呼吸衰竭急救

1、呼吸衰竭急救呼吸衰竭急救第1頁定義：指各種原因引發(fā)肺通氣和或換氣功效嚴重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合征。診療依賴于血氣分析：海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓低于60或伴有動脈血二氧化碳分壓高于50。呼吸衰竭急救第2頁完整呼吸功效包含外呼吸、內(nèi)呼吸、氣體運輸。外呼吸由肺通氣（肺泡氣與外界氣體交換）和肺換氣（肺泡氣與血液間氣體交換）組成。外呼吸完成依賴于呼吸中樞、神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)、擴張良好胸廓、健全呼吸肌、通暢氣道、正常肺組織、肺循環(huán)。呼吸衰竭急救第3頁病因：氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾患心臟疾

2、病胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病呼吸衰竭急救第4頁分類：一、急性和慢性（發(fā)病急緩）二、型和型（動脈血氣）三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓稱為呼吸泵，通常引發(fā)通氣功效障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭；氣道、肺脹、肺血管疾患所致為肺衰竭，肺實質(zhì)和血管病變引發(fā)換氣功效障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭，嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功效，造成型呼吸衰竭。（發(fā)病機制）呼吸衰竭急救第5頁發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足 PACO2=0.863VCO2VA2、彌散障礙 速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜彌散面積、厚度、通透性、血液與肺泡接觸時間、心排量、血紅蛋白含量、通氣血流百分比。血液

3、與肺泡接觸時間為0.72s，O2完成時間為0.250.3s，CO2為0.13s，CO2彌散能力O220倍呼吸衰竭急救第6頁3、通氣血流百分比失調(diào)要得到充分O2并排出CO2，除正常肺通氣功效和良好肺泡膜彌散功效外，還取決于通氣血流正常百分比。其失調(diào)有兩種情況：個別肺泡通氣不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等，百分比減小，致肺動靜脈樣分流或功效性分流；個別肺泡血流不足：肺血管病變，百分比增大，致無效腔樣通氣。主要是低氧血癥：動脈與混合靜脈血氧分壓差為59mmhg，二氧化碳則為5.9mmhg,氧解離曲線呈S形，平臺段,二氧化碳解離曲線生理范圍內(nèi)呈直線。呼吸衰竭急救第7頁4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加

4、肺動-靜脈瘺5、氧耗量增加發(fā)燒、寒戰(zhàn)、呼吸困難，氧耗量增加造成肺泡氧分壓下降時人體經(jīng)過增加通氣量來代償，若伴有通氣功效不足者在氧耗量增加同時則會出現(xiàn)嚴重低氧血癥。呼吸衰竭急救第8頁低氧血癥和高碳酸血癥對機體影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳潴留所致精神神經(jīng)癥候群稱為肺性腦病或CO2麻醉，當前認為低氧血癥、CO2潴留、酸中毒共同損傷腦血管和腦細胞是最根本發(fā)病機制。腦血管擴張、血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒損傷內(nèi)皮細胞使其通透性增高，腦間質(zhì)水腫；紅細胞ATP生成降低，鈉鉀泵功效障礙，細胞內(nèi)鈉和水增加，致腦細胞水腫。結(jié)果腦組織充血、水腫、顱內(nèi)壓增高，嚴重時腦

5、疝。酸中毒使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，也是肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)原因。呼吸衰竭急救第9頁2、循環(huán)系統(tǒng) 一定程度缺氧和二氧化碳升高使心率反射性增快、心肌收縮力增強、心排血量增加，交感神經(jīng)興奮，皮膚、腹腔臟器血管收縮，冠脈血流增加，嚴重時直接抑制心血管中樞，血管擴張，血壓下降，心律失常。長久慢性缺氧造成心肌纖維化、硬化，缺氧、肺動脈高壓及心肌受損最終造成肺源性心臟病。呼吸衰竭急救第10頁3、呼吸系統(tǒng)低氧作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，呼吸頻率增快，伴隨其程度加重，逐步遲鈍。對呼吸中樞作用是抑制。二氧化碳是強有力呼吸中樞興奮劑，但伴

