機體氧供需平衡監(jiān)測及臨床意義課件

1、機體氧供需平衡監(jiān)測及臨床意義北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科許 幸一，氧供需平衡是1，麻醉管理的基本目標2，危重病人治療中的重要問題之一無論何時要滿足機體的氧供需平衡氧供DO2氧消耗VO2機體缺氧原因缺氧低灌流低血壓低血紅蛋白低心排低血容量細胞呼吸障礙QCaQCv器官的氧代謝動脈端靜脈端機體或器官二，有關(guān)氧供氧耗的概念1，氧供（DO2）：流量動脈氧含量DO2COCaO210CaO2=(Hb1.38SaO2+0.0031PaO2)可簡化：DO2CO1.38HbSaO210正常值：600ml/minDO2與四個因素有關(guān)：CO、Hb、SaO2、PaO22，氧耗（VO2）VO2=動脈端氧供靜脈端氧供不考慮物理性

2、溶解在血中的氧，可簡化為：VO2CO1.38Hb(SaO2-SvO2)10正常值：250ml/min三，氧供與氧耗的關(guān)系1，生理性：非依賴關(guān)系2，病理性：依賴性關(guān)系3，DO2critical 的概念乳酸水平開始升高時的DO2值動物實驗DO2crit：810ml/kg/min或300-380ml/m2/min四，機體氧合（灌流）的監(jiān)測指標1，尿量2，血乳酸濃度（2mEq/L）3，胃粘膜內(nèi)pHi4，PvCO25，pH(a-v)差值6，混合靜脈氧飽和度7，近紅外譜儀監(jiān)測肌肉、腦組織的氧合、還原血紅蛋白8，EtCO2五，氧債與臨床預(yù)后1，氧債（oxygen debt）DO2不能滿足機體氧耗的需要，產(chǎn)生

3、負氧平衡，其積累稱為氧債。2，氧債的發(fā)生因素（1）代謝增加（2）DO2下降：心衰、貧血、脫水、創(chuàng)傷等失血性休克犬氧債140 ml/kg: 全部死亡253名高危手術(shù)病人觀察48小時的預(yù)后 CIDO2VO2氧債存活無器官功能障礙 高高高最少，短存活有器官功能障礙中中中次少，中死亡低低低多，持續(xù)6，氧債的病理機制觸發(fā)瀑布效應(yīng)花生四烯酸前列腺素白三烯組胺5-HT補體TNF細胞胺氧自由基毛細血管通透性增高、器官衰竭氧債六，指導(dǎo)臨床治療輸血：9g% Hb輸液：PCWP=4.5L/min/m2DO2=600ml/min/m2VO2=170ml/min/m212 mmHgPCWP2.5Cardiac Inde

4、x血管活性藥物對心功能曲線的影響12345612強心藥13擴管藥14擴管藥過量15強心+擴管16利尿藥020%40%60%80%100%0-8.59.0-12.913.0-16.917.0-20.921.0-24.925.0+Oxygen Delivery (mL/min/kg)% MortalityTuchsmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. 提高心排量和氧供可以改善感染性休克的預(yù)后.Chest 1992; 102: 216-220.血管活性藥物的作用受體特異性Agent 1 2 1 2DopaDobutamine + + + 0Dopamine+/+ ?

5、+ +Epinephrine + + + 0Norepinephrine + +/+ 0 0Phenylephrine+/+ + ? 0 0心臟受體主要有 1 受體，激動后 正性變時、變力、變傳導(dǎo)2 激動 心率、心肌收縮力增加激動突觸后1 受體 心肌收縮力增加心率不變突觸前 2 受體因交感神經(jīng)末梢釋放的Ne 激動，抑制進一步的交感釋放Dopamine增加心肌收縮力和SVR有利于內(nèi)臟灌流、利尿（激動dopa受體）1-3 g/kg/min- dopa 受體3-10 g/kg/min B 受體10 g/kg/min a 受體增加心率，心動過速增加Pcwp（收縮肺血管） Dobutamine與多巴胺比

