外科學外科病人的體液失調

1、外科學外科病人的體液失調外科學外科病人的體液失調第1頁一 人體體液分布 組織液 功效性細胞外液 (15%) 細胞外液( Na+） 血漿(5%) 體 （20%） 無功效性細胞外液 (1-2%) 液 細胞內液(K+) (40%)外科學外科病人的體液失調第2頁功效性細胞外液: 能與血管內液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這個別組織液稱功效性細胞外液。 外科學外科病人的體液失調第3頁無功效性細胞外液： 腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織液中水雖有各自功效，但不直接參加體液交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。外科學外科病人的體液失調第4頁二、體液平衡及滲透壓調整體液平衡： 機體在神經內

2、分泌系統(tǒng)調整下，單位時間內水電解質排出和攝入保持平衡以維持機體內環(huán)境穩(wěn)定稱體液平衡，包含： 水平衡， 電解質平衡， 滲透壓平衡， 酸堿平衡。外科學外科病人的體液失調第5頁 滲透壓： 溶質在水中所產生吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子數(shù)目多少成正比，而與粒子電荷或顆粒大小無關。外科學外科病人的體液失調第6頁晶體滲透壓 ： 水電解質形成滲透壓稱晶體滲透壓。 膠體滲透壓 ： 以血漿中蛋白質形成滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有主要意義。 外科學外科病人的體液失調第7頁 血容量及滲透壓調整機制： 血漿滲透壓2改變，刺激下丘腦垂

3、體后葉ADH系統(tǒng)。失水達4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，普通是先經過下丘腦垂體后葉ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而經過腎素醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素醛固酮作用為主。外科學外科病人的體液失調第8頁第二節(jié)體液代謝失調外科學外科病人的體液失調第9頁一、體液代謝失調類型 容量失調濃度失調成份失調外科學外科病人的體液失調第10頁容量失調 等滲體液增加或降低，只引發(fā)細胞外液量改變。如：水中毒、缺水。外科學外科病人的體液失調第11頁 濃度失調： 細胞外液中水分增加或降低，使細胞外液中主要滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉 、高鈉。 外科學外科

4、病人的體液失調第12頁 成份失調： 細胞外液中除鈉以外其它離子濃度雖不會對細胞外液滲透壓產生影響，僅造成成份失調，但其濃度改變可產生各自病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。外科學外科病人的體液失調第13頁二、等滲性脫水（急性、混合性） 外科學外科病人的體液失調第14頁（一）概念： 水鈉成百分比丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見一個缺水類型。外科學外科病人的體液失調第15頁（二）病因： 急性體外丟失 如：大量嘔吐，腸瘺。 體液體內喪失 如：液體丟失在感染灶， 腸梗阻腸腔積液。外科學外科病人的體液失調第16頁（三）病理：血

5、容量下降 腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓 腎素醛固酮系統(tǒng)興奮 水鈉重吸收 尿量。外科學外科病人的體液失調第17頁（四）臨床表現(xiàn)： 輕度缺水：2-3% 口渴，脈細中度缺水：4-6% 嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少， 尿比重高，血壓下降，煩燥。 重度缺水：6% 極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少， 尿比重高，血壓下降 ， 煩燥，譫妄、昏迷。外科學外科病人的體液失調第18頁（五）診療： 病史 癥狀 試驗室檢驗:血液濃縮 尿比重 血氣分析判斷酸堿中毒外科學外科病人的體液失調第19頁（六）治療 ： 極積治療原發(fā)疾病 快速擴容： （常見平衡液，每喪失體重1%， 補600ml+ 生理量）。 預防低血

6、鉀 （尿量40ml/h才可補鉀）外科學外科病人的體液失調第20頁三、低滲性缺水 （慢性、繼發(fā)性） 外科學外科病人的體液失調第21頁（一）概念： 缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引發(fā)細胞內水多，細胞外液降低。外科學外科病人的體液失調第22頁（二） 病因慢性丟失： 消化液連續(xù)丟失 如：重復嘔吐，長久胃腸減壓 大面積慢性滲液 腎排鈉過多， 如：用利尿劑未注意補鈉。 等滲缺水補水過多。外科學外科病人的體液失調第23頁（三） 病理細胞外液滲透壓 ADH 腎重吸收 尿量（早期） 血容量 腎素醛固酮興奮重吸收尿少 剌激垂體后葉-ADH外科學外科病人的體液失調第24頁

