1-9科學(xué)課件慢性肺原性心臟病

1、 慢性肺原性心臟病Chronic Pulmonary Heart Disease胡良安 定義 由于支氣管-肺、胸廓或肺血管的慢性病變所致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心肥大，右心衰竭的心臟病。 我國(guó)較多見(jiàn)，患病率隨年齡的增長(zhǎng)而增高，東北、華北高，華南、華中地區(qū)最低，近10年來(lái)由于治療措施的改善，肺心病病死率有明顯下降。病因1、支氣管及肺疾?。篊OPD(占80%90%)，支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核，間質(zhì)性肺纖維化等。2、 胸廓病變：脊椎、胸廓畸形，胸廓成形術(shù)，廣泛胸膜粘連。3、 肺血管疾?。憾喟l(fā)性肺小動(dòng)脈炎，反復(fù)栓塞等。4、 其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥等。 發(fā)病機(jī)理 主要由于肺動(dòng)脈高壓的形成

2、。 肺循環(huán)的特點(diǎn)是低壓、低阻高容，一般情況下不易引起肺A高壓。 正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)，肺循環(huán)血流量可增加3倍，而肺動(dòng)脈壓力并沒(méi)有明顯的變化，是由于肺A血管壁較薄，具有極大的擴(kuò)張性；肺毛細(xì)血管床容量較大，原來(lái)在靜息時(shí)閉合的capillary在運(yùn)動(dòng)時(shí)可以開(kāi)放。肺心病肺動(dòng)脈高壓的形成有以下幾個(gè)因素： 1.肺血管阻力增加的功能因素：缺O(jiān)2、酸中毒及高碳酸血癥使肺血管痙攣，是最主要的因素。 2.肺血管阻力增加的解剖因素：capillary床減少，毛細(xì)血管腔狹窄、阻塞，肺血管重塑。 3. 肺血容量及血粘滯度： 繼發(fā)性RBC，伴血容量，缺O(jiān)2、H+，交感神經(jīng)興奮增加心排出量，加之腎小A收縮水鈉潴留增加肺血流量。 肺

3、A高壓持續(xù)到一定程度即影響右心的收縮功能右心室后負(fù)荷增高，搏出量減少，右室肥厚，擴(kuò)張右心功能不全。臨床表現(xiàn) 1 肺心功能代償期： 慢性肺部疾患發(fā)展到肺心病的過(guò)程是緩慢隱潛的。原有疾病基礎(chǔ)上出現(xiàn)心悸、氣促、易疲勞，動(dòng)則氣短、心動(dòng)過(guò)速。 體征：P2A2，劍突下心音增強(qiáng)，三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音，可聞及奔馬律。 2 肺心功能失代償期： 右心衰的表現(xiàn)：除上述癥狀外還可出現(xiàn)消化道癥狀。 體征：除上述體征外，還有頸V怒張、肝臟腫大，肝頸回流征（+），雙下肢腫。輔助檢查 1、X線：右下肺A干橫徑15mm，肺A段明顯突出3mm，右心室 2、ECG：順鐘轉(zhuǎn)位，肺性P波，Rv1+Sv51.05mv 3、超聲心動(dòng)圖：

4、右心室流出道內(nèi)徑(30 mm)，右心室內(nèi)徑(20mm)，右心室前壁增厚，右心房增大 4、血液檢查：血球壓積50%(正常40%50%)，全血粘度，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)。可有電解質(zhì)紊亂。 診斷 慢性呼吸系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)肺A高壓，右心室肥厚，擴(kuò)大，右心功能不全征象，排除其它心臟病。并發(fā)癥 1、肺性腦?。ㄒ蚝羲ザ監(jiān)2，CO2潴留所致的神經(jīng)，精神表現(xiàn)） 2、酸、堿及電解質(zhì)紊亂 3、心律失常 4、上消化道出血 5、休克 6 、 DIC(disseminated intravascular coagulation) 7、肺栓塞鑒別診斷 1、冠心?。菏瑱z發(fā)現(xiàn)，并存者25%。 2、風(fēng)心?。耗挲g、病史、ECG、心臟彩超。 3、原發(fā)性心肌?。憾嗳臄U(kuò)大，無(wú)慢阻肺病史，無(wú)肺氣腫，無(wú)肺動(dòng)脈高壓征。治療 心肺功能代償期：1 恢復(fù)心肺功能：提高抗病能力，防止再度急發(fā)。2 提高免疫力：鍛練呼吸肌，防寒，全身活動(dòng)。 心肺功能失代償期：1、控制感染2、氧療3、控制心衰：正性肌力藥，利尿藥，血管擴(kuò)張藥。4、控制心律失常5 、降低血液粘滯度6、處