乙型肝炎病毒 (2)PPT

1、關(guān)于乙型肝炎病毒 (2)PPT第一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月介紹內(nèi)容乙肝病毒特點(diǎn)（流行病學(xué)，生物學(xué)）乙肝病毒結(jié)構(gòu)（病毒結(jié)構(gòu)，基因結(jié)構(gòu)）乙肝病毒生活史（復(fù)制過程，致病機(jī)制）乙肝五項(xiàng)指標(biāo)乙肝病毒的防治第二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝流行病學(xué)第三張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【CHB全球流行趨勢(shì)】1965-2013年間數(shù)據(jù)系統(tǒng)性回顧 2006 年全國(guó)乙型肝炎血清流行病學(xué)調(diào)查表明，我國(guó) 159 歲一般人群 HBsAg 攜帶率為 7.18%。 2014年CDC調(diào)查表明，129歲人群HBsAg攜帶率為5.64%。 2015慢性乙肝防治指南第四張，PPT共三十九

2、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中國(guó)乙肝流行病學(xué)調(diào)查衛(wèi)生部公布全國(guó)人群乙肝血清流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果 （衛(wèi)生部網(wǎng)站2008）199220061.2億2000萬(wàn)9300萬(wàn)3000萬(wàn)HBV攜帶者慢性乙肝HBV攜帶者慢性乙肝第五張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第六張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)1. HBv具有頑強(qiáng)的抵抗力。它對(duì)熱、對(duì)低溫、對(duì)干燥、對(duì)紫外線、對(duì)一般濃度的化學(xué)消毒劑，都能夠耐受；在零下20度也凍不死它，能活20年！在3037度可存活6個(gè)月，在超過37度時(shí)可活7天，在55度時(shí)可活6小時(shí)。大家平日里常用的消毒劑，如酒精、來(lái)蘇兒、碘酒等對(duì)它根本不起作

3、用，不能殺死它們。但HBV怕高熱，如加熱到100度，只要10分鐘就可使其失去傳染性?？梢杂?.5%過氧乙酸、3%漂白粉、0.2%新潔爾滅來(lái)殺滅HBV。第七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2. HBV有明顯的嗜肝性。HBV也叫嗜肝病毒，在肝細(xì)胞表面有一種HBV的“受體”。大量HBV集中在肝細(xì)胞內(nèi)，不斷地繁殖、復(fù)制，最終誘發(fā)了肝細(xì)胞的免疫損傷。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第八張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. HBV還有輕度的“泛嗜性”。所謂“泛嗜性”，就是HBV偶爾也會(huì)侵犯除了肝臟之外的器官和組織，比如膽管上皮細(xì)胞、腎小管的細(xì)胞、胰腺的細(xì)胞、胃粘膜細(xì)胞、血液中的單核細(xì)胞等等，因而，H

4、BV有時(shí)也可以引起上述部位的疾病。但是這些“泛嗜性”侵害并不是必然發(fā)生，大多數(shù)感染HBV的人不發(fā)生“泛嗜性”損害。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第九張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4. HBV的嚴(yán)格種屬特性。HBV主要是侵犯人類和其他靈長(zhǎng)類動(dòng)物。到目前為止，只有人類、黑猩猩、長(zhǎng)臂猿、狒狒對(duì)HBV易于感染，其他動(dòng)物不會(huì)感染HBV。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第十張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5. HBV感染的慢性化特點(diǎn)。我國(guó)現(xiàn)有HBV攜帶者9300萬(wàn)人，他們都是HBV的慢性感染者。研究發(fā)現(xiàn)，這些人的感染幾乎都是在胎兒期或幼兒期感染HBV的，經(jīng)過了十幾年乃至幾十年的感染歷程，HBV仍然在他們體內(nèi)不

5、消失，但也不發(fā)病。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第十一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6. HBV的變異性。HBV是最容易變異的病毒之一。變異，就是HBV的基因突變。如果有強(qiáng)有力的抗HBV藥物進(jìn)人人體內(nèi)，為了抵抗藥物的作用，它們就使自己發(fā)生“變異。HBV變異的特性給診斷和治療帶來(lái)許多麻煩。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第十二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7. HBV本身對(duì)肝臟的非致病性。HBV是非溶細(xì)胞性的，對(duì)肝臟沒有直接的毒性作用。我國(guó)大量的HBV攜帶者，體內(nèi)雖有很多HBV，但并沒有發(fā)生肝炎。乙肝的發(fā)病，是由于人體自身的免疫細(xì)胞參與導(dǎo)致發(fā)生肝損傷。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第十三張，PPT共三十九頁(yè)，

6、創(chuàng)作于2022年6月8. HBV的致癌性。HBV是致肝癌的重要因子，約80%90%的肝癌都有HBV背景。癌變的原因是HBV的X基因整合到肝細(xì)胞基因上，發(fā)生了突變，導(dǎo)致肝癌。大多數(shù)肝癌都是在慢性肝病、特別是肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的。乙肝病毒生物學(xué)特點(diǎn)第十四張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒結(jié)構(gòu)特征第十五張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒的三種形態(tài) 感染乙肝病毒的病人血清中三種不同形態(tài)顆粒。形態(tài)直徑組成傳染性小球形顆粒22nm病毒包膜，無(wú)核酸亞病毒顆粒無(wú)感染性管形顆粒22nm小球形顆粒連接而成亞病毒顆粒無(wú)感染性大球形顆粒42nm包膜和核衣殼病毒顆粒有感染性第十六張，PP

