2022醫(yī)學(xué)課件內(nèi)分泌與代謝急癥

1、內(nèi)分泌與代謝急癥首都醫(yī)科大學(xué)燕京醫(yī)學(xué)院第一頁，共四十三頁。第一節(jié) 糖尿病酮癥酸中毒DKA何為酮體？乙酰乙酸、羥丁酸、丙酮第二頁，共四十三頁。定義 由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏而造成脂肪分解加速，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒的病癥。 DKA是糖尿病的一種嚴(yán)重急性發(fā)癥，也是常見內(nèi)科急診，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療。第三頁，共四十三頁。病因1型糖尿病：患者有自發(fā)DKA傾向，新確診的或已確診的TM1患者中止胰島素治療或用量缺乏易發(fā)生DKA。2型糖尿?。夯颊咴谝欢ㄕT因下可發(fā)生DKA，常見誘因有感染、胰島素治療中斷或者不適當(dāng)減量或劑量缺乏、飲食失調(diào)或胃腸疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等。第四頁，共四十

2、三頁。發(fā)病機(jī)制與病理生理 DKA的發(fā)生一方面由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，另一方面由于拮抗胰島素的胰高血糖素、皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素等過度增高加速脂肪發(fā)動(dòng)，酮體生成增加而利用減少，酮體在血中積聚形成酮癥。第五頁，共四十三頁。發(fā)病機(jī)制與病理生理 (一)代謝性酸中毒 糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪發(fā)動(dòng)和分解加速，大量脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)氧化產(chǎn)生大量 乙酰乙酸、羥丁酸、丙酮，三者統(tǒng)稱酮體。當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織氧化能力時(shí)，血酮體升高，超過機(jī)體處理能力時(shí)就發(fā)生代謝性酸中毒。 第六頁，共四十三頁。發(fā)病機(jī)制與病理生理二脫水和電解質(zhì)平衡紊亂 酮癥酸中毒可引起嚴(yán)重失水，失水量可達(dá)機(jī)體的10%，嚴(yán)重失水可由以下

3、因素引起 、高血糖加重滲透性利尿 、蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物 排出，加重水分喪失 、腸道喪失第七頁，共四十三頁。發(fā)病機(jī)制與病理生理三周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴(yán)重失水、血容量減少、酸中毒可引起微循環(huán)障礙，假設(shè)未及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克、血壓下降；腎灌注減少，引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。 第八頁，共四十三頁。發(fā)病機(jī)制與病理生理四中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等綜合因素可導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)意識(shí)障礙、嗜睡、反響遲鈍甚至昏迷。 第九頁，共四十三頁。發(fā)病機(jī)制與病理生理五攜帶氧系統(tǒng)失常 酸中毒pH值 氧離曲線右移直接作用 HGB與氧的結(jié)合

4、能力下降 2，3-DPG 氧離曲線左移間接作用 一般直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。第十頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn) 病癥： 早期酮癥處于代償性酸中毒階段，僅有厭食、惡心、嘔吐、乏力、煩躁、多飲、多尿等糖尿病病癥加重或首次出現(xiàn)病癥。隨著病情開展，上述病癥加重，出現(xiàn)頭痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、煩躁不安、呼吸深速、呼氣有酮味爛蘋果味，局部病人可有腹痛等類急腹癥表現(xiàn)。第十一頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn) 體征： 所有病人均有不同程度的脫水，皮膚枯燥、彈性差、舌質(zhì)干紅、尿量減少、眼球下陷、聲音嘶啞、脈搏細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷，嚴(yán)重時(shí)反射遲鈍或消失。重度病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至昏迷，病人呼吸深大，脈搏

5、細(xì)弱，血壓明顯下降，周圍循環(huán)衰竭。 第十二頁，共四十三頁。實(shí)驗(yàn)室檢查一血糖與酮體 血糖多在16.733.3mmol/L，血酮體增高，嚴(yán)重時(shí)可超過4.8 mmol/L50mg/dl，尿酮體陽性。二電解質(zhì)平衡紊亂與酸中毒 血pH 7.25，二氧化碳結(jié)合力CO2CP 40ml/h時(shí)，提示嚴(yán)重失水已改善。當(dāng)血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí)，可給予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反響。補(bǔ)液中密切觀察心率、血壓、尿量和意識(shí)情況的變化，治療后出現(xiàn)煩躁不安、意識(shí)變化，可能為腦水腫的前兆。 第十九頁，共四十三頁。急診處理二胰島素治療 胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。正確使用胰島素，胰島素的劑型、用量、速

6、度等，一般酮癥酸中毒時(shí)只能用短效胰島素，不可使用中效或長(zhǎng)效胰島素；主張采用小劑量胰島素，0.1U/Kg/h，一般不需給予胰島素沖擊量，但有人認(rèn)為假設(shè)血糖很高33.3mmol/L，可給予首次沖擊量?？刂平笛撬俣龋灰诉^快，每小時(shí)降低3.9-6.1mmol/L為宜，治療中應(yīng)每2h 測(cè)血糖1次，根據(jù)血糖、尿糖檢測(cè)結(jié)果調(diào)節(jié)胰島素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反彈； 第二十頁，共四十三頁。急診處理三糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 輕癥患者患者經(jīng)補(bǔ)液及注射胰島素后酸中毒可糾正，不必補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒患者使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，當(dāng)pH值降至7.0-7.1mmol/L，可給與少許碳酸氫