6、較，有更強的正性肌力作用（增加心排血量）和較少引起心律失常有較弱的 2擴張血管作用用藥超過72 hrs 會產(chǎn)生藥物耐受性Dobutamine vs DopamineVincent et al., 1987, 比較dobutamine 和 dopamine ，在6 g/kg/minin， 24 dogs 內(nèi)毒素休克.dobutamine 有明顯提高心排血量的作用當以輸液量使 Pcwp 保持恒定時， dobutamine所需液量多(109/kg vs 71 ml/kg)Dobutamine使 SV提高較多 (39.6 vs 21 ml) 以及 VO2 (194 vs 144 ml/min).Ane

7、sth & Analg 87; 66:565-71.在心源性休克病人、嚴重的 CHF病人也得到同樣結(jié)果Phenylephrine 1受體激動藥，增加 SVR & BP.可以增加心肌收縮力 & C.O.Yamazaki (1982) 觀察了7個高動力休克病人，以 8個心臟病人為對照.以輸注70 g/min升高SBP30 mm Hg. 在休克病人 CI, SI, BP, CVP & HR 皆增加在心臟病人, BP, HR, & SVR增加，但 CI & SI下降Dasta (1993) 治療了7名高動力非休克SICU病人(0.5-8 g/kg/min)，3 h。 DO2 and hemodynam

8、ics降低15%, VO2除在1名病人外也都下降。Norepinephrine發(fā)現(xiàn)對多巴胺或多巴酚丁胺無反應(yīng)的病人可以改善血流動力學(xué)所有研究發(fā)現(xiàn)MAP升高而 HR不變，或略增加CI 增高或不變, Pcwp不增加.有7個研究觀察了尿量4個發(fā)現(xiàn)增加1個沒有變化2個發(fā)現(xiàn)效應(yīng)變異較大沒有研究發(fā)現(xiàn)尿量減少或引起 ARF.Martin et al., 比較NE和dopamine在 32 高動力休克病人在液體治療中的作用，為前瞻性、雙盲、隨機分組研究病人接受 DOPA (2.5-25 g/kg/min)或NE (0.5-5 g/min) 以達到下面的目標:SVRI 1100 dynes/m2/cm5DO2

9、550 ml/min/m2MAP 80 mm HgVO2 150 mL/min/m2CI 4 L/min/m2Dopamine 僅在 5/16 patients (31%) 而NE是15/16 (93%) ,10 of 11 病人對DOPA沒有反應(yīng)而對NE治療有反應(yīng).沒有發(fā)現(xiàn)NE對尿量的明顯影響，但研究只持續(xù)6 h.Chest 1993; 103: 1826-31.Epinephrine通常當 dopamine/dobutamine無效時使用Miran et al., 觀察了18個感染性休克病人, 平均年齡 64. 劑量3-18 g/min, HR, MAP, CI, LVSWI, SVI,

10、VO2, and DO2增加. Pcwp, mean PAP, and SVRI 沒有明顯變化 Crit Care Med 1993; 21(1): 70-77.McKenzie et al., 治療13名低容量感染性休克病人，劑量為 0.005 - 0.42 (mean 0.16) g/kg/min，使 C.I. 4.5, and DO2 600 ml/min/m2. 結(jié)果MAP, CI, LVSWI, 和 DO2皆增加。 SVR, VO2 不變, O2ER下降。54% 的病人死亡。 Intensive Care Med 1991; 17:36-39.在14名對dopamine、dobutamine、輸液沒有反應(yīng)的病人, 以 PAC 診斷 RV衰竭, epinephrine (0.1 to 1 g/kg/min) 可以改善 RV 收縮性. MAP, CI, SVI 增加。 Pcwp, SVR, & HR沒有變化。死亡率為 64%。Int