重癥急性胰腺炎的診治課件

1、急性胰腺炎貴陽市第二人民醫(yī)院肝膽外科 石釗急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。一、病因1.膽道疾?。簽楸静∽畛Ｒ姷牟∫?。 如膽道結(jié)石、膽道蛔蟲、膽道炎性狹窄、十二指腸乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣等。2、高脂血癥高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈逐年升高趨勢。

2、有重癥化傾向，當三酰甘油1130 mmol/L臨床極易發(fā)生AP：而當三酰甘油 176.8 mol/ L) ；2.呼吸衰竭 PaO2 60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ；3.休克(收縮壓80 mm Hg ,持續(xù)15 min) ；4.凝血功能障礙凝血酶原時間 45 s ；5.敗血癥( T 38.5 、WBC 16.0 109/L 、剩余堿4 mmol/ L ,持續(xù)48 h ,血/ 抽取物細菌培養(yǎng)陽性)；6.全身炎癥反應(yīng)綜合征( T 38.5 、WBC 12.0 109/L 、剩余堿2.5 mmol/ L ,持續(xù)48 h ,血/ 抽取物細菌培養(yǎng)陰性) 。在臨床上該型腹膜炎范圍廣，

3、體征重，腹脹明顯，腸鳴音減弱或消失，可有腹部包塊，有休克或出血傾象。WBC16000/ml，并可出現(xiàn)下列一項以上的表現(xiàn)：(1).心血管方面：心率120次/分，有低血壓或休克。(2).代謝方面：血鈣11.1mmol/L并有酸中毒。(3).呼吸系統(tǒng)方面：呼吸30次/分，氧分壓60mmHg，有呼吸困難或呼吸窘迫感。暴發(fā)性胰腺炎注意：1.臨床上不使用病理性診斷名詞如“急性水腫性胰腺炎”，或“急性壞死性胰腺炎”，除非有病理檢查結(jié)果。2.臨床上廢棄“急性出血壞死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窩炎”等名稱。3.臨床上急性胰腺炎的診斷應(yīng)包括病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷例如：急性胰腺炎(膽源性

4、、重型、ARDS) 急性胰腺炎(膽源性、輕型）五、治 療SAP總的治療原則是設(shè)法阻止病情的進一步進展，全身支持，預(yù)防及治療各種并發(fā)癥。包括非手術(shù)及手術(shù)治療，應(yīng)積極、有效、綜合的非手術(shù)治療為主，手術(shù)主要用于處理一些并發(fā)癥。 (一).非手術(shù)治療1.控制飲食和胃腸減壓2.補充液體、防治休克3.解痙止痛：避免單用嗎啡 杜冷丁50-100mg肌注，可與阿托品合用，多用于疼痛劇烈者，必要時68小時重復(fù)應(yīng)用 硝酸甘油片0.6mg舌下含服，有緩解膽管和括約肌痙攣的作用4.應(yīng)用抑制胰液分泌的藥物(1).抗膽堿能藥物：阿托品0.5mg肌注Bid(2).H2受體拮抗劑：抑制胃腸液分泌、降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。甲

5、氰咪胍o.4或雷尼替丁0.15靜脈點滴，每日12次。6.營養(yǎng)支持 輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營養(yǎng)，一般7-10天，待病情趨向緩解，則考慮施行腸內(nèi)營養(yǎng)?？煞胖帽秋暪苡谇享g帶下以開始腸內(nèi)營養(yǎng)，視病人耐受情況，逐漸增加熱卡，同時注意補充谷氨酰胺制劑。一般而言：SAP患者需要的熱量為800-1000kJ/d，5060%來自糖，1520%來自蛋白，2030%來自脂類。一般先給予要素飲食，從小劑量開始，2030ml/h，如果能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受則逐漸加量，最大可達100ml/h。 7.應(yīng)用中藥：清熱利膽、理氣止痛

