椎動脈夾層課件

1、關(guān)于椎動脈夾層第一張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病例介紹患者男，49歲。因“突發(fā)頭痛4天，加重伴頭暈、走路不穩(wěn)、左側(cè)偏身麻木5小時”于2015年6月5日入院?；颊哂?天前無誘因出現(xiàn)間斷后枕部脹痛，無惡心、嘔吐，無頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，無肢體麻木及活動不靈，自測血壓150/90mmHg，于家中口服氨氯地平等藥物治療，自覺頭痛無緩解。5小時前自覺后枕部頭痛明顯加重，呈撕裂樣，難以忍受，持續(xù)不緩解，并出現(xiàn)頭暈，視物旋轉(zhuǎn)，左偏身麻木，走路不穩(wěn)，向左側(cè)偏斜，進食水嗆咳，伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次，內(nèi)無咖啡樣物，無視物成雙，無意識障礙，無抽搐及二便失禁，未予特殊處置，急來我院就診，經(jīng)門診行頭CT檢查后

2、以“急性腦梗死”收入院。病來飲食睡眠可，二便正常。既往史：高血壓病病史1年，平素血壓最高150/90mmHg，規(guī)律口服依那普利治療，血壓控制尚可。無糖尿病、冠心病及腦血管病病史。個人史：否認煙酒嗜好。家族史：無特殊記載。第二張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病例介紹查體：血壓170/120 mmHg（左側(cè)上臂），165/115 mmHg（右側(cè)上臂），一般狀況良好，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，淺表淋巴結(jié)未觸及，頭顱無畸形，心、肺、腹查體未見異常。神經(jīng)系統(tǒng)?？撇轶w：神志清楚，語言流利，計算力、記憶力、定向力及理解判斷力均正常。粗測視力、視野均正常，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3.0mm，對光反應靈敏，

3、雙眼球各方向運動充分，可見水平眼震，左側(cè)面部針刺覺減退，張口下頜無偏斜，咀嚼肌有力，角膜反射正常，雙側(cè)面紋對稱，示齒口角無偏斜，聽力正常，左側(cè)軟腭上抬差，懸雍垂右偏，左咽反射消失，轉(zhuǎn)頸、聳肩有力，伸舌居中，無舌肌震顫。四肢肌力級，肌張力正常，無肌肉萎縮及不自主運動，左側(cè)指鼻、跟膝脛試驗欠準，左手輪替運動笨拙，左偏身針刺覺減退，雙側(cè)深感覺對稱存在，雙側(cè)病理征陰性，腦膜刺激征陰性。頭CT檢查未見異常。第三張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床診斷： 急性腦梗死 延髓背外側(cè)綜合征 高血壓病3級（極高危）第四張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月入院后檢查實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)

4、、生化全項、凝血、風濕組合、抗核抗體全套、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗磷脂抗體、同型半胱氨酸、甲狀腺功能七項均屬正常范圍。心電圖、動態(tài)心電圖、心臟彩色超聲，頸動脈超聲均正常。頭顱MRI提示彌散加權(quán)成像左側(cè)延髓背外側(cè)可見小片狀高信號（如圖）。腦血管計算機斷層掃描血管造影（CTA）提示左側(cè)椎動脈局限性狹窄（如圖）。第五張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月診治經(jīng)過入院后給予奧扎格雷、依達拉奉、奧美拉唑、阿托伐他汀等藥物抗血小板聚集、腦保護、抑酸及對癥等治療20余天，患者自覺走路不穩(wěn)、走路偏斜、顏面部及肢體麻木好轉(zhuǎn)，但仍訴反復后枕部頭痛，頭暈、視物旋轉(zhuǎn)發(fā)

5、作。因CTA提示椎動脈局限性狹窄擬行血管內(nèi)介入治療，2015年7月3日行腦血管DSA檢查，提示左側(cè)椎動脈從PICA起始至椎動脈遠端的夾層動脈瘤，長約2.0cm，伴遠端狹窄，診斷為左椎動脈夾層動脈瘤。2015年7月15日于大連市中心醫(yī)院行支架輔助彈簧圈栓塞治療。術(shù)后患者頭痛、頭暈明顯緩解，給予口服氯吡格雷抗血小板治療及阿托伐他汀進行卒中2級預防。第七張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月患者術(shù)前DSA結(jié)果第八張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月確定診斷： 急性腦梗死 延髓背外側(cè)綜合征 椎動脈夾層動脈瘤 高血壓病3級（極高危）第九張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月隨訪 3個月后隨

