)（吸空氣時(shí)，PaO260mmHg、 PaCO235mmHg）；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）200mmHgPCWP18mmHg或臨床除外心源性肺水腫第十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可能為心源性肺水腫肺部

10、或肺外感染、或誤吸，高動(dòng)力狀態(tài)，高白細(xì)胞計(jì)數(shù)，胰腺炎或胰腺炎的證據(jù)，BNP100pg/ml病史、體檢和常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查MI或CHF病史，低輸出量狀態(tài)、S3、外周水腫、頸靜脈擴(kuò)張，心肌酶升高，BNP500pg/ml和胸部X線片心影正常，血管影寬度70mmHg，外周性浸潤，無KerleyB線心影擴(kuò)大，血管影寬度70mmHg，中心性浸潤，出現(xiàn)KerleyB線經(jīng)胸心超檢查（如果經(jīng)胸檢查不確定，可行經(jīng)食道心超檢查）診斷不確定？心腔正?；蛐?，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低診斷不確定？肺動(dòng)脈插管PAWP18mmHgPAWP18mmHgPiCCO等新技術(shù)新方法第二十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年

11、6月 對(duì)于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但在臨床工作中，我們也會(huì)遇到類似下面這樣的病例：患者女性，86歲，既往有高血壓病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困難3小時(shí)余”入院。無創(chuàng)機(jī)械通氣，F(xiàn)iO2 60%，SpO2 90%，2小時(shí)后SpO2 82%，進(jìn)行性低氧血癥，氣管插管、繼續(xù)通氣。床邊胸片如右圖：床邊心超：EF 0.45。床邊心電圖：心肌缺血改變。BNP：75pg/ml。診斷調(diào)整？治療方案調(diào)整？第二十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月頑固性低氧血癥病因解剖學(xué)分流明顯增加：解剖學(xué)分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效?？梢?/p>

12、解剖學(xué)分流的疾?。河蚁蜃蠓至鞯南忍煨孕呐K病、肺動(dòng)靜脈瘺、肺不張、肺實(shí)變、ARDS等嚴(yán)重的彌散功能障礙：嚴(yán)重的肺纖維化第二十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月頑固性低氧血癥的呼吸力學(xué)改變肺靜態(tài)力學(xué)的改變：肺順應(yīng)性降低疾病早期：由于間質(zhì)性肺水腫、肺單位塌陷、氣道阻塞以及肺泡表面活性物質(zhì)滅活導(dǎo)致。疾病晚期：由于肺內(nèi)膠原的沉積導(dǎo)致。氣道阻力的改變：氣道阻力增高可能由于包繞支氣管的支氣管血管管腔發(fā)生水腫導(dǎo)致。機(jī)體內(nèi)的一些炎性介質(zhì)也能誘導(dǎo)支氣管的收縮。第二十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2

13、600 12個(gè)小時(shí)2、Osp/Qs30%(肺內(nèi)右向左分流)，正常45cmH2O。TSLCS(靜態(tài)全肺順應(yīng)性) 5 cmH2O, PaO270%以上，脈壓，超聲心臟左室EF值40%。CVP12mmHg。V-V：停止氣流時(shí)無變化。 ECMO治療前ECMO治療后第四十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ECMO并發(fā)癥出血感染溶血血栓末端肢體缺血 第四十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯減輕肺水腫：合理控制液體量；適量選用膠體吸入一氧化氮（NO）糖皮質(zhì)激素：纖維增殖期ARDS病程外源性表面活性物質(zhì)調(diào)節(jié)免疫及蛋白水解酶抑制劑：丙種球蛋白、胸腺肽、烏司他丁等。第

14、四十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月支持治療營養(yǎng)代謝及支持早期開始營養(yǎng)支持優(yōu)先考慮腸內(nèi)營養(yǎng)熱量供應(yīng)：25-30cal/d，熱氮比（120-200）：1提供足量維生素制劑和微量元素生長激素促進(jìn)合成代謝防治并發(fā)癥應(yīng)激性潰瘍：質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素等。監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測肝腎功能監(jiān)測凝血功能，防范DIC第四十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)前有爭議和未解決的問題液體的管理是否應(yīng)減少或者增加ARDS患者血管內(nèi)容量，目前仍是一個(gè)具有爭議性的問題。有研究顯示，ARDS患者的氧耗直接隨氧輸送的變化而變化?；仡櫺耘R床研究顯示，ARDS患者最理想的狀態(tài)是使其達(dá)到液體的凈負(fù)平衡。合理的治療