7、T共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Dane 顆粒 HBV的小球形顆粒 HBV的管形顆粒第十七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月大球形顆粒（Dane顆粒）管形顆粒小球形顆粒電鏡下的乙肝病毒第十八張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒結(jié)構(gòu)第十九張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 乙肝病毒Dane顆粒結(jié)構(gòu)模式圖 DNA多聚酶雙股DNA核心HBcAgHBeAg內(nèi)衣殼外衣殼脂質(zhì)雙層外殼蛋白SHBsAgLHBsAg有逆轉(zhuǎn)錄酶活性有合成DNA功能MHBsAg第二十張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HBV基因結(jié)構(gòu)SCPXSS+preS2S+preS2+preS1SHBsM

8、HBsLHBsHBeAgHBcAgPloymeraseX-Protein第二十一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒復(fù)制過程第二十二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HBV在肝細(xì)胞中的復(fù)制周期第二十三張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝病毒致病機(jī)制第二十四張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 單純的病毒復(fù)制并不損傷肝臟。慢性乙肝的本質(zhì)是由病毒引發(fā)的免疫清除給肝細(xì)胞帶來(lái)的損傷。免疫系統(tǒng)HBV致病機(jī)制第二十五張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體液免疫 病毒復(fù)制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細(xì)胞膜上，激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來(lái)辨認(rèn)，并發(fā)生反

9、應(yīng)。細(xì)胞免疫 T細(xì)胞，它會(huì)對(duì)感染乙肝病毒的肝細(xì)胞（靶細(xì)胞）進(jìn)行攻擊。自身免疫 肝細(xì)胞膜特異性抗原（LSP）、殺傷細(xì)胞（K細(xì)胞）。HBV致病機(jī)制第二十六張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝五項(xiàng)臨床意義第二十七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月標(biāo)志物臨床意義HBsAgHBV急性感染及慢性感染（ 6月）的標(biāo)志物。主要適用于HBV的診斷和篩查。HBsAbHBsAg的特異性抗體，患者表現(xiàn)臨床癥狀的1-4個(gè)月之后出現(xiàn)，代表病情進(jìn)入恢復(fù)期。Anti-HBs可中和抗原，對(duì)HBV感染具備免疫保護(hù)作用。HBeAgHBeAg出現(xiàn)3-6周，標(biāo)志患者處在急性感染期；HBeAg出現(xiàn)超過10周，標(biāo)志患者處

10、在慢性感染期；HBV在體內(nèi)復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)。HBeAbHBeAg的特異性抗體，HBeAg轉(zhuǎn)化為Anti-HBe標(biāo)志患者感染程度減弱。4，5陽(yáng)性，標(biāo)志患者處在恢復(fù)期，傳染性弱。HBcAbHBcAg的特異性抗體，分別為IgG和IgM型，無(wú)法中和抗原。IgM型Anti-HBc標(biāo)志患者處在急性感染期。IgG型Anti-HBc標(biāo)志患者處在慢性感染期。第二十八張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝五項(xiàng)與病情變化第二十九張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血液當(dāng)中無(wú)法直接檢測(cè)HBV核心蛋白（HBcAg） 病毒外衣殼包裹較強(qiáng)的免疫原性。其抗體具有

11、很強(qiáng)的親和力，能迅速地與血清中的HBcAg結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，因而難以在血清中測(cè)得游離的HBcAg。第三十一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙肝的防治第三十二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月關(guān)于乙肝病毒攜帶者 所有乙肝病毒攜帶者目前都不建議治療，這主要基于以下原因： 1. 目前的抗乙肝病毒藥物不能徹底治愈乙肝； 2. 乙肝病毒攜帶者對(duì)抗病毒藥物反應(yīng)很差； 3. 乙肝病毒攜帶者即便不予治療，預(yù)后依然很好。 但必須聽從?？漆t(yī)師建議定期復(fù)查（生化、AFP、B超等）第三十三張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月什么樣的乙肝需要

12、治療大三陽(yáng)，轉(zhuǎn)氨酶升高，HBV DNA陽(yáng)性小三陽(yáng)，轉(zhuǎn)氨酶升高，HBV DNA陽(yáng)性轉(zhuǎn)氨酶正常，但肝穿提示炎癥活動(dòng)， HBV DNA陽(yáng)性肝硬化傾向或已有肝硬化第三十五張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性乙肝的治療慢性乙型肝炎目前難以治愈治療目標(biāo)是：最大限度地長(zhǎng)期抑制或消除HBV，減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及肝纖維化，延緩和阻止疾病進(jìn)展，減少和防止肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生，從而改善生活質(zhì)量和延長(zhǎng)存活時(shí)間?？共《局委?干擾素：-干擾素（抗病毒和免疫調(diào)節(jié)） 核苷酸類似物：拉米夫定（抑制病毒復(fù)制）第三十六張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月母嬰是我國(guó)HBV傳染的主要模式HBV傳播途徑第三十七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月