波動性高血糖與糖尿病并發(fā)癥

1、波動性高血糖與糖尿病并發(fā)癥糖尿病IGT正常人群220180160140120100123200血漿葡萄糖 (mg/dL)進餐后時間(小時)Harris MI, Diab Care 1993; 16: 642-52240NGT不同代謝狀態(tài)的血糖波動情況不同內(nèi) 容波動性高血糖加重大血管及微血管的損害波動性高血糖的產(chǎn)生及監(jiān)測方法臨床中造成波動性高血糖的主要原因拜唐蘋 ：消峰不出谷，減輕血糖波動，減少心血管事件基礎研究顯示：波動性高血糖較穩(wěn)定性高血糖更能增強PKC活性Quagliaro L, et al. Diabetes 52:2795-2804, 20030100200300400500600正常

2、血糖穩(wěn)定性高血糖波動性高血糖PKC活性相對百分率（）時間（天）* P 0.01 與穩(wěn)定性高血糖比較 硝基酪氨酸（14天）濃度(microM)0.00.10.20.30.40.50.6無PJ34有PJ34基礎研究顯示：波動性高血糖較穩(wěn)定性高血糖更能激活氧化應激（ROS）正常血糖穩(wěn)定性高血糖波動性高血糖Piconi, L. J Thromb Haemost. 2004 Aug;2(8):1453-9. ICAM-1（14天）0.200.40.60.8無PJ34有PJ34濃度ng/mlNG HG H/LG t0基礎研究顯示：波動性高血糖較穩(wěn)定性高血糖明顯增加粘附分子（ICAM-1）的表達 Picon

3、i, L. J Thromb Haemost. 2004 Aug;2(8):1453-9. 0100200300400500600700800900正常血糖高血糖間歇性高血糖相對百分率（%）對照組BIMI-I組LY379196組Quagliaro L, et al. Diabetes 52:2795-2804, 2003基礎研究顯示：波動性高血糖較穩(wěn)定性高血糖更能促進細胞凋亡14天：波動性高血糖增加半胱天冬酶3 （Caspase 3）Quagliaro L, et al. Diabetes 52:2795-2804, 2003相對百分率（%）50100150200250正常血糖高血糖正常血糖/

4、高血糖BIMI-I組LY379196組無抑制劑組14天：波動性高血糖增加p67phox表達基礎研究顯示：波動性高血糖較穩(wěn)定性高血糖增加NAD(P)H氧化酶表達波動性高血糖加重內(nèi)皮功能功能的損害J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec 20; Shimabukuro,M.et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec 20; Epub ahead of print 臨床研究顯示：波動性高血糖，減少前臂血流Temelkova-Kurktschiev T et al, Diabetes Care 2000;23:183034.0.95.4-

5、5.75.8-11.6Postchallenge glucose spikes(mmol/l)0.70.750.80.850.90.95HbAc1%(%)5.2-5.35.4-5.75.8-11.6波動性高血糖加速動脈粥樣硬化的發(fā)展餐后葡萄糖峰值（spikes)與IMT正相關波動性高血糖可預測T2DM的微血管病變危險Gimeno-Orna JA, J Diabetes Complications, 2003,17(2):78-81. 130例 2 型糖尿病患者（無視網(wǎng)膜病變） 平均隨訪時間 5.2 年后，視網(wǎng)膜病變患病率為36.2% 在不同血糖水平下，F(xiàn)PG變異性均與視網(wǎng)膜病變高度相關(P=0

6、.001) FPG變異性預測2型糖尿病發(fā)生視網(wǎng)膜病變的危險因素波動性高血糖，加重T2DM大血管死亡危險Muggeo, M. et al. Circulation. 1997;96:1750-1754.) FPG-CV與T2DM患者心血管死亡危險正相關波動性高血糖危害更強的可能原因長期暴露于穩(wěn)定高血糖環(huán)境中，可使細胞調(diào)節(jié)機制產(chǎn)生適應性變化而波動性高血糖抑制了這種適應性的產(chǎn)生，使高糖毒性增強。李赟等 國外醫(yī)學內(nèi)分泌學分冊 2004，24(6):400-1波動性高血糖通過急、慢性作用加重血管損害急性作用瞬時葡萄糖高峰(spikes)與血糖波動幅度（excursion）引起動脈壁急性損害經(jīng)氧化應激的直

