新生兒呼吸衰竭

1、關(guān)于新生兒呼吸衰竭第一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【概念】 呼吸衰竭是呼吸中樞和呼吸器官原發(fā)性和繼發(fā)性病變，使機(jī)體氣體交換發(fā)生障礙，導(dǎo)致機(jī)體攝入氧氣不足或排出二氧化碳障礙。呼吸衰竭是新生兒的危重癥，是導(dǎo)致新生兒死亡的重要原因。第二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【發(fā)病原因】 氣道梗阻 先天性鼻后孔閉鎖 鼻塞Robin綜合癥氣管軟化癥先天性大葉肺氣腫會(huì)厭狹窄第三張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【發(fā)病原因】 肺部疾病肺透明膜病肺炎肺不張 肺水腫肺出血吸入綜合癥支氣管肺發(fā)育不良慢性肺功能不全肺成熟障礙綜合癥第四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【發(fā)病原因】

2、肺受壓氣胸膈疝 食管裂孔疝膿胸胸內(nèi)腫瘤胃或腹部膨脹第五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【發(fā)病原因】 心臟病先天性心臟病心肌炎動(dòng)脈導(dǎo)管未閉伴心力衰竭第六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【發(fā)病原因】 神經(jīng)系統(tǒng)及肌肉疾病出生時(shí)窒息早產(chǎn)兒呼吸暫停顱內(nèi)出血腦膜炎驚厥中樞系統(tǒng)先天性畸形破傷風(fēng)膈神經(jīng)麻痹重癥肌無力藥物中毒（嗎啡）第七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸及血液攜帶氧氣及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障礙，分為通氣和換氣功能障礙兩種。第八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】通氣功能障礙 肺泡通氣量

3、減少，PaO2（氧分壓）降低，同時(shí)由于排出CO2量減少，PaCO2（二氧化碳分壓）可以增加，原因有：（1）氣道阻力增加 又稱阻塞性通氣障礙，是最常見的一種。第九張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】說明：新生兒氣道直徑小，氣管直徑為成人的1/3和支氣管直徑為成人的1/2，氣道阻力的絕對值明顯大于成人。 毛細(xì)支氣管平滑肌薄而少，新生兒呼吸道梗阻主要是粘膜腫脹和分泌物堵塞，當(dāng)氣道粘膜的輕微炎癥和水腫時(shí)其粘膜的厚度增加及氣道橫斷面積減少，對呼吸的影響就很重。 支氣管壁軟弱，容易塌陷，增加氣道阻力。 肺泡間不易建立側(cè)枝通氣。 這些特點(diǎn)說明新生兒肺部疾病時(shí)容易發(fā)生阻塞性通氣概念障礙。第十

4、張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】（2）肺泡擴(kuò)張受限制 又稱限制性通氣概念障礙 原因：肺外及肺本身病變第十一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】肺外 （1）腦部病變或藥物使呼吸中樞抑制或受損神經(jīng)肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收縮力減弱，致吸氣時(shí)肺泡不能正常擴(kuò)張而發(fā)生通氣不足。胸壁和肺的順應(yīng)性降低，使肺泡不易擴(kuò)張和回縮，導(dǎo)致通氣量減少（胸腔積液、積氣和膈疝）。（2）肺部廣泛實(shí)變 肺透明膜病、肺炎（3）新生兒胸廓呈水平位，截面積呈圓形，胸骨軟弱，呼吸肌發(fā)育不良，膈肌纖維少，易于疲勞衰竭。代償性呼吸增快，橫膈下降少以利于限制性通氣不良的發(fā)生。早產(chǎn)、窒息、低溫、缺氧

5、、酸中毒及感染等因素影響新生兒肺II型細(xì)胞，使表面活性物質(zhì)分泌不足造成肺泡萎陷，肺順應(yīng)性下降好肺水腫，使肺泡通氣受限。第十二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】換氣功能障礙 換氣是肺泡氧與肺毛細(xì)血管網(wǎng)的血流中CO2氣體交換的過程。肺泡通氣與血流比值（V/Q）失調(diào)，肺內(nèi)短路增加和彌散障礙均使換氣過程發(fā)生嚴(yán)重障礙而導(dǎo)致呼吸衰竭。 第十三張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】肺泡通氣與血流比值（V/Q）失調(diào)（V/Q）比值降低肺部病變時(shí)，有效肺泡通氣量減低，而肺泡毛細(xì)血管血流量正常，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈學(xué)未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入動(dòng)脈血內(nèi)，類似肺動(dòng)靜脈短路（功能性分流），致（

