2022醫(yī)學課件呼吸系統(tǒng)常見病

1、1 呼吸系統(tǒng)常見疾病中國人民大學醫(yī)院呼吸內(nèi)科牛紅麗第一頁，共八十七頁。解剖結(jié)構(gòu)呼吸系統(tǒng)起始于鼻腔和口腔，經(jīng)氣道延伸至肺，完成組織與大氣之間的氧和二氧化碳交換。肺臟占呼吸系統(tǒng)的絕大局部，有如粉紅色的海綿一樣，充滿整個胸腔。由于左側(cè)胸腔的一局部為心臟所占據(jù)，故左肺較右肺體積相對較小。每側(cè)肺臟又分為多葉，右肺3葉，左肺2葉?？諝庑杞?jīng)過鼻腔、口腔、咽、喉等方能進入呼吸系統(tǒng)。喉的開口處為一較小的肌肉瓣所覆蓋，稱為會厭。當進食吞咽時，會厭關(guān)閉，以防止食物誤吸入氣道。 2第二頁，共八十七頁。3第三頁，共八十七頁。4第四頁，共八十七頁。呼吸系統(tǒng)的功能 將氧氣吸入肺臟，并轉(zhuǎn)送到血液中，以及排出二氧化碳。呼吸的調(diào)

2、節(jié) ：通常情況下，呼吸為自發(fā)性的，由腦干的呼吸中樞所控制。成人呼吸頻率平均約為15次/分。由于肺臟本身并無肌肉，呼吸活動的完成主要依靠膈肌，局部依靠肋間肌。當用力呼吸時，尚需頸部、胸壁和腹部的其他肌肉參與收縮5第五頁，共八十七頁。6第六頁，共八十七頁。7概述 2006年全國局部城市及農(nóng)村前十位主要疾病死亡原因的統(tǒng)計，呼吸系統(tǒng)疾病不包括肺癌在城市的死亡病因中占第四位13.1% ，在農(nóng)村占第三位16.4%。由于大氣污染、吸煙、工業(yè)經(jīng)濟開展導致的理化因子、生物因子吸人以及人口年齡老化等因素，使近年來呼吸系統(tǒng)疾病如肺癌、支氣管哮喘的發(fā)病率明顯增加，慢性阻塞性肺疾病居高不下40歲以上人群中超過8%。肺結(jié)

3、核發(fā)病率雖有所控制，但近年又有增高趨勢。從2002年底SARS疫情，由于多發(fā)生于中青年，其傳染性強，病死率高，目前禽流感病死率超過60。而禽流感病毒侵人體內(nèi)主要的靶器官也是肺。這正說明呼吸系統(tǒng)疾病對我國人民健康危害仍是很大的，其防治任務(wù)艱巨。第七頁，共八十七頁。8影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素大氣污染和吸煙流行病學調(diào)查證實，呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關(guān)，當空氣中降塵或二氧化硫超過1000gm3時，慢性支氣管炎急性發(fā)作明顯增多， 吸煙是小環(huán)境的主要污染源，肺癌發(fā)病率高4-10倍重度吸煙者可高2O倍。據(jù)2002年統(tǒng)計，我國成年人吸煙率約為35.8%男性660，煙草總消耗量占世界首位。

4、據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，按目前吸煙現(xiàn)狀開展下去，到2025年，世界上每年因吸煙致死者將到達1000萬人，為目前的3倍，我國將占200萬人。吸入性變應原增加肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加呼吸道及肺部感染是呼吸系統(tǒng)疾病的重要組成局部。我國結(jié)核病主要是肺結(jié)核患者人數(shù)居全球第二，有肺結(jié)核患者500萬，其中具傳染性150萬人，而感染耐多藥的結(jié)核分枝桿菌的患者可達17以上。第八頁，共八十七頁。9吸煙1994上世界衛(wèi)生組織提出吸煙是世界上引起死亡的最大“瘟疫，經(jīng)調(diào)查說明開展中國家在近半個世紀內(nèi)，吸煙吞噬生靈6千萬，其中2/3是45歲至此65歲，吸煙者比不吸煙者早死20年。如按目前吸煙情況繼續(xù)下去，到2025

5、年，世界每年因吸煙致死將達成1000人，為目前死亡率的倍，其中我國占200萬人?，F(xiàn)在我國煙草總消耗量占世界首位，青年人吸煙明顯增多，未來確實20年中，因吸煙而死亡者將會急劇增多。第九頁，共八十七頁。10【呼吸系統(tǒng)疾病的診斷】由于呼吸系統(tǒng)疾病常為全身疾病的一種局部表現(xiàn)，還應結(jié)合常規(guī)化驗及其他特殊檢查結(jié)果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。一病史了解與肺部傳染性疾病患者如SARS、活動性肺結(jié)核的密切接觸史，對診斷十分重要。了解對肺部有毒物質(zhì)的職業(yè)和個人史，如接觸各種無機粉塵、有機粉塵、發(fā)霉的干草，吸人粉塵、花粉或進食某些食物時出現(xiàn)噴嚏、胸悶。第十頁，共八十七頁。11二病癥呼吸