7、接毒性作用慢性作用 升高HbA1C和AGE、水平代謝紊亂長期作用引起動脈粥樣硬化引起血管損害的氧化應激機制細胞漿高血糖ROS PARP細胞核磷酸甘油醛脫氫酶GAPDH AGE形成 己糖胺通路活性 血管并發(fā)癥多元醇通路 活性 PKC激活 NF-B Adapted from presentation of Michael Brownlee,64th ADA,2004線粒體細胞內(nèi)氧化應激最終導致代謝異常及心血管事件Antonio Ceriello ，ATVB. 2004;24:816營養(yǎng)過量攝入缺乏運動細胞內(nèi)葡萄糖和FFA超載線粒體內(nèi)氧化應激內(nèi)皮細胞受損肌肉、脂肪組織胰島素抵抗2型糖尿病(DM)細胞

8、胰島素分泌減少代謝綜合征心血管事件 糖耐量低減(IGT)內(nèi) 容波動性高血糖加重大血管及微血管的損害波動性高血糖的產(chǎn)生及監(jiān)測方法臨床中造成波動性高血糖的主要原因拜唐蘋 ：消峰不出谷，減輕血糖波動，減少心血管事件人類進化進食方式改變少食多餐一日三餐血糖正常波動依賴完善的調(diào)節(jié)機制TargetBG rangeCarbohydratemetabolism(glucose /)other hormones (noise)insulinBlood glucose (BG) levelpancreas continuous deterministic fast dynamics (glucose settle

9、 1-2 hours after meal)CHD 2002, Uni. British Columbia,Vancouver, CanadaExploring the Decision Region in Management of Diabetes MellitusL. Santoso & I.M.Y. Mareels, University of Melbourne 波動性高血糖的產(chǎn)生原因受進食的影響，正常人體也會產(chǎn)生血糖波動，但在精密的人體血糖調(diào)控機制下，波動幅度較小，不會對人體產(chǎn)生損害2型糖尿病患者，由于血糖調(diào)節(jié)機制受損，血糖波動明顯增強，對人體帶來嚴重損害陸菊明等 國外醫(yī)學內(nèi)分泌學

10、分冊 2005，25(3):169-73反映血糖暴露的指標反映血糖暴露的指標HbA1c （均值）平均血糖 血糖儀14/30天平均值血糖暴露血糖波動目前反映血糖波動的指標及監(jiān)測手段血糖水平的標準差（SD）葡萄糖高峰（spikes)空腹血糖變異系數(shù)（FPG-CV）SMBG監(jiān)測CGMS監(jiān)測HbA1c 與血糖波動血糖血糖HbA1c7.5%HbA1c7.5%TimeDel Prato S. 1999患者 A患者B不同程度的SD： HbA1c水平相同 上圖：HbA1c = 6.6%，SD = 20 mg/dl (1.1mmol) 下圖：HbA1c = 6.7%，SD = 61 mg/dl (3.4mmol

11、)R. Derr et al: Diabetes Care, 26: 2728-33, 2003一日的血糖變動情況血糖暴露（均值）血糖波動 血糖暴露和血糖波動SMBG監(jiān)測顯示：血糖的SD與HbA1c無關R. Derr et al: Diabetes Care, 26: 2728-33, 2003HbA1c與血糖SD無關，僅與血糖均值有關監(jiān)測血糖波動的動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)（CGMS）工作原理：CGMS 感應探測頭置于腹部皮下，組織間液的葡萄糖滲透到探測頭內(nèi)的半透膜，與葡萄糖氧化酶反應生成過氧化氫( H2O2 ) H2O2氧化分解產(chǎn)生電信號,探測頭中的微電極將此電信號傳輸?shù)奖O(jiān)測記錄器數(shù)據(jù)經(jīng)軟件分析系統(tǒng)