6、V/Q）比值下降。第十四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】（V/Q）比值增高一些肺部疾病，肺泡通氣正常，而血流量減少，（V/Q）比值增高，吸入的空氣很少或沒有參與氣體交換，就如增加了肺泡死腔量。嬰兒肺泡通氣量與血流量的比值不均勻，易有氣體儲留在肺泡內(nèi)，是新生兒PO2偏低的原因第十五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】肺泡彌散障礙 血流經(jīng)過肺泡，毛細(xì)血管膜（肺泡膜）進(jìn)行氣體交換的過程是物理性的彌散過程，與單位時(shí)間內(nèi)彌散量的大小，肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差，肺泡膜面積與氣體彌散常數(shù)及血液與肺泡氣體接觸的時(shí)間相關(guān)。第十六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病

7、理生理】（1）肺泡膜面積愈大，彌散量愈多，越少彌散量越少。足月新生兒肺泡數(shù)目僅為成人的8%（成人為3億）。按公斤計(jì)算，肺泡面積與成人相似，但按代謝需要算，其肺泡面積遠(yuǎn)較成人為低，呼吸儲備能力較小。在實(shí)質(zhì)病變肺不張時(shí)，易于引起彌散功能不足。第十七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】（2）肺泡膜增厚，彌散距離增大，彌散量小。（3）血液與肺泡氣體接觸時(shí)間過短，氣體彌散量下降。肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，在一般靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間不變，肺內(nèi)氣體交換仍可達(dá)到平衡，不致產(chǎn)生低氧癥；在體力負(fù)荷增大，血液加快時(shí)，血液與肺泡氣體接觸時(shí)間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙。第十八張，PPT共四十三

8、頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】4）肺泡與肺循環(huán)血液之間彌散氣體分壓差的大小，彌散氣體的溶解度， 與彌散功能成正比。即氣體公壓差越大，溶解度越大彌散量越大。彌散氣體分壓差，溶解度與氣體分子量的平方根成的反比。由于CO2在體液中的溶解度遠(yuǎn)較氧的溶解度為大，因此，雖然CO2分子量較大，肺泡膜兩側(cè)的壓力差較小，其彌散能力仍較氧大21倍。故一般臨床上的彌散功能障礙大都指氧的彌散障礙。第十九張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】（3）肺循環(huán)短路增加：正常人由于肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動(dòng)靜交通支直接流入肺靜脈，稱短路或右向左分流；此外，心內(nèi)最小靜脈的靜脈血也直接流入

9、左心，這些都屬解剖分流。第二十張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】肺部的某些病變，或先天血管異?？稍黾咏馄史至鳌Ｓ腥藢⒎蝺?nèi)病變所引起的肺泡完全不通氣，但仍有血流者即V/QO，也視為短路。正常人解剖的及功能的動(dòng)靜脈分流的總量不超過5%，老年人可更高些。病理的肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，是換氣功能障礙中最嚴(yán)重的一種，其分流量可高達(dá)心排出量的30%-50%，臨床紫紺明顯，普通吸氧難以糾正。第二十一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】在呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣或換氣障礙是很少見的。因?yàn)樵诓∫虻淖饔孟?，這些因素往往相繼發(fā)生。臨床上需根據(jù)原發(fā)的病理生理、臨床表現(xiàn)，血液氣體的

10、變化加以判斷。第二十二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】PaO2降低是低氧血癥的靈敏指標(biāo)，是通氣或換氣障礙的結(jié)果。但在高海拔低大氣壓下或存在心內(nèi)右向左分流時(shí)也可以降低，一般根據(jù)病史體檢加以分析。PaCO2是衡量肺泡通氣的指標(biāo)，通氣不足，PaCO2升高。第二十三張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【病理生理】A-aDO2對評估呼吸衰竭很重要,增加說明低氧血癥是由V/Q不均,心內(nèi)或肺內(nèi)分流或彌散不全引起,正常者則由單純通氣不足引起。新生兒由于存在輕度生理分流，A-aDO2一般為3.33kpa(25mmHg)，較兒童及成人2kpa(15mmHg)為大，分析時(shí)應(yīng)予考慮。呼吸衰