6、系統(tǒng)的咳嗽、咳痰、咯血、氣急促、喘鳴和胸痛等病癥在不同的肺部疾病中常有不伺的特點。1咳嗽 急性發(fā)作的刺激性干咳伴有發(fā)熱、聲嘶常為急性喉、氣管和支氣管炎。常年咳嗽，秋冬季加重提示慢性阻塞性肺疾病。急性發(fā)作的咳嗽伴胸痛，可能是肺炎。發(fā)作性干咳尤其在夜間規(guī)律發(fā)作，可能是咳嗽型哮喘，。2咳痰 痰的性狀、量及氣味對診斷有一定幫助。痰由白色泡沫或黏液狀轉(zhuǎn)為膿性多為細菌性感染，肺水腫時，那么可能咳粉紅色稀薄泡沫痰。3咯血 痰中經(jīng)常帶血是肺結(jié)核、肺癌的常見病癥。咯鮮血特別是24小時達300ml以上，多見于支氣管擴張，也可見于急性支氣管炎、肺炎和肺血栓栓塞癥。第十一頁，共八十七頁。124呼吸困難 呼吸困難可表現(xiàn)

7、在呼吸頻率、深度及節(jié)律改變等方面。按快慢分為急性慢性和反復發(fā)作性。急性氣促伴胸痛常提示肺炎、氣胸和胸腔積液。肺血栓栓塞癥常表現(xiàn)為不明原因的呼吸困難。支氣管哮喘發(fā)作時，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，且伴有哮鳴音，緩解時可消失，下次發(fā)作時又復出現(xiàn)此外。5胸痛 肺和臟層胸膜對痛覺不敏感，肺炎、肺結(jié)核、肺血栓栓塞癥、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時，方發(fā)生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。胸膜炎常在胸廓活動較大的雙單側(cè)下胸痛，與咳嗽、深吸氣有關(guān)。自發(fā)性氣胸可在劇咳或屏氣時突然發(fā)生劇痛。亦應注意與非呼吸系統(tǒng)疾病引起的胸痛相鑒別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。第十二頁，共八十七頁。13三體征由于病變的性質(zhì)、范圍

8、不同，胸部疾病的體征可完全正常或出現(xiàn)明顯異常。第十三頁，共八十七頁。14四實驗室和其他檢查1血液檢查 呼吸系統(tǒng)感染時，中性粒細胞增加，2抗原皮膚試驗 哮喘的變應原皮膚試驗陽性有助于變應體質(zhì)確實定和相應抗原的脫敏治療。對結(jié)核或真菌呈陽性的皮膚反響僅說明已受感染，并不能肯定患病。3痰液檢查 4胸腔積液胸液檢查和胸膜活檢 常規(guī)胸液檢查可明確滲出性或是漏出性胸液。5影像學檢查 胸部X線透視配合正側(cè)位胸片，可發(fā)現(xiàn)被心、縱隔等掩蓋的病變，并能觀察膈、心血管活動情況。第十四頁，共八十七頁。156支氣管鏡和胸腔鏡 硬質(zhì)支氣管鏡檢查已被纖維支氣管鏡纖支鏡所替代，7放射性核素掃描 8肺活體組織檢查 經(jīng)纖支鏡作病灶

9、活檢，9超聲檢查 作胸腔積液及肺外周腫物的定位，10呼吸功能測定 通過其測定可了解呼吸系統(tǒng)疾病對肺功能損害的性質(zhì)及程度。對某些肺部疾病的早期診斷具有重要價值。如慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙，第十五頁，共八十七頁。16呼吸系統(tǒng)各類綜合征 急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征 Kartagener綜合征、Me ig綜合征、Wegener綜合征、 不動纖毛綜合征、鼻竇支氣管綜合征、通氣過度綜 合征、睡眠呼吸暫停綜合征 、Marfan綜合征、咳嗽 暈厥綜合征、枯燥綜合征 第十六頁，共八十七頁。17 肺科疾病各論 急性上呼吸道感染 急性氣管一支氣管炎 慢性支氣管炎 支氣管哮喘 支氣管擴張 肺炎 肺

10、結(jié)核 肺動脈高壓 原發(fā)性支氣管肺癌 肺間質(zhì)性疾病和特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 胸膜炎 自發(fā)性氣胸 第十七頁，共八十七頁。18急性上呼吸道感染和急性氣管-支氣管炎 急性上呼吸道感染acute upper respiratory tract infection簡稱上感，為外鼻孔至環(huán)狀軟骨下緣包括鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。主要病原體是病毒，少數(shù)是細菌。發(fā)病不分年齡、性別、職業(yè)和地區(qū)，免疫功能低下者易感。通常病情較輕、病程短、可自愈，預后良好。但由于發(fā)病率高，不僅影響工作和生活，有時還可伴有嚴重并發(fā)癥，并具有一定的傳染性，應積極防治。第十八頁，共八十七頁。19 流行病學上感是人類最常見的傳染病之一，多發(fā)于