7、低滲性缺水為何會出現(xiàn)尿先多后少？ 機體首先反應是維持機體滲透壓而多尿，這么招至血容量深入下降，機體此時不再顧及滲透壓維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重。 外科學外科病人的體液失調第25頁（四）臨床表現(xiàn) (普通無口渴)輕度缺鈉:135mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木尿鈉,少尿。中度缺鈉:130mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉,少尿, 惡心,嘔吐, 血壓下降,視力含糊,站立暈倒。 重度缺鈉:120mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉,少尿, 惡心,嘔吐,血壓下降,視力含糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。外科學外科病人的體液失調第26頁(五) 診療： 病史 臨

8、床表現(xiàn) 試驗室檢驗： 血液濃縮 血鈉降低 尿比重(40mlh補鉀。 糾正酸中毒外科學外科病人的體液失調第28頁四、高滲性缺水（ 原發(fā)性） 外科學外科病人的體液失調第29頁（一） 概念： 缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150 mmol，引發(fā)細胞內水外移，造成細胞脫水。外科學外科病人的體液失調第30頁（二）病因： 攝入水份不足 如：吞咽困難，危重病人給水不足。 水份喪失過多 如：高熱出汗。外科學外科病人的體液失調第31頁（三） 病理 細胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。 因為腦細胞內脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經系

9、統(tǒng)癥狀。外科學外科病人的體液失調第32頁（四）臨床表現(xiàn)：依據(jù)缺水程度分為三度 ： 輕度缺水：2-3% 中度缺水：4-6% 重度缺水：6% 外科學外科病人的體液失調第33頁（五）診療： 病史 臨床表現(xiàn) 試驗室檢驗： 血液濃縮 尿比重 血Na150mmol/L外科學外科病人的體液失調第34頁（六）治療主動治療原發(fā)疾病 糾正高滲缺水， 用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl） 補液量： 臨床估算： 每喪失體重%，補液400-500ml 理論計算： 測血氣電解質，尿量40ml/h補鉀。 補液后還存在酸中毒，用堿性藥外科學外科病人的體液失調第35頁為何高滲脫水還需補鈉？ 高滲脫水是缺鈉與缺水

10、同時存在，因為缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量依然是降低。外科學外科病人的體液失調第36頁五、低鉀血癥 概念：血鉀3.5mmol/L 血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L 外科學外科病人的體液失調第37頁鉀主要生理功效： 參于細胞代謝 維持細胞內液滲透壓和酸堿平衡 維持神經肌肉組織興奮性 維持心肌正常功效外科學外科病人的體液失調第38頁 病因： 攝入不足： 進食不足； 補液時補鉀不足 排出過多： 腎性丟失：利尿劑 ；腎衰多尿期 腎外丟失：嘔吐，腸瘺，連續(xù)胃腸減壓 向細胞內轉移： 如：使用胰島素，堿中毒外科學外科病人的體液失調第39頁 病理: 低鉀出當代謝性堿中毒, 反常性酸性尿

11、。外科學外科病人的體液失調第40頁 2Na+ 1H+ 普通細胞: H+ 入細胞內,胞外堿中毒。3K+ 外科學外科病人的體液失調第41頁 Na+ Na+ 遠曲腎小管細胞 Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了， H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。K+H+外科學外科病人的體液失調第42頁臨床表現(xiàn) 神經肌肉應激性： 肌無力（最早表現(xiàn)） 四肢軀干呼吸；腹脹，腸麻痹。 腱反射 軟癱 心電圖異常： 波降低、變平或倒置、 段降低，出現(xiàn)外科學外科病人的體液失調第43頁 診療： 病史 臨床表現(xiàn)、 血清鉀3.5mmol/L， 心電圖改變外科學外科病人的體液失調第44頁 治療 主動治療原發(fā)疾病 補鉀標準 能口服

12、者盡可能口服 靜脈補鉀切忌推注 靜脈補鉀注意： 不宜過濃(0.3%) 不宜過快(40ml） 不宜過大（3-5g/d；8g/d分次補給） 臨床常見10%KCl,因為Cl有利于減輕堿中毒，同時增強腎保鉀作用。外科學外科病人的體液失調第45頁六、高鉀血癥血鉀5.5mmol/L外科學外科病人的體液失調第46頁（一）病因： 攝入過多 如：輸庫血，輸入鉀太多 排泄少 如：腎衰 細胞內移出 如:酸中毒外科學外科病人的體液失調第47頁（二）臨床表現(xiàn) 無特異性 可有神志冷淡，感覺異常，肢體軟弱 嚴重者有循環(huán)障礙表現(xiàn)心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停 心電圖改變： 波高尖，間期延長，波增寬， 間期延長。外科學