11、竭時(shí)必有血?dú)獾淖兓?，PaO2下降和 PaCO2上升，二者常同時(shí)存在，對機(jī)體的影響是綜合的。第二十四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【血液氣體變化對機(jī)體的影響】 1、神經(jīng)系統(tǒng) 呼吸衰竭對神經(jīng)系統(tǒng)影響的病理基礎(chǔ)是腦水腫。缺氧使腦組織酶系統(tǒng)破壞，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。CO2增高使血腦屏障通透性增高，腦間質(zhì)水腫；腦血管擴(kuò)張，腦血流量增多。臨床上PaO2低于4.00Kpa，SO2低于60%，PaCO2在9.33kpa以上， pH在7.20以下均可導(dǎo)致精神和意識的改變，甚或抽搐。這種表現(xiàn)稱之為肺性腦病。第二十五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【血液氣體變化對機(jī)體的影響】 2、循環(huán)系統(tǒng) 缺氧及

12、CO2潴留的早期均可引起血壓升高。嚴(yán)重缺氧及酸中毒可使血壓下降和循環(huán)衰竭。PCO2增高有擴(kuò)張末梢小血管的作用，引起皮膚潮紅、結(jié)膜充血和水腫。呼吸衰竭可伴發(fā)心力衰竭，其機(jī)理是由于肺動(dòng)脈高壓及心肌受損。3、腎臟 在呼吸衰竭是可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞尿及管型。重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，其原因是由于缺氧及高碳酸血癥反射性引起腎血管收縮，使腎血流減少引起，腎臟常無結(jié)構(gòu)上的變化。第二十六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【血液氣體變化對機(jī)體的影響】 4、消化系統(tǒng) 呼吸衰竭時(shí)可引起消化道出血，其機(jī)制可能由于：嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮；CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌過多； 可能合并DIC、

13、休克，致胃腸粘膜糜爛、壞死、出血等變化。5、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 由于外呼吸障礙本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒時(shí)血清鉀離子增高，無氧糖酵解加強(qiáng)，使血內(nèi)乳酸增多，形成代謝性酸中毒。呼吸衰竭時(shí)患者發(fā)生代謝堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生在治療過程或治療以后。呼吸衰竭時(shí)的酸堿平衡紊亂還可因原發(fā)病的因素或并發(fā)腎功能障礙、感染、休克等而出現(xiàn)不同類型的復(fù)雜的變化。第二十七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【血液氣體變化對機(jī)體的影響】 4、消化系統(tǒng) 呼吸衰竭時(shí)可引起消化道出血，其機(jī)制可能由于：嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮；CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐

14、酶流活性，使胃酸分泌過多； 可能合并DIC、休克，致胃腸粘膜糜爛、壞死、出血等變化。第二十八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【血液氣體變化對機(jī)體的影響】 5、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 由于外呼吸障礙本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒時(shí)血清鉀離子增高，無氧糖酵解加強(qiáng)，使血內(nèi)乳酸增多，形成代謝性酸中毒。第二十九張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【血液氣體變化對機(jī)體的影響】 呼吸衰竭時(shí)患者發(fā)生代謝堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生在治療過程或治療以后。呼吸衰竭時(shí)的酸堿平衡紊亂還可因原發(fā)病的因素或并發(fā)腎功能障礙、感染、休克等而出現(xiàn)不同類型

15、的復(fù)雜的變化。第三十張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【分類及診斷】 1、分類 根據(jù)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)分為低氧癥型（I型）和低氧血癥伴高碳酸癥型（型）二類。根據(jù)發(fā)病機(jī)制，也可將呼吸衰竭分為通氣和換氣性兩大類。根據(jù)發(fā)病部位的不同，又分為中樞性和周圍性。根據(jù)病程經(jīng)過分為急性和慢性。各種各類各有自己的根據(jù)，可幫助對病情的了解及指導(dǎo)治療。目前臨床上多按血?dú)夥诸?，這對了解呼吸衰竭的病理機(jī)制及治療均有好處。第三十一張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【分類及診斷】 2、診斷 呼吸衰竭的診斷應(yīng)根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)及血?dú)饩C合分析進(jìn)行診斷。但新生兒的臨床表現(xiàn)常不典型，故應(yīng)掌握在那些情況下易于發(fā)生呼吸衰竭