6、隨時間延長會逐步適應(yīng)，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，只能靠低氧對外周化學(xué)感受器刺激來維持呼吸運動。所以此時若給予高流量氧反而抑制呼吸。呼吸衰竭急救第11頁4、腎功效5、消化系統(tǒng)6、呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒；ph取決于碳酸氫根和碳酸比值，前者靠腎臟調(diào)整(13天)，后者靠呼吸調(diào)整（數(shù)小時），所以ph 會急劇下降；組織細胞能量代謝中間過程受抑制，能量生成降低，乳酸無機酸增多，致代謝性酸中毒，鉀轉(zhuǎn)出細胞外，高鉀血癥；長久二氧化碳潴留，碳酸氫根也維持在較高水平，致呼酸合并代堿，低氯血癥。呼吸衰竭急救第12頁急性呼吸衰竭病因：嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、肺血管疾病、胸廓

7、手術(shù)或外傷、氣胸、急劇增加胸腔積液、顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、頸椎外傷呼吸衰竭急救第13頁臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺 外周性（休克末梢循環(huán)障礙）、中央性（動脈血氧飽和度降低）精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸衰竭急救第14頁診療1、動脈血氣分析2、肺功效3、影像學(xué)4、纖維支氣管鏡呼吸衰竭急救第15頁治療1、保持呼吸道通暢2、氧療 型呼衰給予較高濃度氧不會引發(fā)二氧化碳潴留，伴有高碳酸血癥者給氧濃度則能到達氧分壓60mmhg 指脈氧飽和度90%以上最低值。3、增加通氣量，改進CO2潴留 呼吸興奮劑 機械通氣（維持必要肺泡通氣量，降低二氧化碳分壓，改進

8、氣體交換效能，呼吸肌得以休息）4、病因治療5、普通支持療法6、其它主要臟器功效監(jiān)測與支持呼吸衰竭急救第16頁慢性呼吸衰竭支氣管肺疾?。郝璺巍乐胤谓Y(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥呼吸衰竭急救第17頁臨床表現(xiàn)1、呼吸困難 呼吸費勁，呼氣延長，嚴重時呼吸淺快2、神經(jīng)癥狀 先興奮后抑制，尤其是肺性腦病時應(yīng)和腦血管意外作判別診療3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 體表靜脈充盈、溫暖多汗、血壓升高、脈搏洪大、搏動性頭痛呼吸衰竭急救第18頁診療血氣分析呼吸衰竭急救第19頁治療 原發(fā)病治療、保持氣道通暢、恰當氧療1、氧療2、機械通氣3、抗感染4、呼吸興奮劑5、糾正酸堿平衡失調(diào) 呼酸

9、是一慢性過程，需要機體增加堿貯備來代償，故糾正呼酸同時要注意代堿糾正，如補充精氨酸鹽和氯化鉀。呼吸衰竭急救第20頁慢性阻塞性肺疾病COPD 是以連續(xù)氣流受限為特征可預(yù)防和治療慢性疾病，氣流受限呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒異常慢性炎癥相關(guān)。肺功效檢驗對確定氣流受限有主要意義。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1（第一秒用力呼氣容積）FVC（用力肺活量）0.7表明存在連續(xù)氣流受限。呼吸衰竭急救第21頁慢支炎是指在除外慢性咳嗽其它已知原因后，每年咳嗽咳痰3個月以上并連續(xù)2年者。肺氣腫則指終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久擴張，伴有肺泡壁和細支氣管破壞，無顯著纖維化。當二者肺功效檢