13、外科病人的體液失調第48頁（三）診療： 有引發(fā)高血鉀病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀。 查血鉀5.5mmol/L而確診 心電圖有輔助作用外科學外科病人的體液失調第49頁(四)治療： 停頓鉀進入 快速降血鉀： 促進鉀進入細胞內： 5%NaHCO3 胰島素5g/1U靜脈滴注 促進鉀排泄： 陽離子交換樹脂、加導瀉藥 透析 主動預防心律失常: 10%葡萄糖酸鈣外科學外科病人的體液失調第50頁第三節(jié)酸堿平衡失調 外科學外科病人的體液失調第51頁一、人體調整酸堿平衡體系 緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最主要。正常時 HCO-3：H2CO3=2

14、0：1 它發(fā)揮作用快速,緩沖能力強， 肺：經過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。 腎：最主要，發(fā)揮根本性調整作用，（泌H+ 、NH3、排酸保堿）。 以上三者相互配合，協(xié)調進行，維持一定范圍酸堿平衡外科學外科病人的體液失調第52頁二、代謝性酸中毒 外科學外科病人的體液失調第53頁 概念： 原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3降低，多伴有高鉀 血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見酸堿平衡失調。外科學外科病人的體液失調第54頁陰離子間隙： 指血漿中末常規(guī)測定陰離子量。多用公式：AGNa+（Cl-HCO-3）預計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其它有機酸。外科學外科病人的體液失調第55頁

15、病因： 堿性物質丟失過多： 消化液丟失 如:腹瀉，腸瘺 藥品 如:碳酸酐酶抑制劑。 腎功效不全 排H 吸HCO-3 酸性物質過多： 有機酸形成過多： 如：休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性藥品過多 如：NH4Cl，鹽酸。外科學外科病人的體液失調第56頁 病理：酸中毒平衡式（HHCO-3 H2CO3）向右Pco2 （肺）排出CO2 呼吸深快 腎小管上皮細胞（H+NH3 NH4+）NH4+H排出 （尿）酸中毒平衡式（HHCO-3 = H2CO3）向右Pco2 （肺）排出CO2 呼吸深快 腎小管上皮細胞（H+NH3 NH4+）NH4+H排出（尿）外科學外科病人的體液失調第57頁 臨床表現(xiàn) 輕度無顯著癥

16、狀。 重者最顯著是呼吸深快，有酮味。 可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。外科學外科病人的體液失調第58頁 診療 病史 臨床表現(xiàn) 血氣分析確診： PH，HCO-3，CO2CP外科學外科病人的體液失調第59頁 治療： 治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?糾酸 標準：邊治療邊糾酸邊觀察。 輕度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。 重度（HCO-37.65） 用0.1mmol/L稀鹽酸， 糾正不宜過于快速。外科學外科病人的體液失調第67頁五、相關名詞解釋： 1. 水中毒： 也叫稀釋性低鈉血癥。體內水過多，細胞外液極度稀釋而顯著低滲，水進入細胞內，引發(fā)全身細胞水腫。 2. 堿儲量：

17、 血液里HCO-3含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。外科學外科病人的體液失調第68頁3.緩沖堿 ： 血漿中含有緩沖作用陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質最為主要。4. 標準HCO-3 ： 指血紅蛋白100%飽和條件下HCO-3濃度。外科學外科病人的體液失調第69頁 5.堿剩下 將血液漓定至PH值為7.4時所需酸量和堿量。正值稱堿剩下。 6.CO2麻醉 體內Pco2.時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓化學感受器，使呼吸中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。 外科學外科病人的體液失調第70頁第四節(jié) 補液外科學外科病人的體液失調第71頁一、人體24小時水平衡入量：飲水 100

18、0-1500ml 食物 700ml 內生水 300ml出量：尿 1000-1500ml 糞 150ml 呼吸 350ml 皮膚 500ml 共計： -2500ml 外科學外科病人的體液失調第72頁二、不顯性失水 經皮膚蒸發(fā)水分和肺呼出水分是在不知不覺中進行稱為不顯性失水外科學外科病人的體液失調第73頁三 、成人當日基礎需要量及種類H2O 1500-ml/d 10%Glucose1000-1500mNaCl 4.5g/d(5-6g/d) 5%G.N.S 500-1000ml KCl 4-6g/d 10% KCl 20-40 ml 糖 150-200g/d 液體總量: 1500-ml換算成液體量外科學外科病人的體液失調第74頁五、補液量計算方法補液總量=已失水量+額外損失量+當日生理需要量 外科學外科病人的體液失調第75頁1. 已失量計算方法: 每損失體重1%補液600 ml (以成人60千克為標準計算)。 輕度失水: 1000-1500ml (2-3%) 中度失水: 1