16、而予以密切的觀察，以期早期發(fā)現(xiàn)。第三十二張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【分類及診斷】 新生兒呼吸衰竭血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)不同于嬰兒和成人，不同的疾病其標(biāo)準(zhǔn)亦不同。如在呼吸系統(tǒng)病時(shí)其血?dú)庵笜?biāo)是：在呼入100%氧時(shí)PaCO210.00kpa(75mmHg)，PaO213.3kpa。在神經(jīng)肌肉疾病時(shí)其指標(biāo)則為：吸室內(nèi)空氣時(shí)，PaO28.00kpa。有學(xué)者提出，不論年齡大小，在海平面同，呼吸室內(nèi)空氣下，無心內(nèi)分流時(shí)，PaO26.67 kpa 或/和PaCO26.67kpa即可診斷。1986年9月全國新生兒學(xué)術(shù)會(huì)議（杭州）對新生兒呼吸衰竭的診斷進(jìn)行了討論擬訂了診斷標(biāo)準(zhǔn)的初步方案。第三十三張，PPT共四十

17、三頁，創(chuàng)作于2022年6月【分類及診斷】 臨床指標(biāo)：（1）呼吸困難：在安靜時(shí)呼吸頻率持續(xù)超過60次/分，或呼吸低于30次/分，出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變甚至呼吸暫停，三凹征明顯，伴有呻吟。（2）青紫：除外周圍性及其他原因引起的青紫。（3）神志改變：精神萎靡，反應(yīng)差，肌張力低下。（4）循環(huán)改變：肢端涼，皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長（足根部4秒），心率100次/分。第三十四張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【分類及診斷】 血?dú)庵笜?biāo)：（1）I型呼吸衰竭：PaO26.67 kpa (50mmHg)，海平面，吸入室內(nèi)空氣時(shí)。（2）型呼吸衰竭：PaO26.67 kpa，PaO26.67 kpa。輕癥PaO2

18、6.679.33 kpa (5070mmHg)。重癥：PaO29.33 kpa。注：臨床指標(biāo)1、2為必備條件，3、4為參考條件。無條件作血?dú)鈺r(shí)若具備臨床指標(biāo)1、2項(xiàng)，可臨床診斷為呼衰。第三十五張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【治療】 1、病因治療 治療原發(fā)病是根本的治療，極為重要。如由肺部疾病引起應(yīng)予積極治療。如有肺炎應(yīng)按肺炎積極治療。膿胸或所胸應(yīng)立即穿刺排膿或排氣。因先天畸形引起者，應(yīng)及時(shí)地盡可能地手術(shù)矯治。第三十六張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 【治療】 2、恢復(fù)通氣及氧療法 （1）保持呼吸道通暢：使患兒保持鼻吸氣位，以開放氣道；清除氣道分泌物；翻身、體位引流。（2）

19、氧氣治療 指征：臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn)，吸入空氣時(shí)PaO26.67 kpa（50mmHg）或經(jīng)皮SO285%。氧療的目的是用最低的氧濃度維持PaO2在6.6710.67 kpa（5080 mmHg），維持血氧飽和度在85%95%。氧療的方法：鼻導(dǎo)管給氧：流量0.30.5L/min空-氧混合儀給氧：流量18 L/min頭罩給氧：流量510 L/min第三十七張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【治療】（3）鼻塞持續(xù)氣道正壓（nCPAP）：壓力26H2O，流量35L/min。血?dú)庵刚鳎篎iO2為60%，PaO250mmHg,PaCO26cmH2O時(shí)，PaO250mmHg或PaCO270mmHg.時(shí)應(yīng)改為正壓通氣。（4）機(jī)械通氣第三十八張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【治療】3、保溫及支持療法 患兒應(yīng)置于輻射保溫床或保溫箱內(nèi)，保持周圍環(huán)境溫度在中性溫度范圍，使其氧耗最小并減少能量的消耗。第三十九張，PPT共四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【治療】維持水電解質(zhì)及酯堿平衡，應(yīng)予以適量的液體靜滴，或微量泵注入。一