氟伐他汀對急性冠脈綜合征血清高敏C反應(yīng)蛋白及MMP9的影響

1、氟伐他汀對急性冠脈綜合征血清高敏C-反響蛋白及MMP-9的影響【摘要】目的討論氟伐他汀對急性冠狀動脈綜合征(as)血清高敏-反響蛋白(hs-rp)及基質(zhì)金屬蛋白酶-9(p-9)程度的影響。方法as68例，隨機分成氟伐他汀治療組34例，對照組34例，比擬各組患者血清hs-rp、p-9程度的變化。結(jié)果治療4周后，氟伐他汀組血清hs-rp、p-9程度明顯低于對照組(p0.05)，兩組間血脂變化無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。結(jié)論氟伐他汀可降低as患者血清hs-rp、p-9程度，抑制炎癥反響，穩(wěn)定粥樣硬化斑塊?！娟P(guān)鍵詞】急性冠狀動脈綜合征;基質(zhì)金屬蛋白酶;反響蛋白質(zhì);氟伐他汀abstratbjetivet

2、disusstheaffetinffluvastatinntheserulevelfhighsensitive-reativeprtein(hs-rp)andfatrixetallprtease-9(p-9)inpatientsithauternarysyndre(as).ethds68asesithasererandlydividedint2grups:fluvastatingrupandntrlgrup,34asesineah;thehangesfhs-rpandp-9fthepatientsinthe2grupserepared.result4eeksaftertreatent,thes

3、erulevelfhs-rpandfp-9fthepatientsinfluvastatingrupereuhlerthanthatfthepatientsinntrlgrup(p0.05)hiletheparisnfthebld-lipidhangesbeteenthe2grupsasfnstatistialdifferene(p0.05).nlusinsfluvastatinandereasetheserulevelfhs-rpandfp-9inpatientsithas,inhibittheinflaatryrespnsesandstabilizeatherslertiplaque.ke

4、yrdsauternarysyndreatrixetallprtease-9-reativeprteinfluvastatin冠狀動脈部分或全身炎癥在動脈硬化的形成和開展中起著重要作用，炎癥可促進(jìn)斑塊破裂，是引發(fā)急性冠脈綜合征(as)等急性冠脈事件的重要病理生理根底1?；|(zhì)金屬蛋白酶(ps)與動脈粥樣硬化(as)斑塊的不穩(wěn)定性及急性冠狀動脈綜合征(as)的發(fā)生親密，近年來研究認(rèn)為，ps通過消化纖維帽成分從而破壞其構(gòu)造，加速斑塊破裂2。as患者血清中高敏反響蛋白(hs-rp)和p-9程度的增高，提示動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定，降低hs-rp及p-9程度有助于改善as患者的預(yù)后。他汀類藥物具有抗炎、改善血

5、管內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集等非調(diào)脂作用3，其抗炎特性可能抑制as的發(fā)生和開展。本研究通過檢測as患者血清hs-rp及p-9程度，旨在討論氟伐他汀干預(yù)前后血清hs-rp及p-9的程度變化，討論其穩(wěn)定斑塊的可能機制。1資料與方法1.1一般資料對2022年1月至2021年6月期間在我院治療的as患者(急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛)68例，隨機分為兩組：氟伐他汀治療組34例，對照組34例。除以下情況者：(1)急性感染、創(chuàng)傷或兩周以內(nèi)手術(shù)者;(2)合并腦血管意外或肝腎功能不全、外周血管疾并惡性腫瘤、慢性結(jié)締組織疾病或免疫性疾病;(3)入院前1月內(nèi)服用他汀類藥物。1.2研究方法兩組入院后均給予常規(guī)處理，包