12、(CGMSsoftware 310) 處理,而顯示血糖水平的變化CGMS每5 min 監(jiān)測、記錄組織間液葡萄糖濃度,監(jiān)測范圍2122212 mmol/ L (40400 mg/ dl)目前用于1型糖尿病的血糖監(jiān)測Yu M.et al. Chinese Journal of Clinical Rehabilitation 2005，9（3）：233-235CGMS與SMBG比較應用于T2DM的血糖監(jiān)測顯示良好的相關性王先令、陸菊明、潘長玉,等 軍醫(yī)進修學院學報 2005,26(1)CGMS監(jiān)測顯示：T2DM較正常人血糖波動顯著Yu M.et al. Chinese Journal of Clin

13、ical Rehabilitation 2005，9（3）：233-235T2DM組正常人組內(nèi) 容波動性高血糖加重大血管及微血管的損害波動性高血糖的產(chǎn)生及監(jiān)測方法臨床中造成波動性高血糖的主要原因拜唐蘋 ：消峰不出谷，減輕血糖波動，減少心血管事件原因一餐后高血糖并顯著增加心血管疾病危險影響血糖波動的主要因素：不正常的餐后高血糖Shanghai Diabetes Institute 時間血糖 (mmol/l)T2DM(n=20)Non-DM(n=20)餐后高血糖加重血糖波動，增加心血管危險Q.Qiao, et al. Diabetologia (2003) 46Suppl1:M17M21單純餐后高

14、血糖較混合性高血糖、單純空腹血糖受損，更能增加心血管死亡率應當關注餐后血糖 -monitoring of blood glucose preferably should be oriented toward fasting or postprandial values according to the level of glycemic control.應根據(jù)血糖的控制情況，決定在血糖監(jiān)測方案中，以空腹或餐后血糖何種指標為優(yōu)先檢測指標。Eric Renard, The American Journal of Medicine (2005) Vol 118 (9A), 12S19SSMBG全球共

15、識高血糖氧化應激血栓形成粘附分子表達內(nèi)皮功能失調(diào)動脈粥樣硬化早餐中餐晚餐Ceriello A. Diabetologia. 2003 Mar;46 Suppl 1:M9-16 甘油三酯升高LDL氧化a 因子活化餐后高血糖加重內(nèi)皮功能失調(diào) 促進動脈粥樣硬化病變的發(fā)生和進展臨床研究顯示：餐后高血糖加重內(nèi)皮功能障礙NGTIGTDM肱動脈 血流介導的血管擴張功能 (%)肱動脈 血流介導的血管擴張功能 (%)血糖水平 (mg/dL)864201210864202250200150100500空腹 1 hour2 hours空腹1 hour2 hours0100200300400血糖水平 (mg/dL)K

16、awano H, et al. J Am Coll Cardiol 1999;34:14654.負荷后高血糖減弱肱動脈血流介導的血管擴張功能臨床研究發(fā)現(xiàn)：餐后高血糖促進支架術后的再狹窄（%）餐后高血糖促進冠心病支架置入后的新生血管內(nèi)膜增殖Nakamura N，Cir J.2003;67:61-67介入治療后再狹窄發(fā)生情況出現(xiàn)病變需接受再血管化的情況餐后高血糖增加心血管死亡危險Tuomilehto J. Diabetes Care. 2003 Mar; 26 (3) : 688-96. 4321043210樣本人數(shù) (x1,000)0246810121416OGTT 2-hour 血糖 (mmo

17、l/L)相對危險DECODE研究OGTT 2小時血糖與心血管死亡危險強相關此張的“綠柱子”取消原因二因胰島素和降糖藥使用不當引發(fā)的低血糖 Hypoglyeemia in diabetesCryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1910. 一次嚴重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來的益處。低血糖甚至比高血糖的危害更大低血糖導致神經(jīng)缺糖性損害低血糖影響大腦能量供應、導致自主神經(jīng)代償性反應和神經(jīng)缺糖性腦損害糖尿病患者產(chǎn)生低血糖，其神經(jīng)損害遠較非糖尿病患者為多，且損害程度較重 嚴重低血糖時，由于氨基酸