11、冬春季節(jié)，多為散發(fā)，且可在氣候突變時小規(guī)模流行。主要通過患者噴嚏和含有病毒的飛沫經(jīng)空氣傳播，或經(jīng)污染的手和用具接觸傳播?？梢鹕细械牟≡w大多為自然界中廣泛存在的多種類型病毒，同時健康人群亦可攜帶，且人體對其感染后產(chǎn)生的免疫力較弱、短暫，病毒間也無交叉免疫，故可反復發(fā)病。第十九頁，共八十七頁。20病因和發(fā)病機制 急性上感約有70-8O由病毒引起，包括鼻病毒、冠狀病毒、另有2O-30 的上感為細菌引起，可單純發(fā)生或繼發(fā)于病毒感染之后發(fā)生，以口腔定植菌溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、但接觸病原體后是否發(fā)病，還取決于傳播途徑和人群易感性。淋雨、受涼、氣候突變、過度勞累等可降低呼吸道局部防御功

12、能，致使原存的病毒或細菌迅速繁殖，或者直接接觸含有病原體的患者噴嚏、空氣以及污染的手和用具誘發(fā)本病。老幼體弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻竇炎、扁桃體炎者更易發(fā)病。第二十頁，共八十七頁。21臨床常見類型一普通感冒common cold為病毒感染引起，俗稱“傷風，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病較急，主要表現(xiàn)為鼻部病癥，如噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，也可表現(xiàn)為咳嗽、咽干、咽癢或燒灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽和鼻后滴漏與病毒誘發(fā)的炎癥介質(zhì)導致的上呼吸道傳入神經(jīng)高敏狀態(tài)有關(guān)。2-3天后鼻涕變稠，可伴咽痛、頭痛、流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶等，有時由于咽鼓管炎致聽力減退。嚴重者有發(fā)熱、輕度畏寒

13、和頭痛等。體檢可見鼻腔豁膜充血、水腫、有分泌物，咽部可為輕度充血。一般經(jīng)5-7天痊愈，伴并發(fā)癥者可致病程遷延。第二十一頁，共八十七頁。二急性病毒性咽炎和喉炎由鼻病毒、腺病毒、流感病毒等引起。臨床表現(xiàn)為咽癢和灼熱感，咽痛不明顯?？人陨僖?。急性喉炎多為流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，臨床表現(xiàn)為明顯聲嘶、講話困難、可有發(fā)熱、咽痛或咳嗽，咳嗽時咽喉疼痛加重。體檢可見喉部充血、水腫，局部淋巴結(jié)輕度腫大和觸痛，有時可聞及喉部的喘息聲。22第二十二頁，共八十七頁。 三急性皰疹性咽峽炎四急性咽結(jié)膜炎多由柯薩奇病毒A引起，表現(xiàn)為明顯咽痛、發(fā)熱，病程約為一周。查體可見咽部充血，軟愕、愕垂、咽及扁桃體外表有灰白

14、色疤疹及淺表潰瘍，周圍伴紅暈。主要由腺病毒、柯薩奇病毒等引起。表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結(jié)膜明顯充血。病程4-6天，多發(fā)于夏季，由游泳傳播，兒童多見。23第二十三頁，共八十七頁。五急性咽扁桃體炎病原體多為溶血性鏈球菌。起病急，咽痛明顯、伴發(fā)熱、畏寒，體溫可達39 以上。查體可發(fā)現(xiàn)咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，外表有黃色膿性分泌物。有時伴有領(lǐng)下淋巴結(jié)腫大、壓痛，而肺部查體無異常體征。24第二十四頁，共八十七頁。25實驗室檢查一血液檢查因多為病毒性感染，白細胞計數(shù)常正常或偏低，伴淋巴細胞比例升高。細菌感染者可有白細胞計數(shù)與中性粒細胞增多和核左移現(xiàn)象。二病原學檢查 因病毒類型繁多，且明確類

15、型對治療無明顯幫助，一般無需明確病原學檢查?！静l(fā)癥】少數(shù)患者可并發(fā)急性鼻竇炎、中耳炎、氣管-支氣管炎。以咽炎為表現(xiàn)的上呼吸道感染第二十五頁，共八十七頁。26診斷與鑒別診斷根據(jù)鼻咽部的病癥和體征，結(jié)合周圍血象和陰性胸部X 線檢查可作出臨床診斷。一般無需病因診斷，特殊情況下可進行細菌培養(yǎng)和病毒別離，或病毒血清學檢查等確定病原體。但須與初期表現(xiàn)為感冒樣病癥的其他疾病鑒別。一過敏性鼻炎起病急驟，常表現(xiàn)為鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突發(fā)的連續(xù)噴嚏、鼻癢、鼻塞、大量清涕，無發(fā)熱，咳嗽較少。多由過敏因素如瞞蟲、灰塵、動物毛皮、低溫等刺激引起。如脫離過敏原，數(shù)分鐘至1-2小時內(nèi)病癥即消失。檢查可見鼻黏膜蒼白

