4局部血液循環(huán)障礙

1、充血與淤血局部血液循環(huán)障礙分 類血液循環(huán)障礙全身性血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙血液改變血管壁改變血液量改變血液質改變增多減少 缺血血液凝固性出現異物 A 充血V 淤血血栓形成栓子栓塞梗死血管壁破裂 破裂性出血血管壁通透性增高水腫漏出性出血第一節(jié) 充 血（Hyperemia）動脈性充血(arterial hyperemia) 簡稱充血(hyperemia)靜脈性充血（venous hyperemia） 簡稱淤血（congestion）充血是指器官或組織因動脈輸入血量增多。一、動脈性充血 動脈性充血是指器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血。機制：生理或病理情況舒血管神經興奮性增高收血管神經興

2、奮性降低或細動脈擴張組織充血動脈性充血動脈性充血類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血病 變 鏡下： 小動脈、毛細血管擴張； 肉眼：充血器官或組織內血量增多體積大而紅; 代謝加快、功能增強溫度升高。動脈性充血 紅腫后果 1. 解除病因 可完全恢復 2. 高血壓或動脈硬化等破裂性出血 3. 減壓后充血 重要臟器相對缺血 原因：二、靜脈性充血（淤血） 靜脈性充血是指靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的充血。1、靜脈受壓2、靜脈腔阻塞3、心力衰竭 靜脈性充血病 變鏡下:見毛細血管、小靜脈擴張淤血。肉眼: 淤血器官和組織含血量增多體積大 還原Hb增多呈紫紅色， 代謝降低、

3、散熱增加溫度較低。后果決定于器官或組織的性質、淤血的程度和時間長短等病變和后果 慢 性 淤 血缺氧和代謝產物堆積實質細胞萎縮、變性、壞死間質網狀纖維塌陷，膠原纖維增生組織、器官硬化血管基膜變性、內皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高淤血性水腫、淤血性出血側枝循環(huán)淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血1.肺淤血肺淤血病因多見于左心衰竭 病 變肉眼：肺腫大，色暗紅，切面有泡沫狀紅色液體流出，晚期質地變硬，棕褐色鏡下：肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張淤血；肺泡腔內含有水腫液和紅細胞、巨噬細胞；心力衰竭細胞（heart failure cell）出現；肺泡壁變厚和纖維化。臨床表現明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳大量粉紅色泡沫

4、痰或棕黃色小點痰。急性肺淤血水腫肺淤血 SandritterHistopathology 肺褐色硬化 肺淤血示肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張、充血示肺泡壁纖維增生 高倍鏡下心力衰竭細胞2.肝淤血肝淤血病因多見于右心衰竭 病 變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmeg liver）。鏡下：肝小葉中央區(qū)除中央靜脈、血竇擴張淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周邊區(qū)血竇淤血較晚，肝細胞發(fā)生脂肪變性。臨床表現肝腫大，肝區(qū)疼痛，肝功能障礙，長期慢性肝淤血，會引起淤血性肝硬變檳榔肝肝淤血 小葉中央靜脈及其附近的肝竇擴張充血 鏡下： 中央靜脈附近的肝細胞萎縮、消失 小葉周圍的肝

5、細胞脂變 是指血液由心腔或血管內逸出。第二節(jié) 出 血(hemorrhage）內出血 ：血液逸入體腔或組織內。外出血： 血液流出體外。 病因和發(fā)病機制 破裂性出血 漏出性出血(diapedesis) 因毛細血管和毛細血管后靜脈通 透性增加，血液經擴大的內皮細 胞間隙和受損的基底膜漏出于血 管外,稱為漏出性出血。 血液積聚于體腔內稱體腔積血。 在組織內局限性的大量出血稱為血腫。內出血血 腫 鼻粘膜出血排出體外稱鼻衄。 肺、支氣管出血經口排出體外稱咯血。 胃、食管出血經口排出體外稱嘔血。 結腸、胃出血經肛門排出體外稱血便。 泌尿道出血經尿排出稱為尿血。 微小的出血進入皮膚形成小的出血點 稱為淤點，

6、較大的出血稱為淤斑。 外出血 心 外 膜 淤 點 淤 斑左側內囊處可見明顯出血，破壞腦組織，形成大片出血灶，并破入側腦室 可見心外膜下廣泛出血，呈紅褐色。出血部位主要分布于左心室區(qū)域。蛛網膜下腔內可見彌漫性出血，血液淤積，腦表面溝回結構不清。在肺臟的表面可見紅色出血灶，病變呈點、片狀，分布不規(guī)則。在腎臟切面中，皮質和髓質可見灶狀和片狀出血，呈棕褐色。少量緩慢的漏出性出血，一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血，可導致出血性休克。破裂性出血，短時間喪失循環(huán)血量的20%25%時，可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果。 長期慢性出血，可引起貧血。取決于出血量、出