18、脫氨基形成氨離子、代謝性酸消耗增加及乳酸形成減少，使腦內(nèi)pH值增加，并引起嗜酸性神經(jīng)元細胞死亡 張靜 等 中華中西醫(yī)雜志 2005. 第 6 卷 第 9 期 反復低血糖損害自主神經(jīng)功能 Heller & Cryer Diabetes 1991; 40: 223-26.糾正低血糖僅能部分恢復機體調(diào)節(jié)反應Fanelli et al. Diabetes 1993; 42: 1683-89低血糖導致胰島功能衰竭 研究發(fā)現(xiàn) ：持續(xù)的低血糖能夠誘發(fā)體外培養(yǎng)的大鼠胰島及單純B細胞程序性死亡，其分子機制主要是低血糖大規(guī)模上調(diào)凋亡基因c-myc的轉(zhuǎn)錄與表達，進而引發(fā)cas-pase依賴型的程序性死亡，低血糖同樣

19、能夠誘導小鼠胰島瘤細胞發(fā)生程序性死亡 Mark Casteele et al. Prolonged and Biophysical Research Communica-tions，2003，312:937-944.低血糖在心臟方面的可能后果頻繁的室性和房性異位心律QT間期延長房顫非持續(xù)性室性心動過速靜息性心肌缺血心絞痛心肌梗死Vincent McAulay, Brian M. Frier 愛丁堡皇家醫(yī)院DCCT和UKPDS:強化血糖治療有效，但是以低血糖為代價DCCT (1型糖尿病)UKPDS (2型糖尿病)發(fā)生1次或1次以上嚴重低血糖的患者比例（%） 1 or More Major Epi

20、sodes研究期間HbA1C 水平(%)100806040200567891011121314次/100 病人年54321003691215隨機化后時間（年）強化組常規(guī)組強化組常規(guī)組DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853 HbA1c (%)UKPDS 33: 低血糖是治療達標的主要障礙Rate of severe hypoglycaemia per 100 patient years010203040506070809010066.577.588.599.5

21、1010.51111.51212.5ConventionalIntensiveUKPDS 33: Lancet 1998;352:83753 內(nèi) 容波動性高血糖加重大血管及微血管的損害波動性高血糖的產(chǎn)生及監(jiān)測方法臨床中造成波動性高血糖的主要原因拜唐蘋 ：消峰不出谷，減輕血糖波動，減少心血管事件高血糖的治療目的：降低高血糖、防止低血糖糖尿病治療的平衡之道有效安全拜唐蘋治療前 Zick, Acarbose Fibel 2001時間血糖水平( mg/dl)11 mmol/l7,4 mmol/l持續(xù)性血糖監(jiān)測:拜唐蘋 3 x 50 mg/日治療7周前后比較拜唐蘋降糖治療-消峰不出谷治療時間（月）012

22、24364860HbA1 / HbA1c %456789101112HbA1 HbA1c 負荷后2小時血糖空腹血糖75100125150175200225250275300325350血糖 mmol/l; mean SDMertes G. Diabetes Res Clin Pract. 2001; 52(3): 193-204拜唐蘋 5年隨訪研究顯著降低2型糖尿病患者糖代謝指標拜唐蘋平穩(wěn)降糖，無繼發(fā)失效IDF 2003: Diabetes & Metabolism 29, 4S428Cochrane Review：拜唐蘋顯著降低各項糖代謝指標薈萃分析空腹負荷后胰島素 (pmol/l)-40.

23、0, -23.01412-41.5HbA1c (%)-0.93, -0.6395% CI22納入研究數(shù)kg; kg/m2與安慰劑相比-0.8-54.4, -36.6-8.4, 7.4空腹負荷后血糖 (mg/dl)2217-27.4, -16.2-21.8-45.6-0.5體重(kg)BMI(kg/m2)-0.48, 0.21-0.46, -0.18148-0.32-0.5-0.4-0.3-0.2-0.1-0.14-1.0-0.8-0.6-0.4-0.2%-50-40-30-20-10mg/dl; pmol/l-0.0-0.0-0拜唐蘋從最上游階段，阻斷高血糖的危害Antonio Ceriell

24、o,ATVB. 2004;24:816 Antonio Ceriello ,EASD 2004 / Camillo Golgi lecture臨床研究證實：拜唐蘋減少IGT個體hs-CRP水平例數(shù)時間（周）C-反應蛋白水平（mg/L）安慰劑組300 5.25 （ 4.60-5.80 ）16 5.05 （ 4.60-6.00 ）拜唐蘋組3005.35（4.40-6.60）16 4.90 （ 4.40-5.50 ）*拜唐蘋組與安慰劑相比，*p0.01陸菊明等，中華內(nèi)分泌代謝雜志；2003;19 (4):254-256拜唐蘋 （150mg/d）16周Rudowsky G et al, Horm Me

