2022醫(yī)學(xué)課件低血容量休克復(fù)蘇指南12007

1、低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)解 讀溫州醫(yī)學(xué)院附屬一醫(yī)ICU 王丹第一頁，共六十三頁。推薦級別依據(jù)Delphi分級法第二頁，共六十三頁。指南背景第三頁，共六十三頁。概 念低血容量休克(hypovolemic shock)是指各種原因引起的循環(huán)容量喪失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注缺乏、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 。第四頁，共六十三頁。近30年來，低血容量休克的治療已取得較大進展，然而，其臨床病死率仍然較高。低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌?MODS。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的

2、原因。據(jù)國外資料統(tǒng)計，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10-40。 第五頁，共六十三頁。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細胞功能。 第六頁，共六十三頁。休克的傳統(tǒng)概念： 指有效循環(huán)容量缺乏，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少為根本原因的急性循環(huán)衰竭綜合癥?，F(xiàn)代概念： 指不同原因造成急性循環(huán)衰竭、組織血流灌注缺乏、細胞水平急性氧代謝障礙、進而導(dǎo)致細胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合癥。區(qū)別：參加了有關(guān)氧代謝障礙的內(nèi)容。第七頁，共六十三頁。指南解讀第

3、八頁，共六十三頁。推薦意見1：應(yīng)重視臨床低血容量休克及其危害(E級)。第九頁，共六十三頁。解讀低血容量休克的治療雖已取得較大進展，但其臨床病死率仍然較高。 創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10-40。主要死因 ：MODS。第十頁，共六十三頁。推薦意見2：傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性(C級)。第十一頁，共六十三頁。傳統(tǒng)診斷指標(biāo) 精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷SBP (90mmHg 或較根底血壓下降 40 mmHg ) 或脈壓差減少 ( 20 mmHg )尿量 100minCVP 5 mmHgPAWP 8 mmHg第十二頁，共六十三頁。解讀低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至

4、關(guān)重要。收縮壓下降絕非休克的早期表現(xiàn)，而是休克失代償?shù)慕Y(jié)果。低血容量時的代償反響在血容量急劇減少的情況下對于挽救生命具有積極意義，但它們同時也帶來一些潛在風(fēng)險。第十三頁，共六十三頁。雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心、腦，但對后續(xù)病程卻有深刻影響。如：持續(xù)的腎缺血可以導(dǎo)致腎衰，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細菌和內(nèi)毒素移位，這一機制已被一些學(xué)者假設(shè)為休克病人并發(fā)膿毒癥和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在緊急情況下這些對機體有益的代償反響實際上也是一把“雙刃劍。第十四頁，共六十三頁。推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(E級)。 第十五頁，共六十三頁。解讀近年來，人們已

5、經(jīng)充分認識到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中具有重要意義。 第十六頁，共六十三頁。推薦意見4：應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧(E級)。第十七頁，共六十三頁。解讀組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)。在各種代償機制作用下，血壓下降在休克中變得遲鈍和不敏感，如果以血壓作為判斷休克的標(biāo)準(zhǔn)的話，必然貽誤對休克的早期認識和搶救。對休克反響最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道，它缺血發(fā)生最早、恢復(fù)最晚，所以有“哨兵(sentinel)之稱。上世紀(jì)90年代初，有學(xué)者把無全身休克表現(xiàn)但存在胃腸

6、道缺血的現(xiàn)象稱作“隱匿型代償性休克(covert compensated shock)。第十八頁，共六十三頁。推薦意見5：低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送(C級)。 第十九頁，共六十三頁。解讀低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而DO2降低。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為O2ER和動靜脈氧分壓差的增加， 當(dāng)DO2維持在一定閾值之上， 組織器官的 VO2能根本保持不變。DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。 第二十頁，共六十三頁。Hb下降時，Pa02對血氧含量的影響增加，進而影響D02。因此，通過氧療增加血氧分壓應(yīng)該

7、對提高氧輸送有效。Kern等回憶了眾多RCT的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以降低死亡率，對其中病情更為嚴(yán)重的病人可能更有效。 第二十一頁，共六十三頁。推薦意見6 ：低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化(E級)。第二十二頁，共六十三頁。解讀對血流動力學(xué)的動態(tài)監(jiān)測有助于病情的觀察及治療效果的評估。有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。 任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動力學(xué)的綜合評估。 第二十三頁，共六十三頁。推薦意見7：對

8、于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測(E級)。第二十四頁，共六十三頁。解讀血壓的變化需要嚴(yán)密地動態(tài)監(jiān)測。 持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力， 而 IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。第二十五頁，共六十三頁。推薦意見8：對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。第二十六頁，共六十三頁。解讀休克的氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測進展改變了對休克的評估方式，同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。全身灌注指標(biāo)：DO2、VO2、血乳酸、SvO2 或ScvO2。局部組織灌注指標(biāo)：pHi、PgC

