超敏反應(yīng)類型到類型PPTPPT

1、關(guān)于超敏反應(yīng)類型到類型PPT第一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月目的與要求掌握：超敏反應(yīng)的概念、分型， 各型的特點(diǎn)及臨床常見(jiàn)疾病 型超敏反應(yīng)機(jī)制及其防治原則熟悉：、型超敏反應(yīng)機(jī)理了解：、型超敏反應(yīng)的防治原則第二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 超敏反應(yīng)是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂和/或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答，又稱變態(tài)反應(yīng)或過(guò)敏反應(yīng)。概 念第三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 分 型 根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)分為：I 型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）II 型超敏反應(yīng)（細(xì)胞毒型）III 型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）IV 型超敏

2、反應(yīng)（遲發(fā)型）第四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) I 型超敏反應(yīng) （type hypersensitivity）I 型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)： 由IgE抗體介導(dǎo)； 發(fā)生迅速，消退迅速; 通常只引起機(jī)體生理功能紊亂; 具有明顯的個(gè)體差異（遺傳、環(huán)境）。第五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、參與反應(yīng)的物質(zhì) IgE及受體細(xì)胞 變應(yīng)原生物活性介質(zhì)第六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月吸入性變應(yīng)原花粉塵螨或其排泄物真菌或其孢子動(dòng)物皮屑或羽毛藥物青霉素磺胺普魯卡因有機(jī)碘化物食入性變應(yīng)原1、變應(yīng)原（Allergen）酶類物質(zhì)Der p1 木瓜蛋白酶枯草桿菌蛋白酶第七張，PPT共五十頁(yè)

3、，創(chuàng)作于2022年6月2. IgE 抗體 IgE為親細(xì)胞性抗體，通過(guò) 其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿 性粒細(xì)胞表面FcR I 結(jié)合， 使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。來(lái)源：主要由鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道等處粘膜固有層淋巴組織中漿細(xì)胞合成。正常人血清中IgE水平極低。 IgE第八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞分布 肥大細(xì)胞: 血管、神經(jīng)周圍及皮下 嗜堿性粒細(xì)胞: 外周血* 細(xì)胞生物學(xué)特征 1）表面均表達(dá)高親和力FcR I； 2）胞質(zhì)內(nèi)含嗜堿性顆粒； 3）變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE結(jié)合后， 可介導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆 粒，釋放活性介質(zhì)。第九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022

4、年6月肥大細(xì)胞參與I型超敏反應(yīng)的細(xì)胞嗜鹼性粒細(xì)胞嗜鹼性顆粒嗜酸性粒細(xì)胞第十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）發(fā)生機(jī)制 1致敏階段 2發(fā)敏階段3. 效應(yīng)階段第十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1機(jī)體致敏變應(yīng)原初次刺激機(jī)體 細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE IgE F段與肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì) 胞表面FR I 結(jié)合 機(jī)體處于致敏狀態(tài)第十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月IgE 肥大細(xì)胞致敏階段第十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2發(fā)敏階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體 與致敏肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面2個(gè)或以上IgE抗體結(jié)合，并與FR I 交聯(lián)形成復(fù)合物 脫顆粒 釋放生物活性介質(zhì)

5、作用于效應(yīng)組織和器官 局部或全身發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)第十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月組 胺白三烯PAFPGD2第十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月I 型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制（一）致敏階段儲(chǔ)存的介質(zhì)新合成介質(zhì)發(fā)敏階段肥大細(xì)胞變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體同一變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體B細(xì)胞mIgIgE結(jié)合到靶細(xì)胞表面第十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月生物活性介質(zhì)釋放來(lái)源：活化的肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞分類： 預(yù)先存在的介質(zhì)：組胺、激肽原酶、 嗜酸粒細(xì)胞趨化因子等。 新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等。 第十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、效應(yīng)階段平滑肌痙攣：氣

6、管、支氣管、 胃腸道平滑肌 小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加粘膜腺體分泌增加全身性（過(guò)敏性休克）呼吸道（哮喘、過(guò)敏性鼻炎）消化道（過(guò)敏性腸炎）皮膚（蕁麻疹）第十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(三) 常見(jiàn)的I型超敏反應(yīng)性疾病1.過(guò)敏性休克 (1)藥物過(guò)敏性休克 (2)血清過(guò)敏性休克2.呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：支氣管哮喘、變 應(yīng)性鼻炎3.消化道過(guò)敏反應(yīng)4.皮膚過(guò)敏反應(yīng)第十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室*水土不服第二十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）型超敏反應(yīng)防治原則1.找出變應(yīng)原，避免接觸 （詢問(wèn)病史、皮膚試驗(yàn)）2.特異性脫敏療法 脫

7、敏治療第二十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3藥物防治 （1）抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放 （2）競(jìng)爭(zhēng)靶細(xì)胞受體的藥物及生物 活性介質(zhì)拮抗劑 （3）治療過(guò)敏性休克的藥物 （4）免疫新療法第二十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗體參與（IgG、IgM），補(bǔ)體參與血清中的抗體IgG、IgM與自身組織細(xì)胞上的抗原結(jié)合細(xì)胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞引起細(xì)胞溶解（細(xì)胞 毒型）。第二節(jié) II 型超敏反應(yīng)主要特點(diǎn)第二十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 一、 發(fā) 生 機(jī) 制1靶細(xì)胞及其表面抗原 正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞、吸附有外來(lái)抗原/半抗原及免疫復(fù)合