10、驗出現(xiàn)連續(xù)氣流受限時，則能診療慢阻肺。是常見病多發(fā)病，嚴重影響患者勞動力和生活質(zhì)量，造成巨大社會和經(jīng)濟負擔。呼吸衰竭急救第22頁一些已知病因或含有特征病理表現(xiàn)疾病也可造成連續(xù)氣流受限，如支擴、結(jié)核纖維化病變、嚴重間質(zhì)性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性支氣管炎均不屬于慢支炎。呼吸衰竭急救第23頁病因各種環(huán)境原因與機體本身原因長久相互作用結(jié)果。發(fā)病機制1、炎癥機制 氣道、肺實質(zhì)、肺血管慢性炎癥是其特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞參加，中性粒細胞活化和聚集是一主要步驟：經(jīng)過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶引發(fā)慢性粘液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。呼吸衰竭急救第24頁2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制蛋白水

11、解酶對組織有損傷破壞作用，抗蛋白酶則對其有抑制作用，其中1-抗胰蛋白酶是活性最強一個。組織結(jié)構(gòu)破壞后產(chǎn)生肺氣腫。吸入有害氣體和物質(zhì)、氧化應(yīng)激、吸煙造成蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，同時降低抗蛋白酶活性。呼吸衰竭急救第25頁3、氧化應(yīng)激機制超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2、一氧化氮可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸，造成細胞功效障礙或死亡；引發(fā)蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應(yīng)，參加各種炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄。呼吸衰竭急救第26頁4、其它機制 自主神經(jīng)失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫改變以上致小氣道病變：小氣道炎癥、纖維組織形成、粘液栓，使小氣道阻力顯著升高；肺氣腫病變：肺泡對小氣道拉力減小，小氣道易塌

12、陷；同時肺泡彈性回縮力顯著降低。二者共同作用造成慢阻肺連續(xù)氣流受限。呼吸衰竭急救第27頁病理改變主要表現(xiàn)為慢支炎和肺氣腫1、慢支炎：上皮細胞變性壞死脫落，鱗狀上皮化，纖毛變短黏連，炎癥細胞浸潤，杯狀和粘液腺細胞肥大增生，粘液潴留，纖維組織增生，損傷修復(fù)過程重復(fù)發(fā)生，支氣管結(jié)構(gòu)重塑。呼吸衰竭急救第28頁2、肺氣腫：肺過分膨脹，彈性減弱。小葉中央型( 多見）：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管管腔狹窄致其遠端二級呼吸性細支氣管囊狀擴張，其位于二級小葉中央?yún)^(qū)。全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄，所屬終末肺組織即肺泡管、肺泡囊、肺泡擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布肺小葉內(nèi)。兩型同時存在為混合型。呼吸衰竭急救第

13、29頁病理生理連續(xù)氣流受限致肺通氣功效障礙。伴隨病情發(fā)展，彈性減弱，肺泡腔連續(xù)擴充，回縮障礙，殘氣量及殘氣量占肺總量百分比增加。肺氣腫致毛細血管受擠壓數(shù)量降低，致無效腔樣通氣；同時也存在通氣不足致功效性分流增加，從而通氣血流百分比失調(diào)。肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積降低，最終換氣功效障礙。呼吸衰竭急救第30頁臨床表現(xiàn)1、癥狀慢性咳嗽、咳痰勞力性氣促 標志性癥狀喘息和胸悶其它 體重下降 食欲減退2、體征望觸叩聽呼吸衰竭急救第31頁試驗室檢驗1、肺功效 使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC0.7確定為氣流受限，肺總量、功效殘氣量、殘氣量增高，肺活量減低，表明肺過分充氣。2、影像學(xué) 肺紋理增粗、紊亂，對于判別診療有主要意義3、血氣分析4、血常規(guī)、痰涂片及培養(yǎng)呼吸衰竭急救第32頁診療與穩(wěn)定時病情嚴重程度評定1、癥狀評定 mMRC問卷04級2、肺功效評定 FEV1%pred百分比：14級80%、80%、 50%、 30%3、急性加重風(fēng)險評定 AD組及SAMA SABA LAMA LABA ICS使用4、