6、訪：患者僅遺留左手輪替略笨拙，行走自如，無頭痛、頭暈，無飲水嗆咳及吞咽困難，無感覺障礙。復查腦血管DSA提示夾層動脈瘤無增大，內(nèi)無血流，局部狹窄已解除，血流通暢。第十張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 術(shù) 前 術(shù) 后第十一張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月討 論第十二張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈夾層 動脈夾層又稱動脈剝離，多由于動脈內(nèi)膜撕裂，血液在動脈壓作用下進入動脈壁內(nèi)形成血腫。根據(jù)血腫形成部位，可將動脈夾層分為二大類： 1.壁間血腫位于血管內(nèi)膜與中膜之間，造成血管腔狹窄甚至閉塞，臨床多表現(xiàn)為缺血癥狀； 2.血腫位于血管中膜與外膜之間，形成夾層動脈瘤，血腫容

7、易突破血管外膜，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。第十三張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十四張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月頸部動脈夾層第十五張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月頸部動脈夾層是青年人卒中的常見原因，占45歲以下缺血性卒中的20，其中以頸動脈系統(tǒng)較為多見，椎基底動脈系統(tǒng)相對少見。椎動脈夾層動脈瘤的年發(fā)病率約為：l1510萬，好發(fā)年齡多為40歲以上，男性略多于女性。在椎一基底動脈系統(tǒng)中，顱外椎動脈夾層動脈瘤常好發(fā)于V3段，顱內(nèi)椎動脈夾層發(fā)生于V4段。椎動脈V4段位于顱內(nèi)段的近心端，易于受到頭部運動導致的剪切力的損傷。同時，顱內(nèi)血管外膜薄，中膜彈性纖維少，外彈

8、性膜發(fā)育不全，且缺乏周圍組織支持，是此處夾層動脈瘤容易破裂導致SAH的原因。第十六張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月椎動脈分段第十七張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月椎動脈夾層病因根據(jù)發(fā)病原因不同，椎動脈夾層可以分為外傷性夾層和自發(fā)性(特發(fā)性)夾層兩大類，其中后者占絕大多數(shù)。外傷性夾層一般有明確的頭頸部外傷史，包括長時間頸部過度伸展、銳器刺傷、交通事故等；第十八張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月椎動脈夾層病因自發(fā)性夾層病因不明，可能有動脈血管疾病，如纖維肌性發(fā)育不良、先天性結(jié)締組織病（EhlersDanlos綜合征型、Marfan綜合征等）、常染色體顯性多囊腎等。此外，

9、頭頸部異常動作、頸部手法按摩、高血壓病、偏頭痛、高同型半胱氨酸血癥、近期感染史以及口服避孕藥等也與椎動脈夾層的形成有關(guān)。其他一些因素也不容忽視，咳嗽、擤鼻涕、從事某些體育活動如舉重、羽毛球、高爾夫球、網(wǎng)球及瑜伽等都可能導致VAD。第十九張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月VAD臨床表現(xiàn)VAD的臨床表現(xiàn)可歸納為：后頸部或枕部疼痛、后循環(huán)缺血性卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血和后顱窩腦干或顱神經(jīng)受壓表現(xiàn)。腦干或小腦梗死是顱內(nèi)VAD最常見的臨床表現(xiàn)，50以上表現(xiàn)為腦干梗死癥狀，最常見的是延髓背外側(cè)梗死(wallenberg綜合征)。梗死機制是夾層處血栓脫落栓塞遠端血管或血栓形成致分支血管閉塞。頭頸部疼痛，

10、主要為頸后或乳突區(qū)疼痛，發(fā)生率為75。一側(cè)后頸部或枕部疼痛，隨后出現(xiàn)進展性后循環(huán)缺血癥狀是VAD的特征性表現(xiàn)，通常間隔時間為數(shù)小時、數(shù)天，甚至數(shù)周，平均為 周。本例患者起病時有明顯的后枕部脹痛，4天后出現(xiàn)wallenberg綜合征表現(xiàn)，符合VAD特征性臨床表現(xiàn)，故應考慮此診斷。第二十張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月VAD的MRI檢查MRI能夠直接顯影夾層處壁內(nèi)血腫和內(nèi)膜瓣，因此有助于區(qū)分VAD和其他病變導致的椎動脈狹窄或閉塞，同時可以評估后循環(huán)急性缺血病灶。VAD的MRI影像學特征：壁內(nèi)血腫形成導致椎動脈直徑增大，管腔偏心的狹窄，亞急性期壁內(nèi)血腫Tl像表現(xiàn)為新月形、卵圓形或環(huán)形的等或