7、血速度和出血部位后果第三節(jié) 血栓形成 在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓（throbus）。內容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態(tài)血栓的結局血栓對機體的影響（thrombosis）血栓形成的條件和機制血 液 凝 固 性 增 高心血管內皮細胞的損傷血 流 狀 態(tài) 的 改 變條件內皮細胞正常抑制血栓形成損傷血栓形成啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集 抑 制 纖 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 壞機 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血 酶調節(jié)蛋白）促 纖 溶 （tP

8、A） 內膜損傷釋放組織因子 激活凝血因子 外凝系統(tǒng)1. 心血管內皮的損傷 內膜損傷膠原暴露激活a 啟動內凝系統(tǒng) 內膜損傷粗糙不平活化血小板 血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢1 血小板進入邊流2 凝血因子局部堆積、 活化3 產生離心力，損傷內皮細胞1 血小板靠邊2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3 流入局部血液的凝血物在局部滯留4 促內皮細胞激活，增加WBC粘附血栓形成（二）血流狀態(tài)的改變 : 血流緩慢 渦流（三）血液凝固性的增高 : 血液凝固性增高手術創(chuàng)傷妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗體綜合征遺傳性高凝狀態(tài)獲得性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏正?？鼓龣C制(凝血和抗凝血系統(tǒng))

9、血栓形成的過程血栓形成的過程 ：4、血液凝固血管腔阻塞 ：血栓頭形成 血栓體形成 血栓尾形成 1、血小板的粘附 ： 2、血小板的釋放反應和粘集 ： 3、血小板的粘集與血液的凝固 ：血栓形態(tài)/類型 類 型 形成條件 主要成分 形態(tài)特征 白色血栓 (pale )血流較快時，主要見于心瓣膜 血小板 白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連 混合血栓 (mixed )血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點 血小板 紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下 紅色血栓 (red )血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部 紅細胞 纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落 透明血栓

10、(hyaline )DIC、微循環(huán)內 纖維蛋白 血小板鏡下可辨白色血栓混合性血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓結局/影響對機體的影響阻塞血管栓塞心瓣膜變形出血有利不利結局溶解、吸收機化、再通鈣化血栓的轉歸（機化與再通）阻塞血管腔阻塞血管腔心瓣膜變形第四節(jié)栓塞 概念：在循環(huán)血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行，阻塞于血管腔的現象，稱為栓塞（embolism）；阻塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。內容栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響栓子的運行途徑栓子的運行途徑與血流的方向一致。順行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞運行途徑順行性栓塞左心和體循環(huán)動脈內的栓子，栓塞體循環(huán)中口徑與其相當的動脈

11、分支。體循環(huán)靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子，栓塞肝內門靜脈分支。栓子運行途徑 交叉性栓塞：指房間隔或室間隔缺損時，心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈血流栓塞相應的分支；也稱反常栓塞。 逆行性栓塞：指在罕見的情況下發(fā)生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞類型血栓栓塞（thromboembolism）氣體栓塞（gas embolism）羊水栓塞(amniotic fluid embolism)脂肪栓塞(fat embolism)其它（蟲卵、腫瘤細

12、胞等）栓塞血栓栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，肺動脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A，慢性肺淤血時，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源：90%以上向下肢深靜脈后 果猝死機制：肺循環(huán)機械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經反射;栓子中血小板釋放大量5HT。取決于栓子大小、數目和心肺功能情況肺動脈栓塞 肺動脈栓塞肺動脈血栓體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來源于左心栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側枝循環(huán)建立時，無嚴重后果栓塞較大A無足夠側枝循環(huán)建立時，

13、局部組織發(fā)生梗死重要臟器梗死，后果嚴重髂內動脈血栓 冠 狀 動 脈 栓 塞 冠狀動脈栓塞 概念：是一種由多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓?。╠ecompression sickness）.氣 體 栓 塞空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進入小量時，不引起嚴重后果，偶有腦栓塞后果超過100毫升時，猝死機制：空氣隨血流進入右心聚集，因心臟跳動，空氣和血液經攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動脈出口，致血流中斷。氣體的可壓縮性和膨脹性 收縮期 舒張期 心腔堵塞

14、：猝死 肺動脈空氣栓子減壓病又稱沉箱病，或氮氣栓塞機制：當氣壓驟減時，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣泡溶解遲緩，遂在血液和組織間隙內持續(xù)存在，在血管內形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時，可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關節(jié)疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛羊水栓塞分娩過程中發(fā)生子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環(huán)栓塞患者突然嚴重呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數死亡。 機制：肺循環(huán)機械性阻塞，羊水引起過敏性休克，血管反應及羊水內凝血致活酶