25、tabol Research 2004; 36: 630-638臨床研究證實：拜唐蘋改善餐后高血糖，降低NF-kB的活性 0 50 100 150P=0.045再訪再訪初訪初訪%安慰劑拜唐蘋臨床研究證實：拜唐蘋改善餐后高血糖，降低纖維蛋白原水平拜唐蘋與安慰劑的差異 (delta)Tschoepe D, ADA 2004纖維蛋白原濃度（mg/dl60 40 20 0空腹血糖餐后2小時血糖P=0.013P=0.13-137.3-73.350100150200Fasting2 hours3 hoursGlucose (mg/dl)TimeAcarbosePlacebo*p0

26、.0011 vs Fasting, 0.0001 vs. Acarbose*p=0.0028 vs. Fasting*0246810Fasting2 hours3 hoursFMD (%)TimeAcarbosePlacebo*p=0.049 vs Fasting, 0.0012 vs. Placebo*臨床研究證實：拜唐蘋改善IGT人群的內(nèi)皮功能Wascher et al. ESC 2004臨床研究證實：拜唐蘋降低T2DM餐后血糖峰值， 同時減小血糖波動，改善血管內(nèi)皮功能時間（分鐘）* P0.01 vs controlShimabukuro,M.et al. J Clin Endocrino

27、l Metab. 2005 Dec 20; Epub ahead of print 拜唐蘋：降低IGT人群 心血管事件發(fā)生率91% p=0.0226心肌梗死34% p=0.0059高血壓49% p=0.0326任一心血管事件Chiasson JL et al. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):486-94. STOPNIDDM累積發(fā)生率 (%)043215隨機分組后的時間阿卡波糖安慰劑543210 拜唐蘋：降低IGT人群心血管事件首次發(fā)生率Log rank p=0.04STOPNIDDMChiasson JL et al. JAMA 2003;290:48694拜唐蘋：降低T

28、2DM患者 心血管事件發(fā)生率Hanefeld M et al. Eur Heart J. 2004 Jan;25(1):10-6. 706050403020100發(fā)病危險 (%)心肌梗死任一心血管事件- 35%- 64%P=0.012P=0.0061總結(jié)波動性高血糖加重大血管及微血管的損害波動性高血糖的產(chǎn)生及監(jiān)測方法臨床中造成波動性高血糖的主要原因拜唐蘋 ：消峰不出谷，減輕血糖波動，減少心血管事件踝部筋傷教學目的熟悉跟腱損傷的病因病機、診查要點及治療方法。掌握踝關節(jié)扭挫傷、跟痛癥的病因病機、診查要點及治療方法。教學重點和難點難點跟痛癥的病因病機，踝關節(jié)扭挫傷的鑒別診斷；重點踝關節(jié)扭挫傷、跟痛癥

29、的病因病機、診查要點及治療方法。踝部筋傷踝關節(jié)扭挫傷跟腱損傷跟痛癥踝部筋傷踝關節(jié)扭挫傷概述踝關節(jié)扭傷是臨床上常見的一種損傷，中醫(yī)稱為“踝縫傷筋”。包括踝部韌帶、肌腱、關節(jié)囊等軟組織的損傷，但主要是指韌帶的損傷。任何年齡均可發(fā)生本病，尤以青壯年更為多見。解剖生理踝關節(jié)是由脛腓骨下端和距骨滑車組成。脛骨下端內(nèi)側(cè)向下的骨突稱為內(nèi)踝，后緣稍向下突出稱為后踝，腓骨下端向下突出稱外踝。外踝細長，較內(nèi)踝長約1cm，且位于內(nèi)踝后約1cm。解剖生理 內(nèi)踝、外踝和后踝構(gòu)成踝穴，可容納距骨。距骨分頭、脛、體三部，共有六個關節(jié)面。距骨體前寬后窄，其上面的鞍狀關節(jié)面與脛骨下端的凹形關節(jié)面相接，其兩側(cè)關節(jié)面與內(nèi)、外踝關節(jié)