16、、水腫，鼻分泌物涂片可見嗜酸性粒細胞增多，皮膚針刺過敏試驗可明確過敏原。第二十六頁，共八十七頁。二流行性感冒為流感病毒引起，可為散發(fā)，時有小規(guī)模流行，病毒發(fā)生變異時可大規(guī)模爆發(fā)。起病急，鼻咽部病癥較輕，但全身病癥較重，伴高熱、全身酸痛和眼結(jié)膜炎病癥。取患者鼻洗液中黏膜上皮細胞涂片，免疫熒光標記的流感病毒免疫血清染色，置熒光顯微鏡下檢查，有助于診斷。近來已有快速血清PCR方法檢查病毒，可供鑒別。27第二十七頁，共八十七頁。28三急性氣管，支氣管炎表現(xiàn)為咳嗽咳痰，鼻部病癥較輕，血白細胞可升高，X線胸片常可見肺紋理增強。四急性傳染病前驅(qū)病癥很多病毒感染性疾病前期表現(xiàn)類似，如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、肝

17、炎、心肌炎等病?；疾〕跗诳捎斜侨?，頭痛等類似病癥，應予重視。如果在上呼吸道病癥一周內(nèi)，呼吸道病癥減輕但出現(xiàn)新的病癥，需進行必要的實驗室檢查，以免誤診。第二十八頁，共八十七頁。29治療 由于目前尚無特效抗病毒藥物，以對癥處理為主，同時戒煙、注意休息、多飲水、保持室內(nèi)空氣流通和防治繼發(fā)細菌感染。一對癥治療對有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者應給予偽麻黃堿治療以減輕鼻部充血，亦可局部滴鼻應用。必要時適當加用解熱鎮(zhèn)痛類藥物。二抗菌藥物治療除非有白細胞升高、咽部膿苔、咯黃痰和流鼻涕等細菌感染證據(jù)。第二十九頁，共八十七頁。30三抗病毒藥物治療由于目前有濫用造成流感病毒耐藥現(xiàn)象，所以如無發(fā)熱，免疫功能正常，發(fā)

18、病超過2 天一般無需應用。四中藥治療具有清熱解毒和抗病毒作用的中藥亦可選用。第三十頁，共八十七頁。31預防 重在預防，隔離傳染源有助于防止傳染。加強鍛煉、增強體質(zhì)、生活飲食規(guī)律、改善營養(yǎng)。防止受涼和過度勞累，有助于降低易感性，是預防上呼吸道感染最好的方法。年老體弱易感者應注意防護，上呼吸道感染流行時應戴口罩，防止在人多的公共場合出人。第三十一頁，共八十七頁。32流行性感冒流行性感冒influenza ，簡稱流感是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。起病急，高熱、頭痛、乏力、眼結(jié)膜炎和全身肌肉酸痛等中毒病癥明顯，而呼吸道卡他病癥輕微。主要通過接觸及空氣飛沫傳播。發(fā)病有季節(jié)性，北方常在冬季，而

19、南方多在冬夏兩季，由于變異率高，人群普遍易感。發(fā)病率高，在全世界包括中國已引起屢次爆發(fā)流行，嚴重危害人類生命平安?！静≡w】流感病毒屬正黏病毒科，為RNA 病毒。由于流感病毒抗原性變化較快，人類無法獲得持久的免疫力。流感大流行時無明顯季節(jié)性，散發(fā)流行以冬春季較多?；颊咭孕号c青年較多見。第三十二頁，共八十七頁。33發(fā)病機制和病理流感病毒主要通過空氣中的病毒顆粒人-人傳播。臨床表現(xiàn)分為單純型，胃腸型，肺炎型和中毒型。潛伏期1-3天。有明顯的流行和爆發(fā)。急性起病，出現(xiàn)畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身酸痛、乏力等中毒病癥。鼻咽部病癥較輕?？捎惺秤麥p退，胃腸型者伴有腹痛、腹脹和腹瀉等消化道病癥。實驗室檢查

20、外周血象：白細胞總數(shù)不高或減低，淋巴細胞相對增加。第三十三頁，共八十七頁。34治療 1隔離 對疑似和確診患者應進行隔離。2對癥治療 可應用解熱藥、緩解鼻黏膜充血藥、止咳祛痰藥等。3抗病毒治療 應在發(fā)病48小時內(nèi)使用4支持治療和預防并發(fā)癥 注意休息、多飲水、增加營養(yǎng)，給易于消化的飲食。維持水電解質(zhì)平衡。密切觀察、監(jiān)測并預防并發(fā)癥。第三十四頁，共八十七頁。35實驗室檢查外周血象：白細胞總數(shù)不高或減低，淋巴細胞相對增加。病毒別離：鼻咽分泌物或口腔含漱液別離出流感病毒。血清學檢查：疾病初期和恢復期雙份血清抗流感病毒抗體滴度有4倍或以上升高，有助于回憶性診斷。患者呼吸道上皮細胞查流感病毒抗原陽性。標本經(jīng)