15、途徑為仔細(xì)對(duì)患者進(jìn)行監(jiān)測，并補(bǔ)入盡可能少的液體。周期性肺復(fù)張使用侵襲性肺復(fù)張的頻率、量、安全性及臨床益處，目前仍未確定。壓力-容積曲線的常規(guī)使用由于技術(shù)及臨床因素，常規(guī)使用壓力-容積曲線尚存在難度。第四十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（一）患者，男性，26歲，因“咳嗽咽痛發(fā)熱1周，加重2天，氣急1天”入院。急診血?dú)饧按x物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸檢測陽性。胸片：兩肺感染性病變。診斷：甲型H1N1流感（危重型），重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭。入院后予重癥監(jiān)護(hù)，無創(chuàng)通氣支持呼吸，

16、奧司他韋抗病毒，頭孢他啶針聯(lián)合萬古霉素針抗感染，化痰及臟器功能保護(hù)治療；甲強(qiáng)龍減少肺部滲出改善氧合。第四十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月入院第二天患者呼吸頻率快，氧飽和度在90，復(fù)查胸片顯示病情進(jìn)展迅速，病變50，予氣管插管、機(jī)械通氣，A/C模式，VC 550ml左右，氧飽和度93，F(xiàn)iO2 70-80，PEEP 5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚鎮(zhèn)靜。夜間患者出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰，量大，呈噴射狀，尿出現(xiàn)血尿，胃液引流出暗紅色液體。予以增加PEEP到1820cmH2O，予以肺復(fù)張療法。入院第三天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、B

17、E：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。入院第六天復(fù)查胸片：兩肺感染性病變，較前有吸收。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機(jī)條件，至入院第八天脫機(jī)拔管。病例集錦（一）第四十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（一）入院第一天入院第二天第四十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（二）患者，男性，45歲，因“反復(fù)咳嗽咳痰1周，呼吸困難2天”入院。急診血?dú)饧按x物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。胸片示兩肺滲出病灶（肺門周圍及下肺）。診斷：重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭，感染性休克。入科后

18、予機(jī)械通氣，A/C模式，加大呼吸機(jī)條件提高氧供，加強(qiáng)氣道護(hù)理及監(jiān)測，泰能聯(lián)合替考拉寧抗感染，化痰，抗炎癥反應(yīng)，甲基強(qiáng)的松龍沖擊抗肺水腫，多巴胺穩(wěn)定循環(huán)，咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜，臟器功能保護(hù)及營養(yǎng)支持等治療。第五十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月入科后氧飽和度在8590間為主，血?dú)馐狙醴謮?6mmHg，血氧飽和度82，以100氧濃度、高PEEP 16cmH2O機(jī)械通氣支持，氧飽和度改善不明顯。反復(fù)采用肺復(fù)張策略：采用壓力控制通氣，首先將PEEP增加到20cmH2O，然后將壓力控制水平增加到45cmH2O，持續(xù)時(shí)間3060S。肺復(fù)張有效，氧合逐漸改善。入院第二天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.42、P

19、CO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。入院第三天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。入院第五天復(fù)查胸片：兩肺炎性病變，與前片對(duì)照有明顯好轉(zhuǎn)。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機(jī)條件，至入院第六天脫機(jī)拔管。病例集錦（二）第五十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（二）入院第一天入院第五天第五十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（三）患者，男性，22歲，因“溺水后意識(shí)不清2小時(shí)”收住入院。急診血?dú)饧按?/p>

20、謝物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。胸部CT：兩肺吸入性炎性病變。診斷：溺水綜合征，急性肺水腫，呼吸衰竭，缺血缺氧性腦病，心肌損傷；吸入性肺炎；代謝性酸中毒，低鉀血癥；多處軟組織挫裂傷。第五十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（三）入院后予呼吸機(jī)輔助通氣，A/C模式，F(xiàn)iO2 80，PEEP 10mmHg，加強(qiáng)拍背吸痰等；甲強(qiáng)龍+托拉噻米+PEEP應(yīng)用減少肺泡滲出和抗肺水腫；頭孢他定針聯(lián)合莫西沙星針抗感染，抗炎癥反應(yīng)，化痰及臟器功能保護(hù)治療，咪達(dá)唑侖+丙泊酚鎮(zhèn)靜。入院第二天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.28、PCO2：48mmHg、PO2：146mmHg、BE：-4.4mmol/L、K：2.9mmol/L。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機(jī)條件，至入院第三天脫機(jī)拔管。入院第八天復(fù)查胸部CT：兩肺少許炎變病變，對(duì)照前次CT有明顯吸收好轉(zhuǎn)。第五十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病例集錦（