30、面相嵌合。踝關節(jié)周圍主要的韌帶有內(nèi)側(cè)副韌帶、外側(cè)副韌帶和下脛腓韌帶。解剖生理外側(cè)副韌帶起自外踝，止于距骨前外側(cè)的為腓距前韌帶，止于跟骨外側(cè)的為腓跟韌帶，止于距骨后外側(cè)的為腓距后韌帶，外側(cè)副韌帶相對薄弱，容易損傷。內(nèi)側(cè)副韌帶(三角韌帶)起于內(nèi)踝，止于足舟狀骨、距骨前內(nèi)側(cè)、跟骨的載距突，內(nèi)側(cè)副韌帶相對堅強，不易損傷。下脛腓韌帶又稱脛腓聯(lián)合韌帶，為脛骨與腓骨下端之間的骨間韌帶，有保持踝穴間距，穩(wěn)定踝關節(jié)作用。病因病機踝關節(jié)扭傷多是由于行走時不慎踏在不平的路面上，或騰空后足跖屈落地，足部受力不均，而致使踝關節(jié)過度內(nèi)翻或外翻而造成踝關節(jié)扭傷。病因病機 根據(jù)踝部扭傷時，足所處位置的不同，可以分為內(nèi)翻損傷和

31、外翻損傷兩種，其中尤以跖屈內(nèi)翻位損傷最多見。 跖屈內(nèi)翻位損傷時，多造成踝部外側(cè)的距腓前韌帶和跟腓韌帶損傷，距腓后韌帶損傷則少見。踝關節(jié)扭挫傷踝部筋傷內(nèi)翻損傷外翻損傷內(nèi)收力外展力旋后力旋前力診斷要點1、患者多有明顯的外傷史。2、癥狀：傷后踝關節(jié)疼痛、腫脹、功能障礙。損傷后局部疼痛，尤以內(nèi)、外翻活動及行走時疼痛明顯。輕者可見局部腫脹，重者則整個踝關節(jié)均腫脹。診斷要點踝部的軟組織較少，損傷后?？梢鹁植垦軘嗔?，見皮下淤血明顯，尤其是在傷后23天，皮下淤血青紫更為明顯。主要表現(xiàn)為跛行，走路時患足不敢用力著地，踝關節(jié)活動時損傷部位疼痛而致使關節(jié)活動受限。診斷要點3、檢查：內(nèi)側(cè)韌帶損傷：因踝關節(jié)過度外翻

32、引起。踝關節(jié)外翻并跖屈時，內(nèi)踝前下方發(fā)生疼痛，且有明顯局部壓痛。外側(cè)韌帶損傷：因踝關節(jié)過度內(nèi)翻引起。踝關節(jié)內(nèi)翻并跖屈時，外踝前下方發(fā)生疼痛，且有明顯局部壓痛。診斷要點X光片可除外踝部的撕脫骨折。被動強力使足內(nèi)翻或外翻位，在此應力下拍攝X光片，可見踝關節(jié)間隙明顯不等寬或距骨脫位的征象，則提示韌帶完全斷裂。踝關節(jié)扭挫傷理筋手法踝部筋傷1、作踝背伸2、作踝跖屈3、作踝內(nèi)翻4、作踝外翻按壓內(nèi)外踝，上下理筋，反復數(shù)遍。治療（一）治療原則：急性期宜活血化瘀，消腫止痛；慢性期宜理筋通絡，滑利關節(jié)。（二）取穴及部位：承山、昆侖、足三里、太溪、絕骨、解溪、太沖等穴。（三）主要手法：新鮮踝關節(jié)扭傷宜采用點穴法、踝