6、括抗心肌缺血及抗血小板治療，給予硝酸酯類，-受體阻滯劑等。氟伐他汀治療組在入院采血后即應(yīng)用氟伐他汀40g/d，每晚頓服，連用4周。對照組不用氟伐他汀等他汀類藥物。1.3觀察指標(biāo)氟伐他汀治療組和對照組分別在入院第2天和藥物治療4周后清晨空腹抽取靜脈血3l，別離血清于-70冰箱待檢，同時測定血脂、血糖、hs-rp和p-9等。血清hs-rp采用免疫透射比濁法(北京九強公司金斯?fàn)栐噭?。p-9測定采用定量夾心酶免疫分析技術(shù)。試劑盒購自晶美生物工程血脂分析采用常規(guī)生化方法。2結(jié)果2.1一般資料比擬兩組冠脈綜合征(as)患者性別、年齡、血糖、血清總膽固醇(t)、甘油三酯(tg)、低密度脂蛋白膽固醇(ldl

7、-)、高密度脂蛋白膽固醇(hdl-)程度差異無顯著性(p0.05)，見表1。2.2兩組血脂程度變化治療4周后，氟伐他汀治療組與對照組血脂均有不同程度的下降，差異無顯著性(p0.05)，見表2。表1兩組患者一般情況表2兩組as患者血脂程度的變化2.3兩組hsrp、p-9的變化治療前，兩組間hs-rp及p-9無顯著性差異(p0.05)。治療4周后，氟伐他汀治療組hs-rp及p-9程度明顯低于對照組(p0.05)。見表3。表3兩組as患者h(yuǎn)srp、p-9的變化與對照組比擬，*p0.05;與治療前比擬，#p0.053討論急性冠脈綜合征(as)包括st段抬高的心肌梗死、非st段抬高的心肌梗死、不穩(wěn)定性心

8、絞痛及心源性猝死。as的病理根底是不穩(wěn)定的動脈硬化斑塊，或稱軟斑塊。不穩(wěn)定粥樣斑塊發(fā)生斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂或外表破損，導(dǎo)致部分血小板聚集形成血栓，以及血管痙攣等，引起冠脈完全或不完全性阻塞。炎癥反響貫穿于動脈粥樣硬化的發(fā)生、開展的進(jìn)程，使斑塊穩(wěn)定性下降，斑塊破裂，是引起as的主要因素1。-反響蛋白(rp)是由白細(xì)胞介素-6(il-6)等細(xì)胞因子所誘導(dǎo)，人體肝臟合成的一種急性期反響蛋白。在炎癥及組織損傷后，血清中rp程度即明顯增高，且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度成正比。有研究說明，rp在動脈粥樣硬化斑塊中的部分細(xì)胞也有合成，炎癥過程中釋放出來的細(xì)胞因子刺激rp表達(dá)上調(diào)，外周血中rp程度增加，as患者

9、動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，rp程度明顯增高。rp不僅是炎癥標(biāo)記物，而且在血管炎癥損傷過程中起直接作用4?；|(zhì)金屬蛋白酶(ps)通過消化纖維帽成分破壞其構(gòu)造，加速斑塊破裂2。本研究說明氟伐他汀在as早期治療中可迅速抑制炎癥反響，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊。因此，在as治療中，不管其血膽固醇是否異常，均應(yīng)盡早應(yīng)用氟伐他汀等他汀類藥物，以盡快發(fā)揮其抗炎、穩(wěn)定粥樣斑塊的作用，從而有效地改善as的預(yù)后。【參考文獻(xiàn)】1banah，arkuszeskil，zaslnkaj，etal.therlefinflaatininthepathgenesisfatherslersisj.przeglepideil，2022，5

10、8(4):663-670.2shahpk,falkbadinjj，etal.huannytederivedarphagesinduellagenbreakdninfibrusapsfathersertiplaque:ptentialrlefatrixdegradingetallprteinasesandinpliatinsfrplaquerupturej.irulatin，1995，92(8):1565-1569.3alberta,dnielsne,rifain,etal.effetfstatintherapyn-reativeprteinlevels.thepravaststininflaatin/rpevalvatin(pqrine):arandizedtrialandhrtstudyj.jaa,2001,286(1):64.4paseriv,hangj,egnienjt,etal.dulatinf-reativeprteinediatednyteheattratantprtein-1indutininhuanendthel