21、敏感細胞過夜增殖1代后查流感病毒抗原陽性?？焖傺宀《綪CR檢查有助于其早期診斷。治療流行性感冒的治療要點包括：1隔離 對疑似和確診患者應進行隔離。2對癥治療 可應用解熱藥、緩解鼻黏膜充血藥、止咳祛痰藥等。第三十五頁，共八十七頁。36 急性氣管-支氣管炎 急性氣管-支氣管炎acute tracheobronchitis是由生物、物理、化學刺激或過敏等因素引起的急性氣管-支氣管黏膜炎癥。多為散發(fā)，無流行傾向，年老體弱者易感。臨床病癥主要為咳嗽和咳痰。常發(fā)生于寒冷季節(jié)或氣候突變時。也可由急性上呼吸道感染遷延不愈所致。病原體與上呼吸道感染類似。此外，冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧如二氧化硫、二氧化氮

22、、氨氣、氯氣等的吸人，均可刺激氣管-支氣管黏膜引起急性損傷和炎癥反響。第三十六頁，共八十七頁。37臨床表現(xiàn)一病癥 起病較急，通常全身病癥較輕，可有發(fā)熱。初為干咳或少量黏液痰，隨后痰量增多，咳嗽加劇，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延續(xù)2-3周，如遷延不愈，可演變成慢性支氣管炎。伴支氣管痙攣時，可出現(xiàn)程度不等的胸悶氣促。二體征 查體可無明顯陽性表現(xiàn)。也可以在兩肺聽到散在干、濕啰音，部位不固定，咳嗽后可減少或消失。第三十七頁，共八十七頁。實驗室和其他輔助檢查 周圍血白細胞計數(shù)可正常。由細菌感染引起者，可伴白細胞總數(shù)和中性粒細胞百分比升高，血沉加快。痰培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。X線胸片檢查大多為肺紋理增強。少數(shù)無異常

23、發(fā)現(xiàn)。38第三十八頁，共八十七頁。39第三十九頁，共八十七頁。40治療一對癥治療 咳嗽無痰或少痰，可用右美沙芬、噴托維林咳必清鎮(zhèn)咳。咳嗽有痰而不易咳出，可選用鹽酸氨溴索、溴己新必嗽平，桃金娘油提取物化痰，也可霧化幫助祛痰。二抗菌藥物治療有細菌感染證據(jù)時應及時使用?？梢允走x新大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類，亦可選用頭孢菌素類或喹諾酮類等藥物。三一般治療 多休息，多飲水，防止勞累。第四十頁，共八十七頁。41肺炎 肺炎pneumonia是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎。流行病學 2O世紀90年代歐美國家社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎

24、年發(fā)病率分別約為12/1000人口和5-10/1000住院患者，近年發(fā)病率有增加的趨勢。第四十一頁，共八十七頁。42肺炎肺炎是由多種病原體引起的肺實質(zhì)性的急性滲出性炎癥，少數(shù)也可由放射線、化學、過敏等因素引起。肺炎按病因可分為細菌性、支原體性、寄生蟲性、過敏性等類型。臨床以細菌性肺炎最常見，近年來支原體肺炎的發(fā)病率也在上升。第四十二頁，共八十七頁。43肺炎分類。一解剖分類1大葉性肺泡性 通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X 線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。2小葉性支氣管性 肺炎病原體經(jīng)支氣管人侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎等。支氣管腔內(nèi)有分泌物

25、，故常可聞及濕性啰音，無實變的體征。X線顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)那么斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。3間質(zhì)性肺炎 以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。累及支氣管壁以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫，因病變僅在肺間質(zhì)，故呼吸道病癥較輕，二病因分類1細菌性肺炎 如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌肺炎等。2非典型病原體所致肺炎 如軍團菌、支原體和衣原體等。肺炎 第四十三頁，共八十七頁。44一、大葉性肺炎是大葉性分部的肺部炎性病變。病原體主要為肺炎鏈球菌。病理改變分三期： 充血期 實變期

26、 消散期第四十四頁，共八十七頁。45臨床表現(xiàn) 1細菌性肺炎：多發(fā)生于青壯年，患者常有淋雨、受涼、疲勞、醉酒、精神刺激等誘因；或伴有嚴重的皮膚感染、上呼吸道感染的先驅(qū)病癥。起病多急驟，有高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰，嚴重的可出現(xiàn)缺氧、休克。2支原體肺炎：多發(fā)生于兒童和青年人。有乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛等，病癥較輕，體癥也不明顯。 防治 大學生當出現(xiàn)久咳不愈或原因不明的發(fā)熱時，應請醫(yī)生檢查，明確診斷。尤其是支原體肺炎，患者起病及病癥均不典型，更不能無視。第四十五頁，共八十七頁。46病癥多為青壯年；誘因：受涼、疲勞、酗酒后；寒戰(zhàn)、高熱常是稽留熱、全身酸痛； 患側(cè)胸痛，呼吸加快，咳嗽，