15、樣物致DIC羊水栓塞（圖）肺毛細血管內可見紅染波紋狀的角化上皮羊水栓塞脂肪栓塞長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷后果：取決于脂滴大小和量，以及全身受累情況機制： 1、機械性阻塞； 2、脂滴釋出游離脂肪酸引起血管內皮損害。脂肪栓塞(圖)鋨酸染色顯示，肺毛細血管內可見黑色圓形的脂肪滴。Fat embolism (脂肪栓塞) 其他栓子栓塞 腫瘤栓子栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉移瘤。細菌團進入血液也可引起栓塞。 此為肝臟標本，右下方門靜脈內可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內（箭頭處）。 癌栓腎小球內可見多數細菌菌團，周圍散在中性粒細胞浸潤。心肌間大量膿細胞聚集，其內可見細菌菌團。第五節(jié) 梗死概念：器官或

16、局部組織由于血液供應中斷而發(fā)生的缺血性壞死稱為梗死（infarction）。內容梗死的病因和形成條件梗死的病變和類型病因血栓形成動脈栓塞動脈痙攣血管受壓閉塞條件供血血管類型雙重血供吻合支豐富終末動脈供應血流阻斷發(fā)生速度組織對缺血缺氧的耐受性血的含氧量病變梗死灶部位、大小和形態(tài)與受阻動脈供血范圍一致梗死灶質地取決于組織壞死類型梗死灶顏色與組織含血量多少有關 梗死是局限性組織壞死，梗死灶的部位、大小和形態(tài)與受阻動脈的供血范圍一致。 梗 死 的 病 變 和 類 型 肺、腎、脾等 錐 形心 肌 梗 死 地圖狀腦 梗 死 不規(guī)則形腸 梗 死 節(jié)段性形狀心、腎、脾、肝等梗死 凝固性壞死腦 梗 死 液化性壞

17、死梗死可分為貧血性梗死和出血性梗死。腎貧血性梗死心肌梗死腦梗死腎貧血性梗死腦 梗 死類 型（根據含血量多少）（根據有無細菌感染）貧血性梗死（anemic infract）/白色梗死（white ）出血性梗死（hemorrhagic ）/紅色梗死（red infract）敗血性梗死（septic ）單純性、無感染性梗死貧血性梗死常見器官：心、腎、脾等組織特點：結構較致密，側枝血管細而少 條件：動脈阻塞肉眼：灰白色錐形或不規(guī)則地圖狀。鏡下：1、中央區(qū)：凝固性壞死（核固縮、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶外圍：為充血出血帶或炎癥反應帶。病 變腎貧血性梗死腎貧血性梗死出血性梗死常見器官：肺、腸等條件：1、

18、嚴重的靜脈淤血；2、動脈阻塞組織特點：組織結構疏松，有雙重動脈供應或吻合支豐富常見類型肺出血性梗死腸出血性梗死腸梗死正常腸腸出血性梗死梗死區(qū)呈紫黑色（灰白處為正常腸段） 腸壁各層組織廣泛壞死，并伴彌慢性出血 肺出血性梗死肺出血性梗死栓子小且少：無肺淤血肺淤血肺出血性梗死腸扭轉-出血性梗死腸梗死影響/結局結局 被肉芽組織機化對機體的影響 取決于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心心功 、猝死 腦功能障礙、猝死腎腰痛、血尿 肺胸痛、咯血腸腹痛、便血 四肢等壞疽機化的梗死灶腦梗死后機化病例五男，24歲，工人現病史：半年前于工地施工中，不慎左腳被釘子刺傷，當時局部感染化膿，下肢紅腫，約2周后逐漸恢復，此后左小腿又有數次疼痛和腫脹。2個月前左小腿疼痛腫脹達到膝關節(jié)周圍，收入院治療癥狀有所減輕。4天前左下肢腫脹，疼痛加重，并有發(fā)冷發(fā)燒。昨日開始咳嗽，咳痰，今晨咳痰帶有少量血液，無胸痛。查體：除發(fā)現左下肢浮腫外，其它未見明顯異常(病人在職工醫(yī)院住院)。今日下午2點15分左右患者由廁所回病房途中大叫一聲倒在地上，醫(yī)務人員趕到時見患者四肢痙攣、顏面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，搶救無效，于2點50分死亡臨床診斷：急死、死因不清申請病理解剖：患者家屬及醫(yī)生要求查明死亡原