6、、活血化淤、通理攻下，可用清胰湯加減或生大黃熬服8. 腹腔灌洗 用大量液體反復(fù)灌洗腹腔可移出腹腔內(nèi)的有毒物質(zhì)，對改善一般情況，防止并發(fā)癥是有益的。發(fā)病后越早灌洗效果越好。(二).內(nèi)鏡治療：ESTENBD包括EST（內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)）和ENBD（經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)）ENBD(三). 手術(shù)治療1.手術(shù)適應(yīng)癥：(1). 不能排出其他急腹癥時；(2). 胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染；(3). 經(jīng)合理支持治療，而臨床癥狀繼續(xù)惡化；(4). 暴發(fā)性胰腺炎經(jīng)短短期非手術(shù)治療多器 官功能障礙仍不能得到糾正；(5). 膽源性胰腺炎；(6). 病程后期合并腸瘺或胰腺假性囊等。2. 手術(shù)時機膽源性SAP

7、-早期手術(shù)指征 ERCP下EST+ENBD(首選) 膽囊切除+CBD（膽總管）探查引流及腹腔引流非膽源性SAP-高應(yīng)激狀態(tài)下早期手術(shù)弊大于利 壞死+感染則為手術(shù)指征 3. 手術(shù)方式：(1).壞死組織清除加腹腔引流術(shù)：清除胰周和腹膜后的滲液、膿液以及壞死組織，徹底沖洗后充分引流腹腔。(2).壞死組織清除、腹腔引流加“三造瘺” （即減壓性胃道瘺、營養(yǎng)性空腸造瘺，探查性膽總管造瘺）； (3).膽囊切除、膽總管T管引流及腹腔引流重癥胰腺炎治療及展望1、腸屏障功能障礙及腸道衰竭腸道是機體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴重程度關(guān)系密切。在發(fā)生SAP時，由于炎癥反應(yīng)、腸道動力紊亂、腸黏膜

8、上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。 腸屏障衰竭，由腸動力改變引起的細菌過度生長和免疫抑制共同作用，導(dǎo)致細菌及內(nèi)毒素易位，腸源性細菌到達胰腺，造成壞死胰腺組織的繼發(fā)感染。 胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。 因此，腸道衰竭被稱為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動機”，控制SAP時腸道衰竭的發(fā)生對阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預(yù)后顯得至關(guān)重要。防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：1、增加胃腸動力2、補充益生菌，調(diào)節(jié)腸道菌群 3、改善腸道微循環(huán)4、促進腸粘膜的生長，提高腸道局部免疫力，保護

9、胃腸粘膜屏障，5、選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預(yù)防細菌易位 腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進腸蠕動，預(yù)防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態(tài)下出現(xiàn)的腸道形態(tài)學(xué)的變化，降低細菌內(nèi)毒素移位，緩解細胞因子介導(dǎo)的高代謝狀態(tài)。 EN還能降低機體對內(nèi)毒素和氧自由基的反應(yīng)，改善疾病的嚴重程度和預(yù)后。通過腸黏膜與營養(yǎng)素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養(yǎng)物質(zhì)，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內(nèi)細菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態(tài)改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)。防止腸道細菌失平衡而造成

10、的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。SAP使用丙氨酰-谷氨酰胺（Ala-Gln）分析結(jié)果顯示：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用Ala-Gln雙肽可降低SAP并發(fā)癥發(fā)生率、胰腺壞死性感染發(fā)生率，縮短腹脹緩解時間，且有降低SAP病死率和縮短血淀粉酶恢復(fù)時間的趨勢。益生菌的應(yīng)用引言：壞死組織感染會使重癥急性胰腺炎（SAP）的預(yù)后變差，而動物試驗和初級臨床試驗證明，益生菌有益于減少感染率。但是，多中心隨機臨床試驗的結(jié)果卻存在爭議。 2、急性肺損傷（ALI）及 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） ARDS是SAP早期最嚴重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。 SAP病人應(yīng)監(jiān)測血氣分析，如有條件應(yīng)