27、咯鐵銹色痰。第四十六頁，共八十七頁。47體征視診：呼吸急促，鼻翼扇動，發(fā)紺， 患側(cè)呼吸運動受限。觸診：充血期：語音震顫稍增強 實變期：語音震顫明顯增強 脈率增速叩診：充血期：濁音 實變期：實音聽診：充血期：捻發(fā)音 實變期：支氣管呼吸音， 語音共振增強，胸膜摩擦音。第四十七頁，共八十七頁。48第四十八頁，共八十七頁。49第四十九頁，共八十七頁。50傳染性非典型肺炎傳染性非典型肺炎為一種傳染性強的呼吸系統(tǒng)疾病，目前在國內(nèi)局部地區(qū)有病例發(fā)生及蔓延。世界衛(wèi)生組織WHO認為它是一種冠狀病毒亞型變種引起，并將傳染性非典型肺炎稱為嚴重急性呼吸綜合征Severe Acute Respiratory Syndr

28、ome，SARS。 病癥與體征起病急，以發(fā)熱為首發(fā)病癥，體溫一般38，偶有畏寒；可伴有頭痛、關(guān)節(jié)酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉；常無上呼吸道卡他病癥；可有咳嗽，多為干咳、少痰，偶有血絲痰；可有胸悶，嚴重者出現(xiàn)呼吸加速，氣促，或明顯呼吸窘迫。肺部體征不明顯，局部病人可聞少許濕羅音，或有肺實變體征。 第五十頁，共八十七頁。51慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎chronic bronchitis是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要病癥，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息病癥的其他疾病病因與發(fā)病機制本病的病因尚不完全清楚，可能是

29、多種因素長期相互作用的結(jié)果。1有害氣體和有害顆粒 如香煙、煙霧、粉塵等。這些理化因素可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬能力降低，導致氣道凈化功能下降。香煙煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫的形成。2感染因素 病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生開展的重要原因之一。3其他因素 免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)。寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動減弱，黏膜血管收縮，局部血循環(huán)障礙，有利于繼發(fā)感染。第五十一頁，共八十七頁。52第五十二頁，共八十七頁。53二體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或

30、雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。三實驗室檢查1. X線檢查早期可無異常。反復發(fā)作引起支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細胞浸潤或纖維化，表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。第五十三頁，共八十七頁。2呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75和50肺容量時，流量明顯降低。3血液檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和或中性粒細胞增高。4痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞。54第五十四頁，共八十七頁。55診斷依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘

31、息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。鑒別診斷 1咳嗽變異型哮喘 以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性可鑒別。2嗜酸細胞性支氣管炎 臨床病癥類似，X線檢查無明顯改變或肺紋理增加，支氣管激發(fā)試驗陰性，臨床上容易誤診。誘導痰檢查嗜酸細胞比例增加3%可以診斷。3肺結(jié)核 常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等病癥。痰液找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。第五十五頁，共八十七頁。4支氣管肺癌 多數(shù)有數(shù)年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時表現(xiàn)為反復同一部位的阻塞

32、性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療未能完全消退。痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查，可明確診斷。5肺間質(zhì)纖維化 臨床經(jīng)過緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短感。仔細聽診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音Velcro啰音。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。6支氣管擴張 典型者表現(xiàn)為反復大量咯膿痰，或反復咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。 56第五十六頁，共八十七頁。57支氣管哮喘支氣管哮喘bronchial asthma，簡稱哮喘是由多種細胞如嗜酸性粒細胞、肥大細胞等和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療

33、緩解。而當哮喘得到控制后，多數(shù)患者很少出現(xiàn)哮喘發(fā)作，嚴重哮喘發(fā)作那么更少見。世界各國的哮喘防治專家共同起草，并不斷更新了全球哮喘防治建議-GINA目前已成為防治哮喘的重要指南。流行病學 全球約有1.6億患者。一般認為兒童患病率高于青壯年，老年人群的患病率有增高的趨勢。興旺國家高于開展中國家，城市高于農(nóng)村。約40的患者有家族史。第五十七頁，共八十七頁。58第五十八頁，共八十七頁。59病因和發(fā)病機制哮喘的病因還不十分清楚，患者個體過敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān)，同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。許多調(diào)查資料說明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關(guān)系越近，

34、患病率越高；目前，哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確。環(huán)境因素中主要包括某些激發(fā)因素，如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異和非特異性吸入物；感染，如細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等；食物，如魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等；藥物，如普萘洛爾心得安、阿司匹林等；氣候變化、運動、妊娠等都可能是哮喘的激發(fā)因素。第五十九頁，共八十七頁。60臨床表現(xiàn)一病癥為發(fā)作性，伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽可為唯一的病癥咳嗽變異型哮喘。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘病癥表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽

35、和呼吸困難運動性哮喘。二體征發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。非發(fā)作期體檢可無異常。第六十頁，共八十七頁。61實驗室和其他檢查1.痰液檢查 如患者無痰咳出時可通過誘導痰方法進行檢查。涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞。2呼吸功能檢查1通氣功能檢測在哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能改變，2支氣管激發(fā)試驗bronchial provocation test , BPT用以測定氣道反響性。3支氣管舒張試驗bronchial dilation test, BDT用以測定氣道可逆性。有效的支氣管舒張藥可使發(fā)作時的氣道痙攣得到改善，肺功能指標好轉(zhuǎn)。第六十一頁，共八十七頁。624呼氣峰流速PE

36、F及其變異率測定PEF可反映氣道通氣功能的變化。3動脈血氣分析 哮喘發(fā)作時由于氣道阻塞且通氣分布不均，通氣/血流比值失衡,可致肺泡-動脈血氧分壓差A-aDO2增大；嚴重發(fā)作時可有缺氧，假設(shè)缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。4胸部X線檢查 早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度通氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。5特異性變應原的檢測 哮喘患者大多數(shù)伴有過敏體質(zhì)，對眾多的變應原和刺激物敏感。第六十二頁，共八十七頁。63第六十三頁，共八十七頁。64 第六十四頁，共八十七頁。65結(jié)核病結(jié)核病tuberculosis，是由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病?？衫奂叭梭w多個臟器，但以肺部患病較為常見，稱為肺結(jié)核。肺結(jié)核

37、曾在世界范圍內(nèi)猖獗一時。在20世紀中葉，由于鏈霉素，異菸肼等化學藥物的使用，該病得到迅速的控制。但自20世紀80年代中期開始，在全球范圍內(nèi)又出現(xiàn)新蔓延的趨勢。多數(shù)興旺國家和一些開展中國家，肺結(jié)核的病例明顯增多?，F(xiàn)有病人約2000萬，每年有300萬人死于結(jié)核病，新發(fā)病每年有800萬人1000萬人。第六十五頁，共八十七頁。66我國亦屬于結(jié)核病高發(fā)區(qū)，目前約有肺結(jié)核病人600萬。近年來由于人口流動、耐藥菌的播散、艾滋病的流行，使我國結(jié)核病防治的形勢嚴峻，大學生中肺結(jié)核發(fā)病率也在明顯上升，成為輟學的第二位原因。 為控制結(jié)核病的流行，1993年46屆世界衛(wèi)生大會通過了在全球范圍內(nèi)加強結(jié)核病控制的決定，世

38、界衛(wèi)生組織發(fā)布了“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)宣言。1998年又提出“發(fā)動阻止結(jié)核病的運動已刻不容緩，將每年3月24日定為“世界防治結(jié)核病日。說明已將預防結(jié)核病做為重要的戰(zhàn)略任務(wù)。第六十六頁，共八十七頁。671流行特征1結(jié)核病的傳染源是排菌的肺結(jié)核病人。傳染程度受病人痰中排菌量的大小、咳嗽嚴重程度、接觸密切與否以及環(huán)境是否通風等因素影響。2結(jié)核病主要通過呼吸道傳播。病人咳嗽、噴嚏排出含結(jié)核菌的飛沫可飄浮在空氣中。健康人吸入結(jié)核菌受感染，結(jié)核菌可在體內(nèi)長期存在，當?shù)挚沽档蜁r發(fā)病。老年人、青少年、營養(yǎng)不良者以及患有糖尿病、矽肺、艾滋病等患者易發(fā)病。人對結(jié)核菌無特異性的自然免疫力，普遍易感。3結(jié)核菌對外環(huán)境

39、有較強的抵抗力，在痰內(nèi)或陰暗處可存活幾個星期到數(shù)月，但在日光直接曝曬下10余分鐘就死亡，75酒精接觸2分鐘就能殺死。將痰吐在紙內(nèi)直接燒毀是簡單有效的滅菌方法。第六十七頁，共八十七頁。68臨床表現(xiàn) 1肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)是非特異性的，輕重程度不一，甚至毫無自覺病癥，在體檢中才發(fā)現(xiàn)。2通常肺結(jié)核起病緩慢，病程較長，許多病癥都是漸漸呈現(xiàn)。典型的病癥有：全身乏力、體重下降、食欲減退、低熱、午后潮熱、干咳、盜汗等。當病情進展時上述病癥加重，可有粘膿痰，痰內(nèi)帶血，痰量也增加，身體消瘦，出現(xiàn)全身中毒病癥等。3防護要點1應當杜絕隨地吐痰的惡習。宿舍及教室要注意通風，采用濕式清掃。衣物、書報常曬，利用太陽紫外線消毒