9、O2。第二十七頁，共六十三頁。動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸去除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估具有重要意義。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。 第二十八頁，共六十三頁。推薦意見9：積極糾正低血容量休克的病因是治療的根本措施(D級)。第二十九頁，共六十三頁。解讀休克所導(dǎo)致的組織器官損害的程度與容量喪失量和休克持續(xù)時間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，盡快糾正引起容

10、量喪失的病因是治療低血容量休克的根本措施。 第三十頁，共六十三頁。推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血(D級)。第三十一頁，共六十三頁。解讀多項研究說明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時間能夠改善預(yù)后，提高存活率。大樣本的回憶分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠防止。進一步研究提示，早期進行手術(shù)止血非常必要，一項包括271例的回憶對照研究提示，早期手術(shù)止血可以提高存活率。第三十二頁，共六十三頁。推薦意見11：應(yīng)迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人(D級)。第三十

11、三頁，共六十三頁。解讀對于存在失血性休克又無法確定出血部位的病人，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進行處理。目前的臨床研究提示，對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術(shù)的指征；另有研究證實CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性。第三十四頁，共六十三頁。推薦意見12：應(yīng)用人工膠體進行復(fù)蘇時，應(yīng)注意不同人工膠體的平安性問題(C級)。 第三十五頁，共六十三頁。解讀膠體液：白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。有研究說明，HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在

12、血管內(nèi)的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。在使用平安性方面應(yīng)關(guān)注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反響，并且具有一定的劑量相關(guān)性。 第三十六頁，共六十三頁。推薦意見13 ：目前，尚無足夠的證據(jù)說明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與平安性方面有明顯差異(C級)。第三十七頁，共六十三頁。解讀多個薈萃分析說明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對病人病死率的不同影響。 截止到目前，對于低血容量休克病人液體復(fù)蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。 第三十八頁，共六十三頁。推薦意見14：為保證液體復(fù)蘇

13、速度，必須盡快建立有效靜脈通路(E級)。第三十九頁，共六十三頁。解讀低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充喪失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復(fù)蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。 第四十頁，共六十三頁。推薦意見15：對于血紅蛋白70gL的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療(C級)。第四十一頁，共六十三頁。解讀為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70gL時應(yīng)考慮輸血。 輸血可以帶來一些不良反響如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細胞脆性增加、殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質(zhì)等。 第四十二頁，共六十三頁。推薦意見16：大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補充(C級)。第四十三頁，共六十三頁。解

14、讀輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成分，也應(yīng)考慮到凝血因子的補充。應(yīng)該認識到，輸血也可能帶來的一些不良反響甚至嚴(yán)重并發(fā)癥。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。第四十四頁，共六十三頁。推薦意見17：在積極進行容量復(fù)蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物(E級)。第四十五頁，共六十三頁。解讀低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注缺乏和缺氧的風(fēng)險。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液

15、還未開始的嚴(yán)重低血壓病人才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。 第四十六頁，共六十三頁。推薦意見18：糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級)。第四十七頁，共六十三頁。解讀低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注缺乏，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性及休克持續(xù)時間相關(guān)。一項前瞻性、多中心的研究顯示：堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關(guān)。堿缺失的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果。 研究說明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因

16、此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH7.20。第四十八頁，共六十三頁。推薦意見19：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持體溫正常(D級)。第四十九頁，共六十三頁。解讀失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象?；貞浶匝芯匡@示，低體溫往往伴隨更多的血液喪失和更高的病死率。低體溫(4mmolL預(yù)示病人的預(yù)后不佳。血乳酸去除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后。 以乳酸去除率正?；鳛閺?fù)蘇終點優(yōu)于 MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI。以到達血乳酸濃度正常(2mmolL)為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復(fù)正常 (2mmolL) 極為關(guān)鍵，在此時間內(nèi)

17、血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。第五十四頁，共六十三頁。推薦意見22：堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測(B級)。第五十五頁，共六十三頁。解讀堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失：輕度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(-15mmolL)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24h晶體液和血液補充量相關(guān)，堿缺失加重與進行性出血大多有關(guān)。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。多項研究說明，堿缺失與病人的預(yù)后密切相關(guān)，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住

18、院時間越長。第五十六頁，共六十三頁。推薦意見23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的根本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復(fù)蘇(D級)。第五十七頁，共六十三頁。解讀大量根底研究證實，失血性休克未控制出血時早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加?？刂菩砸后w復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)：即在活動性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，防止早期積極復(fù)蘇帶來的副反響，即“允許性低血壓(permissive hypotention)。 第五十八頁，共六十三頁。動物試驗說明，限制性液體復(fù)蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對軀體貫穿傷的創(chuàng)傷低血壓病人 (收縮壓90mmHg) 病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組病死率顯著增高，