7、鈉。 DKA病人常在治療14h后發(fā)生低血鉀，血鉀可迅速下降。因此，DKA治療時(shí)，除病人有腎功能不全、無尿或高血鉀等暫緩補(bǔ)鉀外，一般在開始靜脈滴注胰島素和病人排尿后即可補(bǔ)鉀。假設(shè)有高血鉀、尿閉那么應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦血鉀降低仍需補(bǔ)鉀，血鉀正常和飲食恢復(fù)后仍需口服補(bǔ)鉀34天。 第二十一頁，共四十三頁。急診處理四處理誘發(fā)疾病及防治并發(fā)癥 1、休克 2、嚴(yán)重感染 3、心力衰竭、心律失常 4、腎衰竭 5、腦水腫 6、胃腸道病癥體征 7、良好的護(hù)理 第二十二頁，共四十三頁。第二節(jié) 低血糖癥定義： 由于多種病因引起的空腹時(shí)血糖濃度低于正常的一組臨床綜合癥，臨床表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮及高級(jí)神經(jīng)功能失常。 數(shù)值：低于2

8、.8mmol/L第二十三頁，共四十三頁。病因分類、發(fā)病機(jī)制正常值：空腹及餐后波動(dòng)于3.38.6mmol/L血糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定：進(jìn)食、升糖激素、降糖激素第二十四頁，共四十三頁。病因分類一空腹低血糖致血胰島素增高的因素或疾?。嚎诜堤撬幬镞^多，胰島素過量，胰島素瘤等升糖激素的缺乏肝糖輸出減少非胰島素增高的因素第二十五頁，共四十三頁。病因分類二餐后低血糖 糖利用過度功能性低血糖癥糖生成缺乏疾病第二十六頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn)一兒茶酚胺過度釋放引起的病癥 多汗、心悸、饑餓、面色蒼白、震顫、末梢涼、血壓升高等 二中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第二十七頁，共四十三頁。實(shí)驗(yàn)室檢查胰島素釋放指數(shù) 小于0.3胰島素釋放修正

9、指數(shù)血漿胰島素值 大于6mU/ml血漿胰島素原/總胰島素值C肽抑制試驗(yàn)第二十八頁，共四十三頁。診斷及鑒別診斷Whipple三聯(lián)征：低血糖病癥、發(fā)作時(shí)血糖低于2.8mmol/L、供糖后病癥迅速緩解鑒別診斷：以交感神經(jīng)興奮為主的易于識(shí)別，以神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的應(yīng)與癲癇、精神病及腦血管病相鑒別。第二十九頁，共四十三頁。急診處理緊急處理：輕癥經(jīng)喂食糖果、糖水等食物可緩解。嚴(yán)重者立即50%葡萄糖60-100ml病因治療第三十頁，共四十三頁。概念低血糖癥：血糖2.8mmol/L+低血糖病癥體征，及進(jìn)糖后迅速緩解低血糖反響：有低血糖相應(yīng)的病癥體征，但血糖值不一定小于2.8mmol/L，主要與血糖下降速度過

10、快引起的升糖激素釋放有關(guān)。第三十一頁，共四十三頁。第三節(jié) 高血糖高滲狀態(tài)HHS糖尿病的另一種嚴(yán)重并發(fā)癥，是一種少見的、嚴(yán)重的急性糖尿病代謝紊亂的臨床類型，好發(fā)年齡50-70歲，死亡率達(dá)15%。第三十二頁，共四十三頁。病因與發(fā)病機(jī)制應(yīng)激狀態(tài)高糖攝入攝水缺乏或失水過多藥物過量第三十三頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn)多為老年人90%有腎臟病變，起病前有多飲、多尿，多食不明顯隨失水的加重出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等，最后陷入昏迷。第三十四頁，共四十三頁。實(shí)驗(yàn)室檢查一血糖及尿糖 血糖多在33.3mmol/L以上，一般為33.3-66.6mmol/L，尿糖強(qiáng)陽

11、性，但無酮癥或較輕。 二BUN及Cr 均可升高，一般為腎前性、 三電解質(zhì)及滲透壓 血鈉150mmol/L，滲透壓 330-460mmol/L，多在350mmol/L。第三十五頁，共四十三頁。診斷及鑒別診斷HHS診斷不難，關(guān)鍵要加強(qiáng)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)： 血糖大于33.3mmol/L 血鈉大于155mmol/L 血漿滲透壓大于350mmol/L 同時(shí)應(yīng)與DKA、乳酸酸中毒性昏迷、低血糖昏迷相鑒別第三十六頁，共四十三頁。急診處理 補(bǔ)液治療 失水可達(dá)體重的10%，先靜脈補(bǔ)液1000-2000ml生理鹽水，而后監(jiān)測(cè)血鈉及滲透壓決定是否應(yīng)用低滲鹽水 口服補(bǔ)液第三十七頁，共四十三頁。急診處理2、胰島素的應(yīng)用 首次可給與負(fù)荷量10-20U IV，繼之以0.1U/kg/h靜脈補(bǔ)充胰島素，血糖低于16.7mmol/L，給予5%葡萄糖按4:1補(bǔ)液，同時(shí)參考尿量及血鉀決定是否補(bǔ)鉀。第三十八頁，共四十三頁。急診處理3、抗休克治療 治療前已有休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克第三十九頁，共四十三頁。急診處理4、其他治療 腦水腫 一度好轉(zhuǎn)再次昏迷 積極治療各種原發(fā)病及并發(fā)癥 加強(qiáng)護(hù)理第四十頁，共四十三頁。思考題酮癥酸中毒的治療原那么。高血糖高滲狀態(tài)的治療原那么。DKA與HHS的區(qū)別。第四十一頁，共四十三頁。謝謝第四十二頁，共四十三頁。內(nèi)容總結(jié)內(nèi)分泌與代謝急癥