40、。不互用食具?？人?、噴嚏不能對著他人。 第六十八頁，共八十七頁。69第六十九頁，共八十七頁。支氣管擴張癥和肺不張均是由于呼吸道結(jié)構(gòu)受到破壞所致。支氣管擴張癥患者，其支氣管氣管遠端的氣道受到破壞。肺不張患者，由于肺內(nèi)含氣量減少，出現(xiàn)局部肺組織收縮支氣管擴張癥支氣管擴張癥是支氣管壁受損后發(fā)生的不可逆性增粗擴張。支氣管擴張癥不是一種獨立的疾病，多種直接或間接影響支氣管壁防御功能的疾病均可導致支氣管擴張癥。支氣管擴張癥可以呈彌散性，亦可僅有一二處病灶。通常情況下，支氣管擴張發(fā)生于中等大小的支氣管，其下更小的支氣管那么形成瘢痕而閉塞。70第七十頁，共八十七頁。71第七十一頁，共八十七頁。支氣管擴張癥不是

41、一種獨立的疾病，多種直接或間接影響支氣管壁防御功能的疾病均可導致支氣管擴張癥。支氣管擴張癥可以呈彌散性，亦可僅有一二處病灶。通常情況下，支氣管擴張發(fā)生于中等大小的支氣管，其下更小的支氣管那么形成瘢痕而閉塞。有時較大的支氣管亦可受累，見于過敏性支氣管肺曲霉病，后者為機體對曲霉菌產(chǎn)生的過敏反響所致。72第七十二頁，共八十七頁。73胸腔積液胸膜腔內(nèi)積聚的液體較正常增多。病因：胸膜毛細血管靜水壓增高、胸膜毛細血管通透性增加、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低、壁層胸膜淋巴引流功能障礙、損傷。第七十三頁，共八十七頁。74病癥少量積液：刺激性干咳、胸痛、患側(cè)臥位中等量或以上胸腔積液：氣短、胸悶，心悸，呼吸困難，

42、端坐呼吸。第七十四頁，共八十七頁。75體征視診：呼吸淺快，患側(cè)呼吸運動受限，肋間隙飽滿。觸診：語音震顫減弱或消失，心尖搏動及氣管移向健側(cè)。叩診：濁音、實音積液區(qū)聽診：呼吸音、語音共振減弱或消失積液區(qū)，支氣管呼吸音積液區(qū)上方。第七十五頁，共八十七頁。76五、氣胸空氣進入胸膜腔內(nèi)。自發(fā)性氣胸：臟層胸膜破裂外傷性氣胸人工氣胸第七十六頁，共八十七頁。77病癥誘因：持重物、屏氣、劇烈運動、咳嗽突感一側(cè)胸痛，進行性呼吸困難，喜健側(cè)臥位，咳嗽。第七十七頁，共八十七頁。78體征視診：患側(cè)胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸運動減弱。觸診：語音震顫減弱或消失患側(cè)，心尖搏動、氣管及縱隔移向健側(cè)。叩診：鼓音患側(cè)聽診：呼吸音、

43、語音共振減弱或消失患側(cè)。第七十八頁，共八十七頁。肺癌原發(fā)性支氣管癌簡稱肺癌，系指原發(fā)于支氣管粘膜和肺泡的腫瘤，是最常見的惡性腫瘤之一。近半世紀來，各國肺癌的發(fā)病率和病死率都在急劇上升在男性腫瘤死因中已居首位，在女性中僅次于乳腺癌居第二位。肺癌病人大多數(shù)是男性，男女之比約為481。但近年來男女兩性發(fā)病差距日趨縮小。發(fā)病隨年齡增長而增加，50-60歲上升特別顯著。本病死亡率極高，雖經(jīng)各種治療，平均5年生存率不到10。 79第七十九頁，共八十七頁。約90%的男性患者和70%的女性患者，吸煙是最主要的原因。由于女性吸煙人數(shù)增加，女性肺癌患者逐漸增多。吸煙愈多，患肺癌的危險愈大。少數(shù)肺癌約10%15%的男性患者和5%的女性患者是由工作時吸入和接觸某些物質(zhì)所致。盡管肺癌通常發(fā)生于吸煙者，但石棉、放射線、砷、鉻酸鹽、鎳、氯甲基醚、芥子氣和煉焦爐放射物等與肺癌的發(fā)生有關(guān)。大氣污染導致肺癌的作用尚不明確。室內(nèi)氡氣接觸是少數(shù)患者的主要致病因素。少數(shù)肺癌尤其是腺癌和肺泡細胞癌，可發(fā)生于肺部瘢痕的患者，如結(jié)核和纖維化。肺癌的類型90%以上的肺癌起源于支氣管，稱為支氣管肺癌。在組織學上可分為鱗狀細胞癌、小細胞癌、大細胞癌和腺癌。肺泡細胞癌起源于肺泡。可單個發(fā)生，但以多個部位同時發(fā)生腫瘤為多見。少見的腫瘤是