11、放SwanGanz漂浮導(dǎo)管，用于指導(dǎo)輸液，監(jiān)測ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。SAP患者發(fā)生ARDS，應(yīng)積極糾正血液動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)，營養(yǎng)治療以及抗感染治療，并使用具有保護肺泡型上皮細胞的藥物，短期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可以預(yù)防ARDS的發(fā)生。 腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用的適應(yīng)癥為：中毒癥狀明顯、嚴重的呼吸困難、有腎上腺皮質(zhì)功能減退的征象、合并心臟損傷等。 一旦懷疑ARDS，應(yīng)該立即開始機械通氣以改善氧供，改善內(nèi)環(huán)境。 對于輕度ARDS，清醒、血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者可考慮使用無創(chuàng)正壓通氣。 對于重癥ARDS和短期應(yīng)用無創(chuàng)通氣無明顯效果者，應(yīng)盡早經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管應(yīng)用有創(chuàng)通氣。 3、腎功能衰竭 重癥

12、急性胰腺炎導(dǎo)致腎功能衰竭是多因素的損害。 SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生ARF。SAP患者發(fā)生ARF的危險因素有老年、既往有慢性基礎(chǔ)疾病、有心肺功能障礙、機械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。 因休克或DIC引起ARF者，應(yīng)當積極補充血容量，除了輸液，補充電解質(zhì)外，應(yīng)輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無進展，可給125250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則采取血液凈化療法。貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院等單位的一項研究顯示，血液凈化是救治重癥急性胰腺炎（SAP）的有效

13、手段，急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)（APACHE）評分對選擇血液凈化治療模式及治療時機有指導(dǎo)意義；現(xiàn)有的血液凈化模式有局限性。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。 持續(xù)腹腔透析可消除或減少腹腔內(nèi)對全身有影響的有毒物質(zhì)，但如果發(fā)生逆行感染則可使病情迅速惡化。腹膜透析不能有效清除血循環(huán)中的內(nèi)毒素及其產(chǎn)生的多種損害細胞因子，所以不能有效降低這些損害細胞因子所造成的腎實質(zhì)損害。 目前采用連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT) 可防治過度超濾引起低血壓，并能連續(xù)而恒定地調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡，同時補充靜脈營養(yǎng)，更重要的是能濾過造成SAP全身炎

14、癥反應(yīng)綜合征的一些體液介質(zhì)、細胞因子等，有效降低和消除這些損害因子造成的腎實質(zhì)損害，其凈化手段和治療方案很多，臨床應(yīng)用也逐漸擴展并具有血液凈化的功能。 4、循環(huán)功能衰竭 急性胰腺炎時發(fā)生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對心肌的毒性作用有關(guān)。血管透性增強及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。 治療上，除積極的液體復(fù)蘇外，應(yīng)注意糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統(tǒng)疾病。對于無基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病的SAP患者，突然發(fā)生的循環(huán)功能障礙，往往是由難以

15、控制的炎癥反應(yīng)和微循環(huán)障礙所導(dǎo)致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監(jiān)測24小時出入量和中心靜脈壓的同時，應(yīng)當考慮CRRT治療。 5、胰性腦病 近年來發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強烈的嗜神經(jīng)性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細胞的脫髓鞘改變。有人認為，由于攝入不足和需要量增加導(dǎo)致維生素和微量元素的缺乏，也是胰性腦病的病因之一。胰性腦病的治療除了原發(fā)病的治療外，還包括使用脫水劑，糾

16、正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，胰島素的使用鎮(zhèn)靜劑，可適當應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并應(yīng)用營養(yǎng)劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。有人發(fā)現(xiàn)TNF-抗體可以減輕大鼠急性壞死性胰腺炎的腦損傷。 6、肝功能障礙 SAP時從炎癥胰組織內(nèi)釋放出的各種破壞因子通過靜脈回流入肝臟，在導(dǎo)致肝功能異常中起重要作用 。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用 。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。 SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴張在保守治療中病情惡化的，應(yīng)該在ERCP下行鼻膽

17、管引流或內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環(huán)的藥物如丹參、前列腺素E等。可酌情使用保肝藥。 7、胰腺壞死組織感染 近年來，強調(diào)預(yù)防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來控制胰腺感染。 有人根據(jù)抗生素在胰腺內(nèi)濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布霉素）；中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定）；高濃度（亞胺培南、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時應(yīng)選用第二組及第三組抗菌素。預(yù)防性靜脈使用抗菌素對減少感染有益。壞死胰腺組織感染導(dǎo)致腹腔內(nèi)感染是SAP治療中最為棘手的問題，手術(shù)治療感染的胰腺壞死組織包括開腹手術(shù)和清除胰腺感染壞死組織的清創(chuàng)術(shù)，腹腔常需要引流和頻繁的探查