11、高信號，T2像呈高信號。因此，MRI發(fā)現(xiàn)延髓范圍外、特別是前側(cè)方椎動脈所在位置的類圓形占位性病灶，信號混雜不均，內(nèi)部存在流空影，應考慮VAD動脈瘤形成的可能。第二十一張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月VAD的DSA檢查VAD的確診依賴于DSA檢查，其在DSA的主要表現(xiàn)為： 1.動脈夾層可引起動脈瘤樣擴張，形成局部膨大，并且伴有膨大部位的近端和(或)遠端動脈管腔變窄，即“串珠”征； 2.動脈夾層也可以表現(xiàn)為動脈管腔狹窄甚至閉塞，從而表現(xiàn)為“線樣征”、“鼠尾征”，或者血流完全被阻斷，呈“火焰征”或殘端；前二者為臨床最常見的DSA影像 3.動

12、脈夾層有時表現(xiàn)為壁內(nèi)血腫與血管管腔交通，對比劑在血管管腔(真腔)與壁內(nèi)血腫(假腔)內(nèi)同時顯影，即“雙腔”征(內(nèi)膜活瓣)，且DSA造影晚期，動脈夾層(假腔)內(nèi)多有對比劑滯留；此為VAD特征性影像，出現(xiàn)率不足10%。 4.DSA征象在數(shù)日、甚至數(shù)小時內(nèi)快速變化。第二十三張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 火焰征雙腔征和串珠征第二十四張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月VAD治療目前尚缺乏針對VAD治療的前瞻性、隨機對照研究，更無專門的指南推薦。傳統(tǒng)的VAD治療措施為抗凝，應用肝素或低分子肝素，后改用口服華法林抗凝治療36個月，將凝血酶原時間國際標準化比率(INR)維持于23之間。但近

13、幾年有關(guān)CAD抗栓藥物療效的Meta分析結(jié)果顯示抗凝治療并不優(yōu)于抗血小板。因此，2010年AHAASA的最新卒中防治指南推薦抗凝和抗血小板治療均可應用于CAD，經(jīng)過充分抗栓治療仍出現(xiàn)反復缺血事件，或發(fā)生SAH風險較大的患者，建議實施手術(shù)治療或血管內(nèi)介入治療。第二十五張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月VAD治療手術(shù)治療方法包括椎動脈近端結(jié)扎和動脈瘤夾閉術(shù)等。由于椎基底動脈的解剖學特點，外科手術(shù)路徑較深，手術(shù)難度較大，而且術(shù)后常見后組腦神經(jīng)(舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng))麻痹，目前已較少采用。血管內(nèi)介入治療具有創(chuàng)傷小和并發(fā)癥少的優(yōu)點，隨著介入技術(shù)的進步和介入材料的改進，目前已成為治療椎基底動

14、脈夾層動脈瘤的主要方法。血管內(nèi)介入治療主要方法包括彈簧圈栓塞、支架輔助彈簧圈栓塞、雙支架置入、覆膜支架置入等。本例患者夾層位于椎動脈顱內(nèi)段，DSA可見梭形膨出的夾層動脈瘤，伴遠端重度狹窄，有缺血性卒中再發(fā)及動脈瘤破裂導致SAH風險，故選擇血管內(nèi)介入治療。第二十六張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月預后總體來說，椎基底動脈系統(tǒng)夾層的預后較頸內(nèi)動脈系統(tǒng)好，血管再通率高。以后循環(huán)缺血為主要表現(xiàn)的椎動脈夾層動脈瘤，經(jīng)過積極治療，多數(shù)患者缺血癥狀均能顯著改善或者痊愈，預后良好。以SAH為主要表現(xiàn)的患者，若能積極有效地采取手術(shù)或介入治療，預后一般較好；若未予及時治療，動脈瘤再次破裂出血幾率高，預后差

15、，病死率或致殘率極高。VAD復發(fā)多發(fā)生在半個月內(nèi)，復發(fā)率為1，以后每年復發(fā)率約為015。第二十七張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月總結(jié)本例患者急性腦梗死 病因是左椎動脈夾層; 責任病灶是左側(cè)延髓背外側(cè); 責任供血動脈是左側(cè)小腦后下動脈; 發(fā)病機制是動脈到動脈的栓塞。第二十八張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月總結(jié)影像學檢查顯示患者左椎動脈存在動脈瘤樣擴張，局部容易發(fā)生血流動力學紊亂，產(chǎn)生渦流、湍流，促進新的血栓形成和脫落，同時存在局部血管重度狹窄，缺血性卒中復發(fā)的可能性較大；其次顱內(nèi)段的椎動脈夾層動脈瘤，容易破裂導致蛛網(wǎng)膜下腔出血，特別是在抗栓治療過程中破裂的幾率更大。因此，此患者最終選擇實施血管內(nèi)介入治療，行支架輔助彈簧圈栓塞術(shù)，手術(shù)成功后，隨訪造影證實夾層動脈瘤栓塞完全，左椎動脈血管