33、關節(jié)搖法、拔伸法、捋順法及掐按法。陳舊性踝關節(jié)扭傷宜采用分筋法、按揉法、捻散法及踝關節(jié)搖法。（四）操作方法1.新鮮踝關節(jié)外側(cè)韌帶損傷 （1）患者側(cè)臥，患肢在上，助手用雙手握住患者傷側(cè)小腿下端，固定肢體，醫(yī)生用雙手相對拿住患足，兩手拇指按住外側(cè)傷處，環(huán)轉(zhuǎn)搖晃踝關節(jié)后，用力將足跖屈并內(nèi)翻位拔伸，然后將足外翻，拇指在傷處進行掐按。（四）操作方法（2）患者正坐，醫(yī)生坐在其對面，用一手由外側(cè)握住患足足跟部，拇指按壓于傷處，用一手握住患足跖部，做踝關節(jié)環(huán)轉(zhuǎn)搖法，在拔伸狀態(tài)下將足跖屈后背伸，按壓傷處的拇指則用力向下掐按。（四）操作方法2.新鮮踝關節(jié)內(nèi)側(cè)韌帶損傷：（1）患者側(cè)臥，傷肢在下，助手用雙手握住患者傷

34、側(cè)小腿下端，固定肢體，醫(yī)生用雙手相對拿住患足，兩手拇指按住內(nèi)側(cè)傷處，環(huán)轉(zhuǎn)搖晃踝關節(jié)后，用力將足外翻位拔伸，然后將足內(nèi)翻，拇指在傷處進行掐按。（四）操作方法（2）患者正坐。醫(yī)生坐在其對面，用一手由內(nèi)側(cè)握住患足足跟部，拇指按壓于傷處，另一手握住患足跖部，做踝關節(jié)環(huán)轉(zhuǎn)搖法，在拔伸狀態(tài)下將足內(nèi)翻后背伸，按壓傷處的拇指則用力向下掐按。注意事項1、如果踝關節(jié)韌帶損傷輕者，可用繃帶或膠布將踝關節(jié)固定于韌帶松弛位。即外側(cè)副韌帶損傷將足外翻位固定，內(nèi)側(cè)副韌帶損傷將足內(nèi)翻位固定。韌帶撕裂嚴重者，也可采用石膏托按上述方法固定之。約三周左右拆除外固定即可。注意事項2、外固定期間，應練習足趾的屈伸活動和小腿肌肉的收縮活

35、動。拆除外固定后，要逐漸練習踝關節(jié)的內(nèi)、外翻及跖屈、背伸活動，以預防粘連、恢復踝關節(jié)的功能。3、注意踝部保暖，避免重復扭傷。踝部筋傷跟痛癥跟痛癥：是指跟骨底面跖腱膜的慢性損傷所引 起的疼痛。跟痛癥多發(fā)生于4060歲的中年和老年人。外傷足跟內(nèi)壓高退行性變 骨贅 結(jié)構(gòu)異常（外翻、平足）跟痛癥踝部筋傷中醫(yī)：內(nèi)因-腎氣不足、氣血衰少 外因-勞累過度應力集中，內(nèi)外跖N受壓疼痛病因病機跖腱膜起自跟骨跖面結(jié)節(jié)，止于5個足趾近側(cè)趾節(jié)的骨膜上。中、老年人，筋肌松懈，足弓塌陷，跖腱膜起始處受持續(xù)的牽拉，可在跖腱膜的跟骨結(jié)節(jié)附著處發(fā)生慢性損傷，引起局部疼痛。病因病機(1)跟后痛：主要有跟腱滑膜囊炎、跟腱止點撕裂傷、痹證性跟痛癥。 (2)跟下痛：主要有足底腱膜炎、跟骨下滑膜囊炎、跟骨下脂肪墊炎、跟骨骨髓炎； (3)跟骨痛：如跟骨骨骺炎、跟骨骨髓炎、骨結(jié)核，偶見良性腫瘤或惡性腫瘤。 （不屬于軟傷范圍）1、中年、體胖、虛弱、男性，病史長（數(shù)月、年）2、足跟跖面疼痛（步行、站立、不平路）3、足跟跖面壓痛（不紅不腫） 晨起負重痛加重（壓力高）休息止4、檢查：被動牽扯跖腱膜痛加重 X線：陰性或見骨刺（非本病特征）5、鑒別：化膿性感染局部紅腫熱痛、全身癥狀 骨TBTB菌中毒癥狀 痛風血尿酸高跟痛癥診斷要點踝部筋傷診斷要點起病緩慢。典型者早晨起床后站立時或久坐起身站立時跟底部疼痛劇烈，行走片刻后疼痛減輕，但行