8、物的自身組織細(xì)胞； 2. 抗體： IgG、IgM 等第二十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一） 靶細(xì)胞及其表面抗原靶細(xì)胞正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞被抗原或抗原表位修飾的自身組織細(xì)胞共同抗原第二十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用激活補(bǔ)體，溶解靶細(xì)胞激活吞噬細(xì)胞，發(fā)揮調(diào)理作用激活NK細(xì)胞，發(fā)揮ADCC作用第二十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床常見(jiàn)的II 型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)：ABO血型不符2、新生兒溶血：母子間Rh血型不符3、肺出血-腎炎綜合征6、甲狀腺功能亢進(jìn)：Grave

9、s病。產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體4、抗基底膜型腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎5、藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥：半抗原型、自身抗體型和免 疫復(fù)合物型第二十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5第二十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 免疫復(fù)合物病 （Immune complex disease，ICD）III型超敏反應(yīng) 中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于全身或局部毛細(xì)血管基底膜后，通過(guò)激活補(bǔ)體和在血小板、白細(xì)胞參與下，引起沉積局部組織損傷等一系列炎癥性病變。第三十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主 要 特 點(diǎn)可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫

10、復(fù)合物（IC）IC在一定條件下 沉積于全身或局部血管壁間隙或組織間隙沉積的IC激活補(bǔ)體與白細(xì)胞，引起的組織損傷（血管炎）或臨床疾病第三十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月C3aC5a 肥大細(xì)胞 血小板補(bǔ)體抗體抗原內(nèi)皮細(xì)胞 復(fù)合物血管活性胺基底膜血管壁1*1 補(bǔ)體的作用(過(guò)敏毒素 C3a,C5a) （二）.抗原抗體復(fù)合物沉積后引起的組織損傷第三十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)皮細(xì)胞基底膜血管壁C5a 血小板凝聚 免疫復(fù)合物沉淀趨化活性酶微血栓形成2*2 中性粒細(xì)胞的作用(浸潤(rùn), 釋放酶)*3 血小板的作用(釋放血管活性物質(zhì),微血栓)第三十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022

11、年6月臨床常見(jiàn)的III 型超敏反應(yīng)性疾病1、Arthurs反應(yīng)2、 類Arthurs反應(yīng)：胰島素依賴型糖尿病患者反復(fù)注射胰島素。1、血清?。撼醮未罅孔⑸淇苟舅?、急性免疫復(fù)合物型腎小球腎炎（鏈球菌感染為主）4、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：抗自身變性IgG的抗體二、局部免疫復(fù)合物病一、全身性免疫復(fù)合物病3、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：抗核抗體第三十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 遲發(fā)型超敏反應(yīng) （Delayed type hypersensitivity, DTH）IV型超敏反應(yīng) 由致敏T細(xì)胞再次接觸相同的抗原后，于24小時(shí)后出現(xiàn)的以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。第三十五張，PPT共五十頁(yè)

12、，創(chuàng)作于2022年6月T 細(xì)胞參與反應(yīng)，抗體補(bǔ)體不參與遲發(fā)型超敏反應(yīng) 致敏 T細(xì)胞再次接觸 同一抗原24小時(shí)后出現(xiàn)反應(yīng)，48-72小時(shí)達(dá)高峰。 主要病變?yōu)槁匝装Y反應(yīng)，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)主要特點(diǎn)第三十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 抗原、免疫細(xì)胞抗 原病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌） 病毒 真菌 寄生蟲 免疫細(xì)胞T細(xì)胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc活化的單個(gè)核細(xì)胞APC第三十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 常見(jiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染 傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)核病、麻風(fēng)病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生蟲感染小分子物質(zhì)與皮膚細(xì)胞蛋白結(jié)

13、合接觸性皮炎油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品、藥物等Th 1細(xì)胞多核巨大細(xì)胞巨噬細(xì)胞上皮樣細(xì)胞細(xì)菌纖維母細(xì)胞第三十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Granuloma in a leprosy patient第三十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月各型超敏反應(yīng)與疾病的關(guān)系 超敏反應(yīng)性疾病常為混合型，但以某型為主。 同一疾病過(guò)程可有幾種類型免疫損傷共同參與相同變應(yīng)原可通過(guò)不同途徑導(dǎo)致多種類型的超敏反應(yīng)過(guò)敏性哮喘可由、型 超敏反應(yīng)引起青霉素可致、型超敏反應(yīng)第四十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月思考題1、什么是超敏反應(yīng)？主要分幾種類型？各有何 特點(diǎn)？ 臨床常見(jiàn)疾病各有哪些？2、試述I

14、型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。 3、青霉素過(guò)敏性休克、血清過(guò)敏性休克和吸入花粉引起的 過(guò)敏性鼻炎屬哪種類型的超敏反應(yīng)？其發(fā)生機(jī)制如何？ 怎樣防治，簡(jiǎn)述其防治原則。第四十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月謝謝大家第四十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顆粒內(nèi)預(yù)先存在的介質(zhì)及其作用：1.組胺：毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)；平滑肌痙攣；腺體分泌增加；作用于神經(jīng)末稍引起癢感。2.激肽原酶：促進(jìn)血漿中的緩激肽和其它激肽類物質(zhì)的轉(zhuǎn)換和釋放，導(dǎo)致平滑肌收縮；毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)；刺激痛覺(jué)神經(jīng)產(chǎn)生疼痛。3.嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子：吸引嗜酸性粒細(xì)胞向局部聚集，對(duì)反應(yīng)起調(diào)節(jié)作用。第四十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新合成的介質(zhì)：1.白三烯 :由細(xì)胞膜磷脂代謝產(chǎn)物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌強(qiáng)烈長(zhǎng)久收縮、痙攣且不能被抗組胺藥緩解；2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，使平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張，促進(jìn)腺體分泌；3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，可凝聚和活化血小板而使之釋放組胺、5-羥色胺等物質(zhì)，使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)。第四十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共五十頁(yè)，