18、。近年來，腹腔鏡手術(shù)應(yīng)用，減少了開腹手術(shù)的次數(shù)。8、抗生素應(yīng)用在SAP的非手術(shù)治療中，合理應(yīng)用抗生素，有效控制感染至關(guān)重要。 選用抗生素時既要考慮細菌來源，也要考慮血胰屏障的存在?，F(xiàn)研究表明碳青霉烯類、部分三代頭孢、喹諾酮和甲硝唑能通過血胰屏障，到達胰腺組織內(nèi)。 亞胺培南的應(yīng)用青海大學(xué)附屬醫(yī)院的一項系統(tǒng)評價研究顯示，預(yù)防性使用亞胺培南可以減低重癥急性胰腺炎（SAP）患者的胰腺感染性壞死的發(fā)生率，但是并不能減低該類患者的病死率和手術(shù)干預(yù)次數(shù)。9、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院的一項研究顯示，糖皮質(zhì)激素（GC）在降低重癥急性胰腺炎（SAP）患者急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）發(fā)生率和死亡率及縮

19、短住院時間等方面明顯優(yōu)于常規(guī)治療，GC可作為SAP的早期治療的新選擇，在臨床上具有良好的應(yīng)用前景。急性胰腺炎護理常規(guī) 1、疼痛護理 禁食、胃腸減壓，以減少胃腸的分泌，減輕對胰腺及周圍組織的刺激。遵醫(yī)囑給予抗胰酶藥、解痙藥或止痛藥。協(xié)助病人變換體位，使之膝蓋彎曲，靠近胸部以緩解疼痛；按摩背部以增加舒適感。 2、補液護理： 密切觀察病人生命體征、意識狀太、皮膚粘膜溫度和色澤：準確記錄24小時出入水量和水、電解質(zhì)失衡狀況；必要時留置導(dǎo)尿，記錄每小時尿量。留置中心靜脈導(dǎo)管，檢測中心靜脈壓的變化。早期應(yīng)迅速建立2條靜脈輸液通道，補充水、電解質(zhì)，并及時補充膠體液。根據(jù)脫水程度、年齡和心功能狀況及時調(diào)節(jié)輸液

20、速度。補液過程中，若病人突然煩燥不安、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細弱、血壓下降、少尿或無尿時，提示已發(fā)生休克，應(yīng)立即通知醫(yī)生，同時備好搶救物品，給予休克體位，注意保暖。 3、維持營養(yǎng)素供給 觀察病人營養(yǎng)狀況，如皮膚彈性，上臂肌皮皺厚度，體重等。禁食期間，根據(jù)醫(yī)囑給予營養(yǎng)支持。若病情穩(wěn)定、淀粉酶恢復(fù)正常、腸麻痹消除，可通過空腸造瘺管給予腸內(nèi)營養(yǎng)，多選要素膳。不足部分由腸外營養(yǎng)補充。腸內(nèi)、外營養(yǎng)液輸注期間須加強護理。避免導(dǎo)管性、代謝性或胃腸道并發(fā)癥。若無不良反應(yīng)，可逐步過渡到全腸內(nèi)營養(yǎng)和經(jīng)口進食。4、并發(fā)癥的觀察與護理 （1）多器官功能障礙：常見有急性呼吸窘迫綜合征和急性腎衰竭。 1）急性呼吸窘迫綜合癥:觀察病人呼吸型態(tài)，根據(jù)病情監(jiān)測血氣分析；若病人出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧癥狀，給予氣管插管或氣管切開，應(yīng)用呼吸機輔助呼吸并做好氣道護理。 2）急性腎衰竭：詳細記錄每小時尿量、尿比重及24小時出入水量。遵醫(yī)囑靜脈滴注碳酸氫鈉，應(yīng)用利尿劑或做血液透析。 并發(fā)癥的觀察與護理（2）感染 1）加強觀察和基礎(chǔ)護理：監(jiān)測病人體溫